Médecine interne Flashcards

(88 cards)

1
Q

Clinique purpura vascu VS thrombopénique

A

VASCU :

  • infiltré
  • déclive
  • polymorphe
  • parfois nécrotique

Thrombopénique

  • pétéchial ou ecchymotique
  • plan
  • peut toucher les muqueuses : bulles = grave
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2
Q

2 urgences devant un purpura

A

Fulminans (nécrotique, carte de géo)

Hémorragique

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3
Q

Indications myélogramme du PTI chez l’adulte

A
> 60 ans
pas de réponse au ttt
anomalie d'une autre lignée
Splénomégalie
ADP
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4
Q

Causes de PTI secondaire

A

VIH, VHB, VHC
Lupus
Hémopathie lymphoïde
Médicament

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5
Q

Causes de thrombopathies sans thrombopénie

A

ACQUISES :

  • médicamenteuses : aspirine, AINS
  • SMP, SMD, Waldenström, myélome,
  • insuffisance rénale

CONSTITUTIONNELLES :

  • Thrombasthénie de Glanzmann : tb agrégation PQ
  • M. de Bernard Soulier : tb adhérence PQ
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6
Q

Purpura + fièvre =

A
  • méningocoque ++++++, pneumocoque
  • endocardite inf
  • rickettsioses
  • parvovirus B19, VHB VHC VIH, EBV…
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7
Q

Grandes causes de purpura vasculaire

A

Infectieux

Vascularites (angéites)

  • petits vsx : associées aux ANCA (Wegener, Churg, polyangéite micro) ET vascularites à complexes immuns (cryo, IgA, leucocytoclasiques)
  • moyens vsx : PAN, Kawasaki

Connectivites

Thrombotiques et emboliques

Fragilité vasculaire : baetman, amylose, scorbut…

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8
Q

Types de cryoglobulinémies

A

= Ig sériques précipitant au froid < 37°C
Type 1 : monoclonale svt IGM
Type 2 : mixte Ig polyclonale (+ monoclonale ou oligoclonale)
Type 3 : mixte polyclonale

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9
Q

Connectivites responsables de purpura vasculaire

A

SGS
Lupus, SAPL
Cryo
Connectivity mixte (Sharp)

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10
Q

Raynaud secondaire médicamenteux

A
BB +++++++++
Bromocriptine
Bléomycine, ciclosporine, sels de platine, vinblastine
IFN, ITK
Ergot de seigle
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11
Q

Raynaud secondaire connectivité

A
Sclérodermie systémique +++++++++
SGS
Lupus
Sharp
Myopathies inflamm
PR
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12
Q

Grandes causes de Raynaud secondaire

A
Médicamenteux +++++
Connectivites
Vascularites
Toxiques
Maladies professionnelles
Buerger
Athérome
Artérite digitale 
SD du défilé thoraco-brachial 
SD du canal carpien
SD myéloprolifératifs
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13
Q

Suspicion clinique Raynaud secondaire

A
Homme
> 40 ans
Pouces atteints 
Asymétrique, unilatéral
Pas de phase syncopale
Anomalie vascu : abolition d'un pouls
Mégacapillaires
Tb trophiques 
Doigts boudinés, sclérodactylie, télangiectasies
Signes de connectivité, d'une maladie systémique 
Pas d'ATCD familial
Pas de recrudescence hivernale 

Si aucun signe évoquant un Raynaud secondaire, AUCUN EXAMEN COMPLEMENTAIRE !!!!!

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14
Q

TTT formes sévères de Raynaud

A
Inhibiteurs calciques : nifédipine, amlodipine
EI = 
- oedèmes
- céphalées
- épigastrlagies 

ou perf IV d’iloprost (analogue prostacycline)

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15
Q

CREST syndrome

A

Associée à la sclérodermie systémique CUTANEE LIMITEE
Ac anti-centromères

  • Calcif sous-cutanées = calcinose
  • Raynaud
  • Eosophage
  • Sclérodactylie
  • Télangiectasie

rarement pronostic vital
10% HTAP : ETT tous les ans

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16
Q

Erythromélalgie ? érythermalgie ?

A

Erythromelalgie = secondaire aux SD myéloprolif !! Vaquez et TE
Erythermalgies les PQ sont normales

AcroSD PAROXYSTIQUES
déclenché par le chaud : douleur, rougeur

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17
Q

Bilan devant ischémie digitale sans cause évidente

A
NFS, CRP, fibrinogène
Glycémie, EAL
EPS
Cryo
AAN
Anticoagulant circulant, Ac anti-cardiolipine, Ac anti-B2-GP1
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18
Q

Principales cibles amylose AL

A

Coeur
Nerf
Rein
Foie

les 2 épargnés = SNC et corps vitré

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19
Q

les 3 anomalies de la coagulation dans l’amylose AL

A
  • fragilité vascu = purupura vascu = signe de l’endoscopiste
  • déficit en facteur X
  • allongement du temps de thrombine
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20
Q

les 3 causes d’amylose AA aujourd’hui

A
  • TRAPS syndrome (TFN alpha Rc)
  • FMF
  • SD hyper IgD
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21
Q

Epidémio de la sarcoïdose

A

25-45 ans
FEMMES
Afro-américains, scandinaves
Formes familiales existent

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22
Q

SD de Löfrgen

A

Fièvre
Ggl hilaires
Rhumato : biarthralgies des chevilles
Erythème Noueux

Jeune d’origine caucasienne+++

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23
Q

SD de Heerfordt

A

Sarcoïdose
+ Parotidite + PFP + Uvéite
+ méningite lymphocytaire aseptique

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24
Q

SD de Miculicz

A

Sarcoïdose +

Parotidomégalie bilatérale et HT glandes lacrymales

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25
Eléments bio d'orientation sarcoïdose
``` Anergie tuberculinique Augmentation ECA Hypergamma polyclonale Lymphopénie CD4 Hypercalciurie puis hypercalcémie ```
26
Bon pronostic sarcoïdose
``` Formes aiguës Löfgren Uvéite aiguë Erythème noueux < 40 ans Caucasienne Stade I radio Sarcoïdes petits nodules ```
27
Pronostic sarcoïdose
2/3 = guérison à 3 ans 20% évolution chronique 5% mort (respire, neuro, cardio)
28
Grandes causes de granules épithélioïdes et gigantocellulaires
Infections : TB+++, autres mycobactéries.. Néoplasies Maladies systémiques : Horton, Wegener, Churg-strauss Déficits immunitaires : DICV, granulomatose septique familiale Causes environnementales et médicamenteuses
29
Indications CTC générale dans la sarcoïdose
Atteintes RESPI - stade II ou III + dyspnée ou TVO ou aggravation - stade IV à activité persistante - atteinte bronchique + sténose endocardite-bronchique ou TVO Atteintes extra-RESPI - uvéite bilatérale ou postérieure ou échec/CI ttt local - cardiaque - SNC - rénale - hypocalcémie !!! - laryngée - rhino-sinusienne
30
Polymyosite/dermatomyosite tableau clinique et anticorps
Mains de mécaniciens : SD des anti-synthétases Erythroedème liliacé des paupières : dermatomyosite Papules de Gottron des mains : dermatomyosite Raynaud dans les dermatomyosite seulement Arthralgies/arthrites Myalgies Ac anti-nucléaires : fluo cytoplasmique Ac anti-Jo1 Ac anti-PL7 Ac anti-PL12
31
LBA normal
``` 80-90% macrophages < 20% lymphocytes < 5% PNN < 2% PNE ratio CD4/CD8 entre 1 et 2 ```
32
Germes donnant des PID
``` Pneumocystis+++ jirovecii Miliaire TB Mycoplasma pneumonia Legionella pneumophila Chlamydia pneumophila, psittacii Coxiella burnetti ``` VRS, virus influenzae A, parainfluenzae, adénovirus, HSV, VZV, CMV...
33
Silicose : - métiers à risque - les 2 SD associés - aspect radio - LBA
Métiers : mines, sablage tailleur pierre, fabrication verre/céramique SD d'Erasmus = Silicose + Sclérodermie SD de Caplan Collinet = Silicose + PR Imagerie : micromodules, pseudo-TM, lobes sup ++, coquilles d'oeuf LBA : macrophagique avec corps biréfringents, nodules fibre-hyalins silicotiques
34
3 PID prédominant lobes sup et moyen | 3 PID prédominant lobes inf
SUP : - sarcoïdose - silicose - histiocytose INF : - FPI - Asbestose - Connectivites
35
4 indications de la PBR dans le lupus
- PU > 0,5g/24h - HU micro + PU - SD néphrotique - Insuffisance rénale
36
Critères de mauvais pronostic rénal lupus
- Début < 15 ans - Sujet noir - Classe IIIA et IVA sans ttt - Lésions chroniques histoire sévères - Insuffisance rénale initiale - Non réponse au ttt - Rechute rénale 25% des GN lupiques évoluent vers l'IRT L'évolutivité du lupus diminue une fois l'insuffisance rénale atteinte, la maladie s'éteint svt ap début de l'EER Le lupus récidive rarement sur greffon
37
Ac anti-nucléaires : fluorescence
``` HOMOGENE : - Ac anti-histone - Ac anti-ADN Homogène avec renforcement PERIPHERIQUE : Ac anti-ADN MOUCHETEE : - anti-RBP - anti-Sm - anti-SSA et SSB - anti-Scl 70 CENTROMERIQUE : Ac anti-centromère NUCLEOLAIRE : sclérodermie ```
38
Ac dans le Lupus
``` Ac anti-nucléaires +++++ Ac anti-ADN Ac anti-Ag nucléaires solubles - anti-Sm - anti SSA/SSB - anti-RNP ``` + Facteur rhumatoïde, Ac anti-PQ, anti-GR, anti-lymphocytes, anti-phospholipides
39
Méthodes de détection des Ac du lupus
Ac anti-nucléaires = AAN : - IFI sur cellules Hep2 Ac anti-ADN = DNA - ELISA - test radio-immunologie de Farr - IF sur crithidia luciliae Ac anti-Ag nucléaires solubles = anti-ENA - ELISA - Blot - Luminex
40
Nouveaux critères diagnostiques du lupus
Néphropathie lupique à la PBR + - Ac anti-nucléaires (AAN) ou - Ac anti-ADN (DNA) = LUPUS systémique !
41
Les 11 critères ACR lupus
Diagnostic lupus si au moins 4 critères - lupus discoïde - photosensibilité - rash malaire - ulcérations orales ou nasopharyngées - péricardite ou pleurésie - PU > 0,5g/j ou cylindrurie - convulsions ou psychose - arthrite non érosive au moins 2 articulations - anémie hémolytique ou leucopénie x2 ou lymphopénie x2 ou PQ < 100 000 - Ac anti-nucléaires - Ac anti-ADN ou Sm ou aPL ou sero syphilis discordante x2
42
Mauvais pronostic LUPUS en globalité
JEUNE (début pédiatrique) HOMME NOIR
43
3 indications immunosuppresseurs dans le lupus
GN proliférative Neurolupus grave CTCdépendance
44
Critère clinique SAPL
1 thrombose artérielle ou veineuse 3 Fausses couches consécutives inexpliquées < 10SA 1 Mort Foetale inexpliquée > 10 SA 1 naissance prématurée < 34 SA sur prééclampsie
45
Critère biologique SAPL
Ac anti-coagulant circulant lupique 2 fois à 12 semaines d'intervalle Ac anticardiolipine (IgM ou IgG) 2 fois à titre intermédiaire ou élevé par ELISA Ac anti-B2-GP1 (IgM ou IgG) > 99° percentile 2 fois à 12 semaines d'intervalle par ELISA
46
TTT SAPL
prévention I si aPL durables : aspirine prévention II : AVK prévention II récidive : AVK + aspirine prévention récidive avortement/MF : héparine + aspirine pendant grossesse
47
TTT SD catastrophique des aPL
inaugural dans 50% des cas mort dans 30% des cas TTT = TAC efficace + CTC + (Ig ou plasmaphérèse) si réfractaire : cyclophosphamide
48
Vascularites de petit calibre
à ANCA - Wegener - Churg-Strauss - polyangéite microscopique à complexes immuns - à IgA = purpura rhumatoïde - à Ac anti MBG = Goodpasture - cryoglobulinémie - urticartienne hypocomplémentémique
49
Epidémio Horton
Vascularite des gros et moyens vsx Aorte jusqu'aux branches de 4°division Branche ACE+++ Femmes+++ 40% des Horton sont associés à une PPR (20% PPR ont un infiltrat inflammatoire à la BAT sans symptôme, 20 à 40% évolueront vers Horton sans ttt) Complications redoutées = ophtalmo & aortique
50
Critères diagnostiques Horton
au moins 3 parmi : - > 50 ans - VS > 50mm la 1ère h - Céphalées - tuméfaction, sensibilité à la palpation de l'a. temporale superf ou abolition du pouls temporal - infiltrat inflammatoire de cellules mononucléose à la BAT
51
Atteintes ophtalmo Horton
``` NOIAA +++ NO ischémique posterieure (FO normal) Amaurose transitoire (annonciateur) Tb oculomoteurs : diplopie OACR ```
52
Signes BAT Horton
``` Oedème intimal Infiltrat inflammatoire avec C mononucléose Panartérite Rupture limitante élastique INTERNE Atteinte SEGMENTAIRE et FOCALE ```
53
SD RS3PE
DD du Horton : polyarthrite oedèmateuse du sujet âgé !! - oedèmes moule blancs prenant le godet - polysynovite - CTC sensible+++
54
Posologie CTC Horton
0,5 à 0,7mg/kg/j 1mg/kg/j si signes - ophtalmo - complications macro-vasculaires + biphosphonates dès que CTC > 7,5mg/j pdt > 3 mois + prévention complications CTC + aspirine, statines TTT d'épargne cortisonique chez les CTCdépendants : MTX, thérapies ciblées
55
Posologie CTC PPR isolée
0,2-0,3 mg/kg/j
56
Bilan Horton
NFS, VS, CRP, fibrinogène Bilan hépatique : cholestase anictérique BAT+++ Scan TAP injecté ou angio-scanner
57
Bilan PPR
``` SD inflammatoire bio isolé normalement !!!!! NFS, VS, CRP, fibrinogène iono sg + urinaire - création bilan hépatique bilan phospho-calcique EPS TSH et T4l CPK BU/ECBU ```
58
Triade de Whipple
FAD - fièvre prolongée - arthralgies - douleurs abdos
59
Diagnostic Whipple & TTT
Coloration au PAS muqueuse dig : infiltration macrophagique PCR liquides bio : Tropheryma Whipplei (intraCr) TTT = Bactrim IV 2 semaines puis per os 2 ans
60
Maladie de Still
``` < 40ans - AEG + fièvre HECTIQUE - arthralgies - éruption cutanée SAUMONEE + SIB avec hyperferritinémie --> AINS, CTC ```
61
SD de Schnitzler
Gammapathie monoclonale ++ IgM, dysfonction de l'inflammasome - fièvre intermittente - urticaire chronique - organomégalie - arthralgies TTT = anakinra, canakinumab
62
FMF
< 20ans+++ bassin méditerranéen - Fièvre intermittente 36h - Sérites - Purpura, pseudo-érysipèle génétique : mutation MEFV TTT = Colchicine
63
Indications myélogramme PTI
> 60 ans anomalie d'une autre lignée organomégalie, ADP R ttt 1ère ligne
64
Bilan systématique PTI
``` NFS -FS - TP/TC/fibrinogène (Gpe ABO - RAI formes sévères) Bilan hépatique Sérologies VIH VHB VHC EPS Dosage pondéral des Ig Ac anti-nucléaires TSH, Ac antithyroïde Créat ```
65
Thrombopénie et manifestations thrombotiques
Evoquer - TIH si héparine - PTT - SAPL, Lupus
66
Causes de PTI secondaire
- VIH VHC - Lupus (+ anémie hémolq=SD d'Evans) - SAPL - SGS - Hémopathie lymphoïde - médicament
67
3 phases du PTI
< 3 mois = PTI nouvellement diagnostiqué 3 - 12 mois = PTI persistant > 12 mois = PTI chronique
68
PTI sévère
HEMORRAGIE au diagnostic ou en cours d'évolution
69
PTI réfractaire
Pas de réponse ou rechute après splénectomie - AVEC PTI SEVERE ou - risque de saignement important nécessitant un ttt
70
Indications TTT PTI
``` TTT = CTC si = PQ < 30 ou PQ > 30 + - manifestation hémorragique - AAP ou TAC - sujet âgé avec comorbidités ``` si score hémorragique > 8 : Ig IV + CTC per os pas de transfo PQ !! sauf si pronostic vital engagé
71
TTT PTI persistant ou chronique
PQ < 30 OU saignements / risque hémorragique: - splénectomie - si splénectomie CI : TPO ou rituximab + vaccination grippe, pneumocoque, haemophilus, méningocoque C ou ACYW135
72
SD MYH9
``` MacroPQ cataracte surdité atteinte rénale glomérulaire Corps de Döhle dans les PNN... ```
73
3 déficits immunitaires à évoquer devant infection à pneumocoque ou pyogènes
Hypogammaglobulinémie Déficit du complément Asplénie ou splénectomie
74
Déficits immunitaires à évoquer devant pneumocystose
``` VIH LLC Immunosuppresseurs Allogreffes Déficits immunitaires COMBINES ```
75
4 mécanismes principaux des OMI
Augmentation de la pression hydrostatique : insuffisance cardiaque Augmentation de la perméabilité capillaire : - insuffisance veineuse - allergie Diminution pression oncotique = hypoalbu sur - IHCr - SD néphrotique... Diminution résorption lymphatique - néo - insuffisance cardiaque
76
4 ttts donnant des OMI
Inhibiteurs calciques Méthyldopa Clonidine Corticoïdes !!!
77
Grandes causes d'oedèmes LOCALISES NON inflammatoires
Obstacle retour veineux - TVP - insuffisance veineuse Lymphoedeme - chir, radiothérapie, néo - chine, Inde, Asie sud est, Afrique : Filariose lymphatique Angioedèmes : - histaminique avec urticaire (allergique, AINS, spontané) - bradykininque (déficit C1 inhibiteur, IEC, ARAII)
78
2 causes d'oedème LOCALISE INFLAMMATOIRE
ERYSIPELE | FASCIITE NECROSANTE
79
Protéines POSITIVES de l'inflammation
``` Complément CRP Procalcitonine Ferritine Fibrinogène Haptoglobine Orosomucoïde Protéine sérique amyloïde A (SAA) ```
80
Protéines négatives de l'inflammation
Hypoalbuminémie Transthyrétine Transferrine
81
Critères SRIS
T° > 38 ou < 36 FC > 90 FR > 10 ou hyperventilation PCO2 < 32 GB > 12 000 ou < 4 000 ou 10% cell immature
82
Causes d'augmentation de la VS hors SIB
``` Anémie Gammapathie monoclonale ou hypergamma polyclonale Insuff rénale Grossesse Macrocytose ```
83
Causes de normalité de la VS malgré SD inflammatoire
``` Polyglobulie=hyperviscosité Drépanocytose Cryoglobulinémie Hypofibrinogénémie Hypogamma Leucocytose, Thrombocytose ```
84
ADP sus-claviculaire
sus-claviculaire = MEDIASTIN attention malignité !!! sus-claviculaire GAUCHE - canal thoracique - territoire sous-diaphragmatique
85
Hypoesthésie houppe du menton
--> hémopathie maligne !
86
Bilan ADP sans cause évidente
``` NFS, CRP EPS LDH Bilan hépatique Sérologies EBV, CMV, Toxo, VIH = causes de Sd mononucléosique ! TDM TAP ? ```
87
Causes de SD d'activation macrophagique
- Déficit immunitaire - CMV, EBV, VIH - lymphome
88
Signes de SAM
``` Fièvre HSMG Pancytopénie Hyperferritinémie, hyperTG, cytolyse hépatique, LDH augmentés Coagulopathie de consommation ```