Mécanismes d'action Flashcards

(44 cards)

1
Q

Bétabloquants

A

Antagonistes des catécholamines sur récepteurs adrénergiques (B1 et B2)
Cardiosélectifs: B1
ASI: activité sympathique intrinsèque au repos

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2
Q

Nitrates

A

Convertis en NO dans la cellule - > aug. GMPc cellulaire - > dim. Ca IC -> relaxation m. lisse
-Vénodilatation (dim. précharge)
-VD coronaires (aug. perfusion)
-VD systémique (dim. post-charge)

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3
Q

BCC

A

Dihydropyridine: inhibe canaux Ca lents m. lisse vasculaire -> VD et dil. coronaires
Non-dihydropyridine: + chronotrope et inotrope négatif

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4
Q

Ivabradine

A

Inhibiteur courant If au noeud sinusal (entrée de Na lors de la phase 4 - dépolarisation automatique)

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5
Q

Ranolazine

A

Dim. surcharge calcique myocytaire par inhibition du Ina

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6
Q

ASA

A

Inhibiteur irréversible cyclooxygénase 1 COX-1 plaquettaire (et synthèse de thromboxane A2TXA2)

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7
Q

Ticagrelor

A

Inhibiteur direct et réversible du P2Y12 de l’ADP à la surface des plaquettes. Inhibe recapture de l’adénosine.

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8
Q

Clopidogrel

A

Thiénopyridine de 2e génération. Antagoniste irréversible des récepteurs P2Y12 de l’ADP

Clopidogrel (thienopyridines comme prasugrel) bloque récepteurs P2Y12 de manière irréversible, empêchant liaison d’ADP au récepteur et ainsi activation plaquettaire via activation de GpIIbIIIa (qui permet de lier plaquettes entre elles via pont de fibrinogène)

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9
Q

Prasugrel

A

Thiénopyridine de 3e génération. Antagoniste irréversible des récepteurs P2Y12 de l’ADP

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10
Q

Cangrélor

A

Inhibiteur IV réversible et courte action des P2Y12

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11
Q

Anti-Gp2b3a

A

Bloque formation de ponts inter-plaquettaires (fibrinogène et récepteurs GP2b3a)

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12
Q

Héparine IV

A

Anti-thrombine (IIa) via inhibition antithrombine III. Prévient donc conversion fibrinogène en fibrine, inactive aussi facteur Xa

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13
Q

Fondaparinux

A

Anti-Xa indirect via activation anti-thrombine III

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14
Q

Enoxaparine

A

Anti-Xa et légère action anti-IIa (thrombine)

[Active l’antithrombine 3 -> inhiber Xa (Anti Xa) -> empêche la conversion de prothrombine en thrombine (IIa) et donc la conversion de fibrinogène en fibrine]

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15
Q

Bivalirudine

A

Anti-thrombine

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16
Q

Dobutamine

A

alpha: +
béta1: ++++
béta2: ++

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17
Q

Dopamine

A

Low: beta1 +
Med: beta1 +++, alpha et beta2 +
High: alpha +++, beta1 ++, beta2 +

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18
Q

Milrinone

A

Inhibiteur PDE3 -> aug. AMPc intramyocytaire -> aug. Ca IC

B1++ et dim. résistances vasculaires

19
Q

Isoprotérénol

A

Antagoniste beta1 ++++ et beta 2 +++.
Risque hypoTA via effet beta2

20
Q

Noradrénaline

A

alpha1: ++++
beta1: ++
beta2: +

21
Q

Adrénaline

A

alpha1: ++++
beta1: ++++
beta2: +++

22
Q

Phényléphrine

A

Alpha1: +++ pur

23
Q

SGLT2

A

Inhibition réabsorption de glucose et de Na au tubule proximal (sodium glucose cotransporter 2)

24
Q

GLP1

A

Augmente sécrétion insuline et diminue sécrétion glucagon. Dim. stéatose, dim. résistance à l’insuline, dim. vidange gastrique, aug. satiété

25
Furosémide
Inhibition NaKCl au niveau de l'anse ascendante de Henle (molécule sécrétée dans tubule proximal - dépend de la fonction rénale)
26
Thiazide
Inhibiteur NaCl au tubule contourné distal (perte H+ et K+ urinaire)
27
Antagoniste des minéralocorticoïdes
Antagoniste de l'aldostérone. Inhibiteur NaK au tubule collecteur (excrétion Na, réabsorption K et H)
28
Antagoniste AVP/vasopressine
Inhibiteur réabsorption H2O au tubule collecteur (récepteurs V2)
29
Digoxine
Inhibiteur pompe NaK-ATPase -> aug. Ca intra-myocytaire et aug. tonus vagal**.
30
Nitroglycérine
Aug. GMPc dans m.lisses pour VD VD veineux et artériel
31
Dipyridamole
Aug. adénosine intracellulaire en inhibant sa recapture→stimulation récepteur adénosine A2a des cellules musculaires lisses → aug. AMPc→ AD artériolaire coronarienne + aug. flot coronarien
32
Vasopressine
Alpha agoniste non médié par les catécholamines via récepteurs V1
33
Dopamine
Précurseur de la NE
34
IECA
Inhibition angiotensine II -> dim. réabsorption Na au tubule proximal
35
Entresto (sacubitril-valsartan)
Inhibiteur de neprisylin qui dégrade peptides vasoactifs Agit donc pour contrer les compensation neuro hormonales qui contribuent à la vasoconstriction, rétention hydro-sodée et remodelage Inhibiteur récepteur de l’angiotensine II causant ainsi diminue tension artérielle en bloquant action de l’ATII (vasoconstriction directe, relâche aldostérone des surrénales, réabsorption sodium rénal et activation système sympathique)
36
ARA
Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II: dim. VC et dim. aldostérone
37
Vericiguat
Stimulateur de guanylate cyclase imitant les effets de l'oxyde nitrique. sGC -> cGPM -> relaxation des myocytes et aug. DC
38
Atropine
Parasympaticolytique (bloque récepteur muscarinique)
39
Adénosine
Blocage bref de la conduction AV
40
Dabigatran
Inhibiteur direct de la thrombine (II)
41
Eliquis - Xarelto - Edoxaban
Inhibiteurs direct Xa
42
Verigicuat
Stimulateur soluble de la guanylate cyclase (sGC) qui augmente la GMPC directement (pas via le NO) et sensibilise la sGC au NO endogène en stabilisant la liaison du NO a son site de liaison
43
Interactions BCC non dihydropyridine
Substrats CYP3A4: cyclosporine, carbamazepine, lithium. amio, digox, ranolazine, apixaban, colchicine, simvastatin.
44
Isuprel
Beta-agoniste non-sélectif avec effet inotrope et chronotrope qui augmente activité NAV et NS sans avoir d’effet vasotrope