MEDICINA INTERNA P2 Flashcards
(419 cards)
1
Q
Quais são as principais subdivisões do córtex adrenal e suas respectivas funções?
A
O córtex adrenal é subdividido em:
• Fascicular: Produz cortisol, estimulado pelo ACTH. • Glomerular: Produz aldosterona, estimulada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona. • Reticulada: Produz andrógenos, também estimulado pelo ACTH.
2
Q
Como ocorre regulação e liberação do CORTISOL?
A
Estimulação Inicial no Hipotálamo: Quando o organismo percebe situações de estresse, níveis baixos de glicocorticoides (como o cortisol) ou uma necessidade de ajuste no metabolismo, o hipotálamo libera o hormônio liberador de corticotrofina (CRH).
Estimulação da Hipófise: O CRH viaja até a hipófise anterior, estimulando a liberação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH).
Estimulação das Glândulas Adrenais: O ACTH circula pelo sangue e chega às glândulas adrenais (ou suprarrenais), onde estimula a zona fasciculada do córtex adrenal a produzir e liberar cortisol.
Função do Cortisol: O cortisol age em diversos tecidos do corpo para ajudar na resposta ao estresse, aumentar os níveis de glicose no sangue, mobilizar proteínas e lipídios, e inibir processos inflamatórios.
Feedback Negativo: Quando os níveis de cortisol no sangue atingem um valor adequado, eles inibem a liberação de CRH pelo hipotálamo e de ACTH pela hipófise. Isso diminui a estimulação das glândulas adrenais e reduz a produção de cortisol, mantendo o equilíbrio hormonal.
3
Q
O que é e como ocorre a esteroidogênese no córtex da adrenal?
A
é o processo de produção de hormônios esteroides a partir do colesterol. Esse processo ocorre nas três zonas principais do córtex adrenal: glomerulosa, fasciculada e reticular.
- Zona Glomerulosa - Produção de Mineralocorticoides (Aldosterona) -> Regula o equilíbrio de sódio e potássio, influenciando a pressão arterial e o volume sanguíneo.
- Zona Fasciculada - Produção de Glicocorticoides (Cortisol) -> Atua na resposta ao estresse, regulação do metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios, e tem efeitos anti-inflamatórios.
- Zona Reticular - Produção de Androgênios (DHEA e Androstenediona) -> Contribuem para o desenvolvimento de características sexuais secundárias e são precursores para hormônios sexuais.
4
Q
o que é insuficiencia adrenal?
A
é uma condição em que as glândulas adrenais não produzem hormônios suficientes para atender às necessidades do corpo. Esses hormônios incluem os glicocorticoides (como o cortisol), mineralocorticoides (como a aldosterona) e, em alguns casos, os androgênios.
5
Q
o que ocorre na insuficiencia adrenal primária (doença de addison)?
Quais são as causas? Efeitos? Sintomas? Tratamento?
A
Causa: Ocorre quando o córtex adrenal é danificado, geralmente devido a uma resposta autoimune, infecções (como tuberculose), tumores, ou outras doenças infiltrativas.
Efeitos: Como afeta diretamente as glândulas adrenais, a produção de cortisol, aldosterona e androgênios é reduzida.
Sintomas:
Fadiga extrema e fraqueza
Perda de peso e diminuição do apetite
Hipotensão (pressão arterial baixa)
Hiperpigmentação da pele (escurecimento da pele em algumas áreas, especialmente em locais de fricção)
Desejo por sal e desidratação, devido à baixa produção de aldosterona
Náuseas, vômitos e dores abdominais
Tratamento: reposição de mineralocorticoide (fludrocortisona)
6
Q
pq ocorre hiperpigmentação na insuficiencia adrenal primária? E a hipercalcemia?
A
HIPERPIGMENTAÇÃO:
O ACTH é derivado de um precursor chamado proopiomelanocortina (POMC), que, além de gerar ACTH, também dá origem ao hormônio melanócito-estimulante (MSH), responsável pela pigmentação da pele.
Como os níveis de ACTH estão muito elevados na insuficiência adrenal primária, isso resulta em níveis elevados de MSH, que estimula os melanócitos (células de pigmentação) na pele, causando escurecimento em várias áreas do corpo.
HIPERCALCEMIA:
A insuficiência adrenal primária leva frequentemente à deficiência de aldosterona, o que resulta na perda de sódio e água pelos rins. Isso causa uma diminuição do volume intravascular e desidratação.
A desidratação pode concentrar o cálcio no sangue, resultando em hipercalcemia.
7
Q
O que é hiperplasia adrenal congênita?
A
É uma condição causada pela deficiência da 21-hidroxilase, essencial para a produção de aldosterona e cortisol. Causa virilização e hipotensão grave.
8
Q
O que ocorre na síndrome de Cushing?
A
condição causada pelo excesso de cortisol no organismo. Esse aumento de cortisol pode ser resultado de uma produção excessiva pelo próprio corpo ou do uso prolongado de medicamentos corticosteroides (como prednisona).
9
Q
Quais são os tipos de síndrome de cushing?
A
Síndrome de Cushing Exógena: mais comum
Causa: Uso prolongado de medicamentos corticosteroides para tratar doenças inflamatórias ou autoimunes (como artrite reumatoide ou asma).
Explicação: O corpo recebe cortisol em excesso de fontes externas (medicamentos), o que suprime a produção natural de ACTH e cortisol pelas adrenais.
Síndrome de Cushing Endógena:
Causa: Produção excessiva de cortisol pelo próprio organismo.
Ela pode ser subdividida em:
Doença de Cushing: A causa mais comum da síndrome de Cushing endógena, onde um adenoma (tumor benigno) na hipófise produz ACTH em excesso, estimulando as glândulas adrenais a produzir mais cortisol.
Tumor Adrenal: Tumores benignos ou malignos na glândula adrenal que produzem cortisol em excesso.
Síndrome de Cushing Ectópica: Certos tumores fora da hipófise (como os de pulmão) produzem ACTH ou substâncias semelhantes, estimulando as adrenais a liberar cortisol.
10
Q
Como é feito o diagnóstico de insuficiência adrenal?
A
Primeiro tem que pedir cortisol basal, caso ele esteja abaixo de 3 confirmo hipocortisolismo. Após isso é necessário saber se é primário ou secundário, para isso peço ACTH:
Primário: >100
Secundário: <100
11
Q
O que é uma insuficiência adrenal secundária? Causas?
Efeitos? Sintomas? Tratamento?
A
Causa: Ocorre devido à produção insuficiente de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) pela hipófise, que é responsável por estimular as adrenais a produzirem cortisol. Pode ser causada por lesões na hipófise, uso prolongado de corticosteroides ou outras condições que afetam o hipotálamo ou a hipófise.
Efeitos: Nesse caso, a produção de cortisol é prejudicada, mas a produção de aldosterona geralmente é preservada (porque sua regulação depende mais do sistema renina-angiotensina).
Sintomas: igual da primária, mas NÃO tem hiperpigmentação, nem hipercalcemia.
Tratamento: reposição de glicocorticoides (prednisona e hidrocortisona).
12
Q
Quais são os sintomas específicos da insuficiência adrenal primária?
A
Hipercalemia e hiperpigmentação, que ocorrem devido à destruição do córtex adrenal e à elevação de ACTH.
13
Q
O que é hiperaldosteronismo primário e quais são suas causas? Sintomas? Diagnóstico?
A
É a produção excessiva de aldosterona, causada principalmente por adenoma produtor de aldosterona ou hiperplasia adrenal bilateral.
Sintomas: hipertensão e hipocalemia
Diagnóstico: solicita aldosterona e APR (atividade plasmática de renina), depois faz o calculo da relação aldosterona/APR
14
Q
Como diagnosticar síndrome de cushing?
A
hipercortisolismo:
1- cortisol salivar ou sérico noturno
2- cortisol urinário de 24h
3- cortisol pós dexametasona
Se 2 de 3 derem + posso fazer diagnóstico.
15
Q
O que caracteriza uma crise adrenal? Sintomas? Tratamento?
A
ocorre quando há uma queda súbita dos níveis de cortisol, geralmente em resposta ao estresse físico, como infecções, traumas, cirurgias ou suspensão abrupta de corticosteroides.
Sintomas:
Dor intensa (nas costas, abdômen ou pernas)
Vômitos, diarreia e desidratação
Pressão arterial extremamente baixa, choque e perda de consciência
Tratamento:
dobra dose de corticoide em situações de estresse. Caso tenha hipotensão, vômitos, desidratação e alteração nível de consciência:
- faz expansão volêmica com SF 0,9%
- hidrocortisona: 100mg IV em bolus e 50mg 8/8h
16
Q
O que é um feocromocitoma? Sintomas?
A
feocromocitoma é um tumor raro e, geralmente, benigno que se desenvolve nas células cromafins da medula adrenal, a parte interna das glândulas adrenais. Essas células produzem catecolaminas.
A tríade clássica inclui crises de sudorese, cefaleia e palpitações, muitas vezes associada à hipertensão.
17
Q
O que é incidentaloma adrenal e como deve ser investigado?
A
É uma lesão adrenal detectada incidentalmente em exames de imagem.
Deve-se investigar hiperproduções hormonais:
- TODOS OS PACIENTES: síndrome de Cushing
- Para hipertensos/ hipocalemia: hiperaldosteronismo)
- se o nodulo com características não benignas: feocromocitoma
18
Q
O que faz o eixo somatotrófico?
A
sistema responsável pela produção e regulação do hormônio do crescimento (GH) e do fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 (IGF-1)
19
Q
O que é hipopituitarismo e quais são suas causas?
A
Hipopituitarismo é a deficiência parcial ou completa da hipófise anterior. Pode ser congênito ou adquirido.
Causas adquiridas: Tumor hipofisário, tratamentos como cirurgia ou radioterapia, doenças inflamatórias/infiltrativas (sarcoidose, histiocitose), síndrome de Sheehan e traumatismos cranioencefálicos.
20
Q
Quais são as causas mais comuns de hiperprolactinemia?
A
• Fisiológicas: Gestação, amamentação, estresse, estímulo da parede torácica
• Doenças sistêmicas: Hipotireoidismo primário, insuficiência adrenal primária, insuficiência hepática e renal crônica
• Doenças hipotalâmicas/hipofisárias: Prolactinomas, tumores que comprimem a haste hipofisária
21
Q
quais medicamentos que mais geram hiperprolactinemia?
A
antipsicóticos (haloperidol, risperidona, quetiapina)
Antidepressivos: iSRS e tricíclicos
Antihipertensivos: verapamil e metildopa
Procinéticos: metoclopramida, domperidona, bromoprida
22
Q
Qual é o tratamento de escolha para prolactinomas?
A
• Agonistas dopaminérgicos: Cabergolina (0,5 mg, menos efeitos colaterais e mais eficaz), bromocriptina (mais efeitos colaterais e menos eficaz)
23
Q
O que é acromegalia e quais são suas causas?
A
A acromegalia é causada pelo excesso de GH. Suas principais causas são:
* Excesso de GHRH ou GH extrahipofisário
24
Q
Quais exames são usados para diagnosticar acromegalia?
A
• Dosagem de IGF-1. Se elevado, realizar TOTG com dosagem de GH
• Confirmado laboratorialmente, solicitar RNM de hipófise
25
O que é pneumonia adquirida na comunidade (PAC)?
É uma infecção do parênquima pulmonar, que ocorre fora do ambiente hospitalar, geralmente acompanhada de manifestações sistêmicas como febre, tosse produtiva e dispneia.
26
Quais são as principais vias de acesso dos patógenos na pneumonia?
1. Inalatória
2. Aspiração
3. Hematogênica
27
Quais são os principais mecanismos de defesa pulmonar contra infecções?
Barreiras físicas (muco, cílios), macrófagos alveolares, reflexos de tosse e mecanismos imunológicos.
28
Quais são os sintomas comuns da pneumonia adquirida na comunidade?
Febre, queda do estado geral, dispneia, tosse (produtiva ou não), expectoração purulenta, dor pleurítica e hemoptise (geralmente com raias de sangue).
Idosos: alteração estado mental, descompensação de doenças de base e geralmente sem febre
29
Como é feito o diagnóstico de PAC?
O diagnóstico baseia-se em uma clínica compatível (sintomas respiratórios e febre), exame físico e achados de infiltrado pulmonar novo em exames de imagem, como o raio-X de tórax.
30
Quais exames de imagem podem ser usados para diagnóstico de PAC?
• Raio-X de tórax: padrão diagnóstico inicial
• Tomografia Computadorizada (TC): maior sensibilidade para detecção de infiltrados
• Ultrassonografia (USG): avaliação de complicações como derrame pleural
31
Quais exames laboratoriais são importantes no diagnóstico de PAC?
• Hemograma (geralmente leucocitose)
• Proteína C reativa (PCR) elevada
• Investigação etiológica (culturas de escarro, sangue e vírus)
32
Quais são os patógenos mais frequentes na PAC?
• Bactéria mais comum: Streptococcus pneumoniae
• Vírus: Influenza, SARS-CoV-2
• Patógenos podem variar conforme a epidemiologia e estado vacinal da população.
33
Quais são os principais escores prognósticos usados para determinar o tratamento da PAC?
* PSI (Pneumonia Severity Index): maior acurácia para determinar a mortalidade.
34
Qual é o tratamento para pacientes ambulatoriais c
PAC?
- sem comorbidade, sem uso recente de antb. sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia
= AMOXICILINA ou AMOXICICLINA + CLAVULANATO
- com fatores de risco, doença grave, uso recente de antibióticos
= B.LACTÂMICO + MACROLÍDEO CLAVULIN + AZITROMICINA
- alergia a b.lactâmico/ macrolídeo
= moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino (5-7d)
35
Qual é o tratamento para pacientes internados PAC?
ceftriaxona(7d) com azitromicina (5 dias)
36
Quais são as complicações mais comuns da pneumonia adquirida na comunidade?
• Derrame pleural (parapneumônico simples ou complicado)
• Abscesso pulmonar
• Insuficiência respiratória
• Sepse/choque séptico
• Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)
37
Quais são as principais indicações de vacinação pneumocócica para prevenir PAC?
• Adultos ≥60 anos
• Indivíduos entre 20 e 59 anos com doenças crônicas, imunossuprimidos, disfunção esplênica/asplenia
• Institucionalizados
38
O que são quedas em idosos?
São uma síndrome geriátrica com alta mortalidade, relacionada à perda funcional, institucionalização e maior uso do sistema de saúde.
39
Quais são as complicações das quedas em idosos?
As complicações incluem declínio funcional, medo de cair, depressão, isolamento social, imobilidade, tromboembolismo, infecções e hospitalização.
40
Quais são os fatores de risco intrínsecos para quedas em idosos?
Antecedentes de quedas, idade avançada, sexo feminino, uso de medicamentos, condição clínica aguda ou crônica, distúrbios de marcha e equilíbrio, desnutrição, declínio cognitivo e déficit visual.
41
Quais são os fatores extrínsecos que aumentam o risco de quedas em idosos?
Iluminação inadequada, superfícies escorregadias, tapetes, obstáculos no caminho, ausência de corrimão e uso de sapatos inadequados.
42
Quais fatores aumentam o risco de complicações após uma queda?
Uso de anticoagulantes, morar sozinho e ser portador de osteoporose.
43
Qual é o método de avaliação usado para identificar hipotensão postural?
O idoso fica deitado por 3 minutos, e a pressão arterial é medida. Após levantar-se, a pressão arterial é medida novamente após 3 minutos.
44
Como se realiza o “Get Up and Go Test”
O paciente é observado levantando-se de uma cadeira, caminhando por alguns metros, virando-se e voltando a sentar.
45
Quais medidas podem ser tomadas para prevenir quedas em idosos?
Corrigir déficits sensoriais, ajustar dispositivos assistivos, modificar medicamentos, melhorar o ambiente, tratar condições clínicas e ajustar calçados.
46
Qual é a relação entre quedas e perda de funcionalidade?
As quedas estão relacionadas à incapacidade, dependência funcional, piora da qualidade de vida e isolamento social.
47
O que é senilidade?
Alterações decorrentes do processo de adoecimento, sendo a interação entre o processo natural de envelhecimento (senescência) e os fenômenos patogênicos.
48
Quais são os fatores que influenciam o envelhecimento?
Variações nas alterações fisiológicas com a idade, presença de doenças, variabilidade intrínseca, estilo de vida, dieta, exercícios, medicamentos, toxinas, e predisposição genética.
49
O que caracteriza a síndrome da fragilidade?
Redução da reserva e resistência diminuída a estresses, resultando em vulnerabilidade e alto risco de morte.
50
Quais são as principais síndromes geriátricas?
Fragilidade, déficit cognitivo, delirium, quedas, imobilidade, sarcopenia, transtornos de humor, dor, incontinências, polifarmácia, entre outras.
51
O que são as atividades básicas de vida diária?
Atividades essenciais que uma pessoa deve realizar para cuidar de si mesma, como alimentar-se, vestir-se e manter a higiene pessoal.
52
Quais são os principais padrões de incontinência urinária?
Incontinência de esforço, incontinência de urgência, e incontinência por transbordamento.
53
Quais fatores influenciam a polifarmácia em idosos?
Uso de 5 ou mais medicamentos, exclusão da população geriátrica de estudos, alterações na farmacocinética e farmacodinâmica, aumento de tecido adiposo, redução da massa muscular e declínio das funções renal e hepática.
54
O que é o declínio cognitivo relacionado ao envelhecimento?
Doenças neurodegenerativas progressivas como as síndromes demenciais, nem todo idoso apresenta declínio, mas testes cognitivos devem ser feitos ativamente.
55
Quais são os sinais clínicos da artrite?
Dor, calor, rubor, edema e perda de função.
56
Qual a diferença entre dor inflamatória e dor não inflamatória nas articulações?
dor inflamatória:
- piora com o repouso
- melhora ao longo do dia
- rigidez matinal prolongada
- fadiga significante
não inflamatória é o oposto.
57
Como é caracterizada a artrite em relação ao modo de instalação?
E em relação a duração?
Modo de instalação:
- aguda: súbido, horas ou dias
- subaguda: semanas, meses e anos
Duração:
- aguda: < 6 semanas; autolimitada
- crônica: > 6 semanas.
58
Como caracterizar a artrite em relação ao número de articulações acometidas?
E em relação ao padrão de distribuição?
Monoartrite: 1
Oligoartrite: 2 a 4
Poliartrite: >4
Padrão distribuição:
- simétrico: acomete mesmos grupos articulares
- assimétrico: grupos diferentes
59
Como se caracteriza a artrite em relação ao padrão de comprometimento articular?
Aditivo: começa em uma ou poucas articulações e vai "acumulando" novas articulações ao longo do tempo, sem que as articulações previamente acometidas melhorem. Exemplo: artrite reumatoide
Migratório: inflamação cessa em uma articulação e posteriormente inicia-se em outra. Exemplo: A febre reumática e artrite gonocócica.
Intermitente: As articulações ficam inflamadas por um período, depois melhoram completamente, para então a inflamação retornar em um novo episódio, que pode ou não envolver as mesmas articulações. Exemplo: gota e pseudogota e artrites cristalinas.
60
quais são os tipos de monoartrite?
- aguda: bacteriana não gonoccocica
- crônica: fúngica e microbatérias
- gota
61
Qual é o quadro clínico típico de uma artrite bacteriana aguda? Quais são os exames solicitados? Qual tratamento?
Febre de instalação súbita, calafrios, monoartrite dolorosa com derrame articular e limitação dos movimentos.
Hemograma e coloração de gram
Tratamento: vancomicina para imunocompetentes e vanco + cefalosporina para imunodeprimidos
62
Qual é o quadro clínico típico de uma artrite tuberculosa? Quais são os exames solicitados? Qual tratamento?
mais freq. acometer coxofemoral e joelho, eritema, calor, edema, limitação mobilidade
BAAR, cultura, PCR e analise do líquido sinovial
Tratamento: 2 meses de fase intensiva com rifampicina, isoniazida, pirazinamina e etambutol, seguidos de 10 meses de manutenção com RH
63
Qual é o quadro clínico típico de uma artrite fúngica? Quais são os exames solicitados? Qual tratamento?
inicio insidioso, curto e indolente, subagudo ou cronico. Aumento do volume articular, dor, calor, rubor, edema discretos, derrame articular pequeno
Análise de líquido sinovial e biópsia sinovial
Tratamento: antifungicos como fluconazol e anfotericina
64
O que é a gota?
Uma artropatia inflamatória causada pela formação de cristais de urato monossódico nas articulações. É um tipo de artrite microcritalina
65
Qual quadro clinico da gota e quais são os exames complementares? quais principais achados importantes?
Hipeuricemia assintomática, monoartrite aguda intermitente e autolimitada, acomete mais o pé geralmente metatarsofalangeana.
Hemograma, VHS, PCR, ureia, creatinina, ácido úrico sérico e urinário (urina de 24 horas).
ultrassom: SINAL DO DUPLO CONTORNO (específico de deposição de cristais)
TC: detecta depósitos incipientes de cristais
66
Quais são as formas de tratamento para a crise aguda de gota?
AINES, colchicina, corticoides, repouso relativo e aplicação de gelo local.
67
O que caracteriza a doença por deposição de pirofosfato de cálcio (condrocalcinose)? quais exames solicitar? qual tratamento?
Deposição de cristais de pirofosfato de cálcio na cartilagem, visível em exames de imagem como tomografia e ultrassonografia.
Exames: analise liquido sinovial e raio X com presença de calcificação da cartilagem articular (condrocalcinose)
Tratamento: AINE 7d
68
quais são os tipos de poliartrite?
- osteoartrite
- poliartrite
69
qual diferença entre osteoartrite e artrite reumatoide?
Osteoartrite: crônica, assimétrica, aditiva, acometimento axial e periférico
Reumatoide: crônica, simétrica, aditiva, pequenas e grandes articulações
70
Quais são os sintomas clínicos da osteoartrite?
Dor exacerbada ao movimento, insidiosa e de longa duração, com características mecânicas e ausência de sinais sistêmicos inflamatórios.
Sinais: crepitação palpável e derrame articular
71
Quais as principais articulações afetadas pela osteoartrite?
Joelho (gonartrose), mãos (nódulos de Heberden e Bourchard), quadril (coxartrose), ombros, tornozelo, pés e articulação sacroilíaca.
72
Como é feito o diagnóstico da osteoartrite?
Através de exame clínico, radiografias que mostram esclerose subcondral e osteofitose, e exames bioquímicos, como VHS e PCR, para avaliar a inflamação.
Ressonancia nao usa e US usa para diagnostico diferencial
73
Quais são as opções de tratamento para a osteoartrite?
medicamentos (analgésicos, AINEs, sulfato de glicosamina e condroitina), medicações intra-articulares (corticosteroides e ácido hialurônico), e opções cirúrgicas (osteotomias e artroplastias).
74
O que é artrite reumatoide?
Doença inflamatória sistêmica autoimune, crônica e progressiva, que compromete a membrana sinovial e outros sistemas, com alta morbidade e mortalidade.
75
Quais são os fatores de predisposição para artrite reumatoide?
Tabagismo, infecções (Parvovírus, Epstein Barr, Micoplasma), obesidade, deficiência de vitamina D, consumo de café e sal.
76
O que é pannus na artrite reumatoide
Tecido inflamatório sinovial em proliferação, granulomatoso, com fibroblastos, citocinas e enzimas ativas que causam destruição articular.
77
Quais são as manifestações articulares da artrite reumatoide?
Dor, edema e limitação de movimentos, com artrite simétrica, crônica e insidiosa, principalmente em mãos, punhos, tornozelos e pés, além de rigidez matinal superior a 30 minutos.
78
Quais são as deformidades comuns nas mãos com artrite reumatoide?
Dedos em pescoço de cisne, dedos botoneira, dedos em martelo, e polegares em Z.
79
Quais exames laboratoriais são importantes para o diagnóstico de artrite reumatoide?
VHS, PCR, fator reumatóide (FR), anticorpo antipeptídeo cíclico citrulinado (anti-CCP), além de hemograma, ureia e creatinina.
80
Quais são os critérios diagnósticos da artrite reumatoide?
- Poliartrite simétrica com rigidez matinal prolongada (mais de 30 minutos)
- duração superior a 6 semanas
- elevação de provas inflamatórias
- presença de autoanticorpos.
- exames de imagem
81
Quais são os tratamentos indicados para artrite reumatoide?
Uso precoce de DMARDs (drogas modificadoras do curso da doença), corticóides, antiinflamatórios, e ajustes baseados na reavaliação clínica frequente.
82
Qual o método de diagnóstico da asma?
: O diagnóstico é clínico e confirmado por espirometria, mostrando obstrução e/ou variabilidade no fluxo aéreo. Uma resposta ao broncodilatador é caracterizada por aumento de VEF1 ≥ 200 mL e 12%.
83
quais são as comorbidades importantes para asmáticos?
rinite, DRGE, obesidade e ansiedade
84
Quais são os principais medicamentos usados no tratamento da asma?
Corticoides inalatórios (CI): budesonida, fluticasona, mometasona, beclometasona.
• Broncodilatadores de longa ação (LABA): formoterol, salmeterol.
• Anticolinérgicos de longa ação (LAMA): tiotrópio.
• Broncodilatadores de curta ação (SABA): fenoterol, salbutamol.
• Anticolinérgico de curta ação: ipratrópio.
85
Quando devem ser utilizados os corticoides orais no tratamento da asma?
Devem ser usados em ciclos curtos (5-7 dias) durante exacerbações, evitando o uso prolongado.
86
Quais são os efeitos da asma durante a gestação?
A asma pode melhorar, piorar ou se manter estável durante a gestação. Exacerbações são comuns no segundo trimestre e estão associadas a complicações gestacionais, como baixo peso ao nascer e parto prematuro.
87
O uso de medicamentos para asma na gestação causa malformações fetais?
Não, o uso dos medicamentos para asma não causa anomalias no feto ou no lactente.
88
O que é considerado asma de difícil controle?
Quando a asma permanece não controlada mesmo com o tratamento adequado, podendo ser causada por fatores modificáveis ou controláveis que interferem no controle da doença.
89
O que caracteriza a asma grave?
Asma que permanece não controlada, mesmo com o uso de corticoide inalatório em alta dose e segunda droga de controle ou corticoide oral, por mais de 50% dos dias no último ano.
90
Qual a importância da técnica correta de uso dos dispositivos inalatórios?
Técnica incorreta resulta em subdose, levando ao não controle da asma. O uso correto inclui expiração completa, inalação profunda e rápida, e segurar o ar por 10 segundos.
91
Em que situações o uso de espaçador é recomendado?
O uso de espaçador é ideal para todos, mas especialmente indicado para pacientes graves com baixa capacidade inspiratória, crianças pequenas, idosos com demência e em uso de traqueostomia.
92
Onde ocorre a produção de sangue (hematopoiese) na vida intra e extra uterina?
Na vida intrauterina, a hematopoiese ocorre no saco vitelino, fígado e baço. Na vida extrauterina, a produção de sangue ocorre principalmente na medula óssea.
93
quais são os VR para Eritrócitos, hemoglobina, hematócrito, HCM, VCM, CHCM e RDW
Eritrócitos:
masc: 4.5-6.1
fem: 4-5.4
Hemoglobina:
masc: 12,8-16,3
fem: 11,3-14,5
Hematócrito:
40-54
36-48
HCM: 27-29
VCM: 77-92
CHCM: 30-35
RDW: 10-15
94
Quais são os parâmetros analisados no hemograma?
O hemograma avalia parâmetros quantitativos e qualitativos das células do sangue, incluindo hemácias, leucócitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfócitos, monócitos) e plaquetas, além de índices como hematócrito, hemoglobina, HCM, VCM, CHCM e RDW.
95
Como é regulada a eritropoiese?
A eritropoiese é regulada principalmente pela eritropoietina, um hormônio produzido nos rins em resposta à hipóxia, que estimula a produção de eritrócitos na medula óssea.
96
O que são índices hematimétricos e como são interpretados?
Os índices hematimétricos incluem HCM (peso médio de hemoglobina nos eritrócitos), VCM (volume médio das hemácias), CHCM (concentração média de hemoglobina nas hemácias), e RDW (amplitude da distribuição das hemácias). Esses parâmetros ajudam a diagnosticar anemias e alterações na morfologia das hemácias.
97
Quais são as nomenclaturas utilizadas para as alterações morfológicas das hemácias?
As alterações morfológicas das hemácias incluem anisocitose (variação de tamanho), poiquilocitose (variação de forma), macrocitose (hemácias grandes), microcitose (hemácias pequenas), entre outras.
98
Quais são as nomenclaturas para as alterações quantitativas dos leucócitos?
As principais alterações quantitativas dos leucócitos são leucocitose (aumento), leucopenia (diminuição), neutrofilia (aumento de neutrófilos), neutropenia (diminuição de neutrófilos), linfocitose (aumento de linfócitos), linfocitopenia (diminuição de linfócitos), monocitose (aumento de monócitos), e monocitopenia (diminuição de monócitos).
99
Quais são as principais funções dos monócitos?
Os monócitos têm alta atividade fagocitária, permanecem no sangue por 10-20 horas e, depois, migram para os tecidos, onde se transformam em macrófagos, podendo sobreviver por dias ou meses. São responsáveis pela defesa contra infecções crônicas.
100
Quais são os valores de referência para os monócitos no hemograma
100-800/mm³.
101
Qual é a função dos linfócitos e como estão divididos?
Os linfócitos estão envolvidos na resposta imunológica. Os linfócitos B se diferenciam em plasmócitos que produzem anticorpos, e os linfócitos T estão envolvidos na resposta imune celular.
102
Quais são os valores de referência para os linfócitos no hemograma?
1000-3800/mm³.
103
Quais são as principais funções das hemácias?
As hemácias transportam oxigênio para todas as células do corpo, vivem por cerca de 120 dias e sua análise no hemograma pode revelar alterações qualitativas importantes para o diagnóstico de anemias.
104
Quais são os principais índices analisados no eritrograma?
O eritrograma inclui hematócrito, hemoglobina, número de hemácias, HCM, VCM, CHCM e RDW.
105
Qual a função dos neutrófilos?
Os neutrófilos têm uma alta capacidade fagocitária e são primariamente responsáveis por combater infecções bacterianas.
106
Quais são os valores de referência para os neutrófilos no hemograma?
1500-6800/mm³.
107
Quais são as principais funções dos eosinófilos?
Os eosinófilos modulam respostas inflamatórias, estão envolvidos em reações alérgicas e no combate a parasitoses, especialmente helmintíases.
108
Quais são os valores de referência para os eosinófilos no hemograma?
50-400/mm³.
109
Quais são as principais funções dos basófilos?
Os basófilos liberam mediadores inflamatórios como a histamina e estão envolvidos em reações alérgicas do tipo imediato.
110
Quais são os valores de referência para os basófilos no hemograma?
0-100/mm³.
111
O que é o hemograma e qual a sua finalidade?
O hemograma é um exame que avalia quantitativa e qualitativamente as células sanguíneas. Ele é utilizado para diagnóstico, monitoramento de condições médicas e tratamentos, além de ser parte dos exames de rotina.
112
Como os resultados do leucograma podem variar em doenças infecciosas?
O leucograma varia dependendo da localização e extensão da infecção, do agente etiológico, da magnitude das manifestações sistêmicas, da idade e das condições imunológicas do paciente.
113
O que são anemias carenciais?
Anemias carenciais são definidas pela redução significativa do volume de eritrócitos ou hemácias no corpo, geralmente causada pela deficiência de nutrientes essenciais para a eritropoese.
114
Quais são os principais sinais clínicos que sugerem anemia?
Os sinais incluem cansaço (fadiga), palpitações, palidez cutânea e de mucosas, taquicardia, sopro sistólico, e em alguns casos, alotriofagia (pica), comum na deficiência de ferro.
115
Como as anemias são classificadas morfologicamente?
As anemias são classificadas em:
• Microcíticas (VCM abaixo do normal),
• Macrocíticas (VCM acima do normal),
• Normocíticas (VCM dentro da normalidade).
116
O que caracteriza a anemia microcítica e hipocrômica
Anemias microcíticas e hipocrômicas são definidas pela presença de eritrócitos pequenos e com baixa concentração de hemoglobina, resultando de diminuição na síntese de heme ou de globina.
117
O que é anemia ferropriva?
A anemia ferropriva ocorre devido à redução significativa do ferro corporal total, levando à diminuição da hemoglobina e do hematócrito, e é a anemia mais comum no mundo
118
Qual é o quadro clínico da anemia ferropriva?
Geralmente, progride lentamente, e pacientes jovens podem tolerar uma anemia grave. Em idosos, podem surgir sintomas cardiovasculares como dispneia, angina ou insuficiência cardíaca. Outros sintomas incluem fadiga, palidez, xerostomia, glossite, estomatite angular, unhas quebradiças e alotriofagia.
119
Quais são os fatores de risco para anemia ferropriva?
Os principais fatores de risco incluem baixa ingestão de ferro, perda sanguínea crônica, e má absorção do ferro.
120
Como é feito o diagnóstico da anemia ferropriva?
O diagnóstico é feito através do hemograma (Hb, Ht, índices hematimétricos) e contagem de reticulócitos. Níveis baixos de ferritina sérica são o indicador mais confiável de deficiência de ferro. O ferro sérico estará diminuído, a transferrina e a capacidade de ligação do ferro aumentadas, e a saturação de transferrina estará baixa.
121
Quais são os estágios da anemia ferropriva?
1. Depleção do ferro: diminuição dos depósitos de ferro (ferritina).
2. Deficiência de ferro: redução do ferro sérico e saturação da transferrina.
3. Anemia ferropriva: sinais clínicos com redução de Hb e Ht.
122
Qual é o tratamento da anemia ferropriva?
O tratamento padrão é o ferro oral (60 a 200 mg/dia de ferro elementar). A ferroterapia só deve ser interrompida quando os níveis de ferritina forem restaurados. Para pacientes com baixa adesão ao ferro oral, o ferro intravenoso pode ser utilizado.
123
O que é anemia megaloblástica e suas causas?
A anemia megaloblástica resulta da falha na síntese de DNA, causando a formação de grandes células imaturas. Suas causas principais são a deficiência de cobalamina (vitamina B12) e folato, que são essenciais na produção de DNA.
124
Quais são as fontes e riscos de deficiência de cobalamina?
A cobalamina é obtida de alimentos de origem animal. Lactovegetarianos, gestantes e lactantes têm maior risco de deficiência. O leite materno de mulheres deficientes em cobalamina contém baixos níveis dessa vitamina, o que pode comprometer o desenvolvimento do lactente.
125
Quais são as fontes e fatores de risco para deficiência de folato?
O folato é encontrado em alimentos vegetais, laticínios e vísceras. A deficiência pode ocorrer em populações com baixa ingestão desses alimentos, em condições que afetam a absorção intestinal, ou em indivíduos que consomem álcool, que interfere na absorção de folato
126
Quais são os sintomas clínicos da deficiência de cobalamina?
A cobalamina auxilia na mielinização do SNC, e sua deficiência pode levar a sintomas neurológicos, além de sintomas típicos de anemia como fadiga e palidez.
127
Como é feito o diagnóstico da anemia megaloblástica
O diagnóstico inclui análise do hemograma (anemia, VCM elevado, pancitopenia), mielograma (medula óssea hipercelular), dosagem de cobalamina e folato, além da dosagem de ácido metilmalônico e homocisteína.
128
Qual é o tratamento para anemia megaloblástica?
O tratamento envolve administração parenteral de cianocobalamina ou hidroxicobalamina (1 mg/dia por 7 dias, seguido de doses semanais e depois mensais). A reposição de ácido fólico pode ser feita com doses de 1 a 5 mg/dia via oral.
129
O que representa a onda P no eletrocardiograma?
A onda P representa a despolarização dos átrios, sinalizando sua contração e ejeção de sangue para os ventrículos.
130
Como identificar sobrecarga do átrio direito no ECG?
A sobrecarga do átrio direito é indicada por uma onda P pontiaguda com amplitude maior que 2,5 quadradinhos em D2, D3 e AVF.
131
qual diferença de sobrecarga excêntrica e concêntrica?
Excêntrica: sobrecarga de volume. Ex: insuficiencia aortica
Concêntrica: sobrecarga de pressão. Ex: HAS grave não tratada
132
Qual é a característica da sobrecarga do átrio esquerdo no ECG? quais principais causas?
A sobrecarga do átrio esquerdo é indicada por uma onda P bífida ou com "corcova" nas derivações D2 e V1.
causas: insuficiência mitral; estenose mitral; cardiopatia hipertensiva
133
Quais são os critérios para sobrecarga do ventrículo direito (SVD)? principais causas?
- eixo desviado para direita >+90º
- analiso amplitude da onda R em V1
- e amplitude da onda S em V5 e V6
Soma de ambas precisa ser > 10mm
causas: estenose pulmonar, tetralogia de fallot, CIA, estenose mitral, insuficiência tricúspide
134
Como identificar sobrecarga de ventrículo esquerdo (SVE) usando o critério de Sokolov?
causas?
soma das amplitudes das ondas:
- S em V1
- onda R em V5 ou V6
é maior que 35 mm.
insuficiência mitral, HAS
135
O que é hipercalemia e como ela se manifesta no ECG?
Hipercalemia é a elevação dos níveis de potássio no sangue acima de 5,5 mEq/L e pode causar achatamento da onda P e ondas T pontiagudas no ECG.
136
O que pode ocorrer com o complexo QRS em casos avançados de hipercalemia?
Em hipercalemia avançada, o complexo QRS pode se alargar, eventualmente formando um padrão sinusoidal.
137
Quais alterações eletrocardiográficas são esperadas em uma insuficiência aórtica?
Pode ocorrer hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo, com aumento da cavidade ventricular e espessamento da parede.
138
Como se calcula o eixo elétrico no ECG?
O eixo elétrico é determinado pela relação entre as amplitudes de D1 e AVF, sendo normal entre 0° e 90°.
139
Qual a alteração no ECG esperada em um paciente com hipocalemia (potássio baixo)?
Em hipocalemia, pode ocorrer a presença de onda U proeminente e achatamento da onda T.
140
O que caracteriza a bradicardia sinusal?
É definida por uma frequência cardíaca menor que 60 bpm, podendo ser fisiológica em atletas, causada por distúrbios eletrolíticos, isquemia, ou como efeito de alguns medicamentos.
141
Q: Quando uma pausa sinusal deve ser investigada?
A: Pausas sinusais com duração maior que 3 segundos precisam ser investigadas.
142
Q: Quais são os tipos de bloqueio atrioventricular (BAV)?
A: BAV de primeiro grau, BAV de segundo grau (Mobitz I e Mobitz II), e BAV de terceiro grau (total).
143
Q: Como é caracterizado o bloqueio atrioventricular de primeiro grau?
A: O intervalo PR é prolongado, maior que 0,20 segundos, indicando atraso na condução pelo nó AV.
144
o que ocorre no BAV de 2º grau?
uma ou mais ondas P bloqueadas
No Mobitz I, há aumento progressivo do intervalo PR, porém com incrementos cada vez menores até que uma onda P não é seguida de complexo QRS, pois nao consegue se propagar) onda P bloqueada) -> é um aumento progressivo até que a onda nao consiga mais passar.
No Mobitz II, o intervalo PR é fixo (conto os quadradinhos) e sem alargamento até que uma onda P é bloqueada, não seguida por QRS. a cada X batimentos, 1 não passa.
145
Q: O que caracteriza o bloqueio atrioventricular de terceiro grau (BAVT)?
A: Não há condução entre átrios e ventrículos, e a frequência ventricular é mantida por um marcapasso abaixo do nó AV, resultando em dissociação atrioventricular. Ondas soltas com desarranjo total
causas: i
146
Q: Quais são as causas comuns de BAVT?
A: Pode ser causado por doenças de Chagas, intoxicação medicamentosa, e outras cardiopatias.
147
Q: Quais são os critérios para o diagnóstico de bloqueio de ramo direito (BRD) no ECG?
- QRS alargado >120ms
- onda R alargada e entalhada, maior que a onda R inicial (parece letra M) em v1, v2 e v3
- onda S alargada e espessada em D1, V5 e V6
- onda T com orientação oposta
148
Q: Em quais condições o bloqueio de ramo esquerdo (BRE) é mais frequentemente encontrado?
A: O BRE é comum em pacientes com hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, cardiopatia coronariana, e miocardiopatias.
Lembrar sempre de sindrome coronariana, caso tenha queixa de dor torácica, mesmo sem alteração no eletro pode ser infarto
149
Q: Quais são os critérios para o diagnóstico de bloqueio de ramo esquerdo (BRE) no ECG?
- complexo QRS >120
- ondas R alargadas e monofásicas com entalhes e empastamentos em D1, V5 e V6 (aspecto de torre)
- onda R com crescimento lento em V1 e v2
morfologia QS em v1 e v3 com onda S alargada com espessamento ou entalhe em v1 e v2
- deslocamento de ST e onda T em oposição
150
Q: Qual é a característica do bloqueio divisional anterior esquerdo (BDAE)? E o posterior?
ANTERIOR: Desvio do eixo para a esquerda, entre -30° e -90°, para identificar o desvio de eixo analiso nessa ordem: por DI positivo, AVF e DIII negativos.
Lembre que desvio de eixo nao é criterio para dignostico. Nao trato
POSTERIOR: eixo +90 e 180. Raro, identificado em pacientes com chagas
151
Q: Qual é o tratamento inicial para bradiarritmias sintomáticas?
A: Pode incluir a administração de atropina, dopamina, e, se necessário, o uso de marcapasso temporário.
152
Q: Quando é indicado o uso de um marcapasso transcutâneo?
A: Em situações de emergência, quando não é possível implantar imediatamente um marcapasso transvenoso.
153
Pergunta: Quais são as principais causas da lombalgia?
Resposta: As principais causas da lombalgia incluem doenças degenerativas, inflamatórias, infecciosas, neoplásicas, metabólicas, dermatológicas e traumáticas. A dor pode ser irradiada e está relacionada ao envolvimento de articulações periféricas, como a do quadril, e pode ser manifestação de dor referida de órgãos internos, como rim e pâncreas
154
Pergunta: Qual é a importância da anamnese no diagnóstico de lombalgia?
A anamnese é o principal elemento no diagnóstico inicial de pacientes com dor lombar, permitindo uma avaliação precisa das características da dor e possíveis causas
- tempo d evolução
- inicio da dor
- fatores de melhora ou piora
- sinais de alerta (febre, dor noturna, perda peso, uso corticoesteroides, imunosupressão, antecedente neoplasico)
- fatores de risco
- situação trabalhista
- irradiação da dor
- claudicação
avaliação da incapacidade
155
Pergunta: Quais exames físicos são importantes na avaliação de lombalgia?
A avaliação física de lombalgia inclui inspeção, palpação, avaliação dos movimentos, exame neurológico e testes especiais, como a inspeção da marcha e do alinhamento da coluna
156
Pergunta: Qual é a fisiopatologia da fibromialgia?
Há uma resposta anormal do sistema nervoso central a estímulos periféricos, levando a uma dor amplificada e hiperatividade glutamatérgica
157
Pergunta: Quais são os sinais e qual é o tratamento inicial para hérnia discal com radiculopatia?
Dor lombar aguda após esforço em flexão lombar com dor irradiada para um dos membros inferiores até o pé e com trajeto típico da raiz nervosa
O tratamento inicial é conservador e inclui repouso relativo por 7 a 10 dias, evitando atividades com flexão da coluna com peso por 8 a 12 semanas, e medicamentos como corticosteróides, analgésicos e AINES. A cirurgia é indicada em casos que não respondem ao tratamento após 8 semanas
158
o que ocorre na estenose de canal lombar?
canal lombar estreito, falta espaço para os elementos neurais no interior do canal espinal.
Claudicação neurogênica = lombalgia cronica + dor e fraqueza em membros inferiores
Piora na extensão lombar e melhora no repouso
Tratamento inicial conservador, analgesicos e cinesioterapia
159
o que ocorre na sind. da cauda equina?
compressão das raizes nervosas lombares, sacrais e coccígeas distais ao término do cone medular na altura das vertebras L1 e L2.
Dor lombar intensa acompanhada de ciatalgia, anestesia em sela, disfunção esfincteriana, fraqueza de membros inferiores
Urgencia ortopédica > cirurgia
160
Pergunta: O que é a fibromialgia e quais são seus principais sintomas?
A fibromialgia é uma síndrome dolorosa crônica caracterizada por dor generalizada, fadiga, distúrbios do sono e sintomas funcionais.
161
Pergunta: Quais são os tipos de dor presentes na fibromialgia?
Resposta: Os tipos de dor na fibromialgia incluem:
Dor nociceptiva: relacionada a lesão de tecido e inflamação;
Dor neuropática: resultante de dano ou compressão de nervos periféricos;
Dor nociplástica: modificação reversível do sistema nervoso, com sensibilização central e hiperalgesia(
162
Pergunta: Quais são as principais abordagens terapêuticas para fibromialgia?
Resposta: O tratamento da fibromialgia inclui medicamentos como antidepressivos tricíclicos (amitriptilina), anticonvulsivantes (gabapentina e pregabalina) e analgésicos como tramadol. A abordagem também envolve reabilitação física, manejo dos distúrbios do sono e suporte psicossocial(
163
Pergunta: Quais são os principais critérios diagnósticos para fibromialgia?
Resposta: Os critérios diagnósticos incluem dor difusa abaixo e acima da cintura, em ambos os lados do corpo, e em pelo menos um segmento da coluna vertebral.
A) presença de dor generalizada, definida como dor em pelo menos 4-5 regiões preestabelecidas
B) sintomas presentes em nivel similar durante, pelo menos, 3 meses
C) pontuações do IDG > 7 e EGS > 5; ou IDG de 4-6 EGS > 9
D) o diagnóstico de FM é valido independentemente de outros diagnósticos
164
Quais exames avaliam a função da coagulação?
-> Tempo de Protrombina (TP): avalia vias extrínseca e comum.
-> Tempo de Tromboplastina Parcial ativada (TTPa): avalia vias intrínseca e comum.
-> Tempo de Trombina (TT): avalia o fibrinogênio.
165
o que ocorre na hemofilia A? e na B?
A: ausencia ou um baixo nivel plasmatico de fator VIII. TTPa alterado
B: ausencia ou um baixo nivel plasmatico de fator XI
166
O que é trombocitopenia e suas classificações?
Redução do número absoluto de plaquetas.
Leve: 150.000 a 100.000/μL; Moderada: 100.000 a 50.000/μL; Grave: abaixo de 50.000/μL.
167
Quais são os sintomas de sangramento em pacientes com trombocitopenia?
Petéquias, equimoses, epistaxe, gengivorragia e outros sangramentos mucocutâneos.
168
Quais são os mecanismos que causam trombocitopenia?
Aumento da destruição de plaquetas (imunomediados e não imunes).
Diminuição da produção de plaquetas (distúrbios na medula óssea).
Hiperesplenismo (sequestro de plaquetas pelo baço).
169
O que é Púrpura Trombocitopênica Idiopática (PTI)? qual diagnostico? tratamento?
Distúrbio autoimune com autoanticorpos antiplaquetários.
Diagnostico clinico com trombocitopenia, sem esplenomegalia
Tratamento: assintomáticos sem tratamento. Sangramento ou plaquetas <30000 -> prednisona ou dexametasona IV
170
O que é Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD)?
Caracterizada por consumo de plaquetas e fatores de coagulação, levando a sangramentos e trombose.
171
O que é Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)? Clinica? Tratamento?
Caracterizada por trombocitopenia de consumo e anemia hemolítica, podendo apresentar tromboses.
Pacientes apresentam sangramento mucocutâneo excessivo, sinais de eventos trombótico
Tratamento: Troca plasmática imediata para reduzir a mortalidade.
172
O que são taquiarritmias supraventriculares?
Origem nos átrios ou nó AV, com complexos QRS geralmente estreitos (≤120 ms).
173
características da taquicardia supra
- sempre FC muito alta
- QRS estreito
- onda P pouco visível
174
O que caracteriza a reentrada atrioventricular ortodrômica? E a Antidrômica?
ORTODRÔMICA: O estímulo desce pelo sistema de condução normal (QRS estreito) e sobe pela via acessória. (nao tem onda P antes do QRS)
ANTIDRÔMICA: quando estímulo desde pela via acessória no sentido anterógrado e sobe pelo sistema de condução no sentido retrógrado (QRS largo)
175
Tratamento de taquiarritmias supraventriculares em pacientes instáveis?
Cardioversão elétrica com 100J (monofásico) ou 50J (bifásico).
176
Quais são os tipos de taquicardia ventricular?
Pode ser sustentada (≥30 s) ou não sustentada (duração <30 s), com frequência cardíaca superior a 100 bpm.
177
O que é Torsades de Pointes?
Forma de taquicardia ventricular polimórfica, geralmente associada a prolongamento do intervalo QT.
- QRS largo, que aumenta e reduz (torção em 2 pontos)
178
O que caracteriza a fibrilação ventricular?
Ritmo desorganizado e caótico dos ventrículos, levando a parada cardiorrespiratória.
179
Qual é a importância da fibrilação atrial (FA)? como se apresenta?
Maior risco de eventos tromboembólicos, como AVC, e pode levar a insuficiência cardíaca e declínio cognitivo.
- intervalo RR irregular
- sem onda P
180
O que é a DPOC? quais principais fatores de risco?
Doença crônica caracterizada por obstrução persistente do fluxo aéreo, associada à inalação de partículas tóxicas.
- tabagismo
- poluição
- ocupação
181
Quais são os sintomas principais da DPOC?
Tosse produtiva, dispneia persistente e sibilância.
182
Como a DPOC é diagnosticada?
Baseado na espirometria, com VEF1/CVF < 0,7 após broncodilatador.
183
COmo é a classificação GOLD de obstrução na DPOC? **
EM PACIENTES COM VEF1/CVF PÓS BRONCO <0,7:
GOLD 1: LEVE : VEF1 >80% PREDITO
GOLD 2: MODERADA: 50%
184
Quais são as manifestações clínicas da DPOC?
Hiperinsuflação pulmonar, redução da capacidade inspiratória e comprometimento sistêmico.
185
pq gera tosse na DPOC? E a sibilância? E a dispneia?
Tosse: hiperprodução de muco, metaplasia escamosa
Sibilância: estreitamento das vias aéreas
Dispneia: hiperinsuflação
186
quais são as escalas importantes na DPOC?
MRC: dispneia (>/= a 2 dispneia importante)
CAT: Tosse (>=10 é bastante sintomático)
GOLD: histórico de exacerbação
187
Quais medicamentos são usados no tratamento da DPOC?
β-agonistas de ação curta (SABA), β-agonistas de ação longa (LABA), antimuscarínicos de ação curta (SAMA) e longa (LAMA), e corticoides inalatórios.
188
Quais são os principais fatores de risco para DPOC?
Tabagismo, idade avançada, exposição a poluentes e fatores genéticos como a deficiência de alfa-1-antitripsina.
189
Quais são as complicações da DPOC?
Exacerbações, insuficiência respiratória crônica e cor pulmonale (insuficiência cardíaca direita).
190
Q: O que é o Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)?
A: É uma doença inflamatória crônica que afeta múltiplos órgãos e sistemas, predominantemente em mulheres jovens, com evolução cíclica de períodos de atividade e remissão.
191
Q: Quais são os principais fatores envolvidos na etiopatogenia do LES?
A: A etiopatogenia é multifatorial, envolvendo fatores genéticos, hormonais, ambientais e anormalidades imunológicas.
192
Q: Quais são os fatores genéticos associados ao LES?
A: Deficiência do complemento (C1q, C4), polimorfismos genéticos, alelos do MHC (HLA DR2 e DR3), e genes ligados à imunidade inata, como o IFN-α.
193
Q: Como os fatores ambientais influenciam o LES?
A: Fatores como exposição à luz ultravioleta, infecções (ex.: vírus EBV, CMV), uso de certos medicamentos (ex.: hidralazina, anti-TNF) e o tabagismo podem desencadear ou agravar a doença.
194
Q: Quais são os principais sintomas constitucionais do LES?
A: Adinamia, fadiga, febre, perda de peso, diminuição do apetite, poliadenopatias, mialgia e artralgia.
195
Q: Qual é o tipo mais comum de lúpus cutâneo crônico?
A: O lúpus discoide, que forma placas eritematosas e tende a evoluir com cicatrizes, atrofia e alterações de pigmentação em áreas expostas ao sol. mais associado ao LES
ocorre na ausencia de manifestações sistemicas
Lupus tumido: placas ou nodulos cronicos, rosados e violaceos, nao forma cicatriz, nao descama
196
197
quais sãos as lesões mais comuns do LE cutâneo agudo
- localizado ou generalizado (asa de borboleta ou eritema malar
- erupção difusa
198
quais sãos as lesões mais comuns do LE cutâneo subagudo?
pápulas eritematosas levemente descamativas , evoluem para placas psoriasiforme e anulares, maior acometimento em ombros, antebraços, pescoço e tronco
199
quais manifestações cutaneas podem ocorrer no lupus?
- fotossensibilidade
- vasculites
- vasculopatias
- livedo articular, tromboflebites e atrofias
- ulceras
- alopécia
200
Q: O que é o Fenômeno de Raynaud no contexto do LES?
A: É uma alteração vascular funcional caracterizada por vasoespasmo reversível nas mãos e pés, desencadeado pelo frio ou estresse.
201
quais são as manifestações articulares mais comuns do lupus
poliartrite simetrica ou assimetrica aditiva em pequenas articulações
deformidades articulares
osteonecrose
202
quais são as manifestações pulmonares e cardiacas mais comuns do lupus
fenômeno de reynaud
pericardite
miocardite
endocardite
pleurite
hemorragia alveolar
síndrome do pulmao encolhido
hipertensão pulmonar
203
Q: Quais são algumas manifestações neuropsiquiátricas associadas ao LES?
A: Convulsões, cefaleia, doença cerebrovascular, psicose, disfunção cognitiva e síndromes desmielinizantes.
204
Q: Como o LES afeta o sistema hematológico?
A: Pode causar anemia, leucopenia, trombocitopenia, linfadenopatia e esplenomegalia.
anemia de doença cronica é a mais comum, depois a ferropriva
205
quais são as manifestações TGI mais comuns do lupus
dor abd, nausea, vômito, peritonite, disfagia, DGRE, ulcerações, pancreatite....
206
Q: Quais são as manifestações renais mais comuns no LES?
Cobrem cerca de 50- 70% das manifestações clinicas, surgem nos 2 primeiros anos de doença
Glomerulonefrite, com presença de hematúria, proteinúria, edema e hipertensão, sendo a nefrite lúpica uma importante causa de morbimortalidade.
207
Q: Quais exames são fundamentais para o diagnóstico do LES?
A: Hemograma completo, função renal, EAS, dosagem de proteínas urinárias, pesquisa de autoanticorpos (FAN), antifosfolipides, e exames de imagem quando necessário.
208
Q: Como é feita a classificação histológica da nefrite lúpica?
A: A classificação inclui: Classe I (Nefrite Mesangial Mínima), Classe II (Mesangial Proliferativa), Classe III (Focal), Classe IV (Difusa), Classe V (Membranosa), e Classe VI (Esclerose Avançada).
209
Q: Qual o papel dos antimaláricos no tratamento do LES?
A: Hidroxicloroquina e cloroquina são usados para reduzir a atividade da doença, com efeitos imunomoduladores e anti-trombóticos, aumentando a sobrevida.
São os medicamentos de 1ª linha.
210
Q: Quando o Rituximabe é indicado no tratamento do LES?
A: É utilizado em casos graves e refratários, especialmente para envolvimento renal, articular, hematológico, cutâneo e neurológico.
211
Q: O que caracteriza as doenças pulmonares intersticiais?
A: São um grupo heterogêneo de doenças que afetam o interstício pulmonar, causando inflamação, regeneração e fibrose, podendo envolver vasos, vias aéreas e espaços pulmonares.
212
Q: Como podem ser classificadas as doenças pulmonares intersticiais?
A: Pela causa, pela alteração histológica ou pela alteração radiológica.
213
Q: Quais são os principais sintomas de apresentação clínica da DPI?
A: Dispneia, tosse seca, hemoptise e sintomas extrapulmonares.
214
Q: Quais exames complementares são usados no diagnóstico de DPI?
A: Espirometria, capacidade de difusão, gasometria arterial, radiografia e tomografia computadorizada de alta resolução (TCAR).
215
Q: Quais são os principais achados no exame físico de DPI?
A: Baqueteamento digital, diminuição da expansibilidade pulmonar e crepitações em "velcro".
216
Q: Quais antecedentes pessoais são importantes para o diagnóstico de DPI?
A: História ocupacional, tabagismo, uso de medicamentos e antecedentes de neoplasias ou cirurgias.
217
Q: Quais sinais radiológicos ajudam a diferenciar DPI de outras condições?
A: Padrão de "favo de mel", vidro fosco e presença de micronódulos são específicos e requerem análise especializada.
218
Q: O que são os achados patológicos comuns em DPI?
A: Consolidações, nódulos, padrão em “favo de mel”, bronquiectasias e vidro fosco.
219
Q: Qual é o papel da biópsia no diagnóstico de DPI?
A: Pode incluir broncoscopia, lavado broncoalveolar (LBA), biópsia transbrônquica e criobiópsia para estudo histopatológico.
220
Q: Quais são as principais abordagens terapêuticas para DPI?
A: Remoção de fatores causais, imunossupressão com corticosteroides, uso de ciclofosfamida ou azatioprina, e antifibróticos em casos de fibrose pulmonar idiopática.
221
Q: Como é caracterizada a dor torácica isquêmica?
retroesternal geralmente sentida à esquerda
constritiva
mais frequente de manhã
pode piorar aos esforços
222
Q: O que é a angina estável?
A: É uma dor torácica desencadeada por esforço de intensidade constante, sem mudanças abruptas nas características da dor.
223
Q: O que é angina instável e como ela difere do infarto?
A angina instável ocorre em repouso ou com menor esforço que o habitual, enquanto o infarto apresenta dor prolongada (>20 minutos) e intensa, podendo ter elevação enzimática sem supradesnivelamento de ST.
224
Q: Como é caracterizada a dor de origem pericárdica?
A: É uma dor retroesternal que se intensifica com a respiração e melhora com a inclinação do tronco para frente., dor constritiva, duração de horas, agrava com respiração, sem relação com esforço
225
Q: Quais são as características da dor de origem aórtica, como na dissecção de aorta?
A: Dor súbita, intensa e lancinante, com irradiação para a região interescapular e ombros, que faz o paciente mudar de posição constantemente.
226
Q: Quais fatores acompanham a dor torácica psicogênica?
Palpitações, dispneia, dormência e sintomas emocionais como instabilidade emocional e ansiedade.
- limita-se a ponta do coração
- persiste por hrs e semanas
227
Q: Como o ECG é útil nas isquemias miocárdicas?
A: Permite classificar o grau de risco em infarto com ou sem supradesnivelamento de ST, guiando decisões terapêuticas e o prognóstico.
228
Q: Quais outras condições podem causar dor torácica semelhante à isquêmica?
A: Pneumonia, embolia pulmonar, pneumotórax espontâneo, hipertensão pulmonar e refluxo gastroesofágico.
229
Q: O que indica a presença de uma onda Q patológica no ECG?
A: A onda Q indica necrose miocárdica, com duração superior a 40 ms e amplitude superior a 25% da onda R.
230
Como fica o eletro na isquemia SUBENDOCÁRDICA?
FASE HIPERAGUDA <30min:
- onda T simétrica, apiculada, grande
231
Como fica o eletro na isquemia lesão transmural?
FASE AGUDA a partir de 30min
- SUPRA ST
- fase onde o infarto já está instaurado
232
Como fica o eletro na isquemia da fase SUBAGUDA ?
HORAS OU DIAS:
- ainda tem o SUPRA ST e também ONDA T invertida.
SEMANAS:
- final do SUPRA ST, onda T invertida e também onda Q pontiaguda e grande
233
Como fica o eletro na isquemia da fase CRÔNICA ?
MESES / ANOS:
- onda T volta ao normal, mas permanece com onda Q pontiaguda e grande
234
Como é a isquemia SUBENDOCÁRDICA?
- onda T positiva, simétrica e pontiaguda
- seguimento ST abaixo da linha de base
235
Como é a isquemia SUBEPICÁRDICA / TRANSMURAL?
- onda T negativa, simétrica e pontiaguda
- seguimento ST acima da linha de base
236
Em uma isquemia com SUPRA-ST, onde está o comprometimento?
comprometimento SUBEPICÁRDICO / TRANSMURAL
237
Em uma isquemia com INFRA-ST, onde está o comprometimento?
comprometimento SUBENDOCÁRDICO
238
Qual é a frequência considerada normal de evacuação?
A: De 3 vezes por dia a 3 vezes por semana.
239
Qual é a frequência considerada normal de evacuação?
A: De 3 vezes por dia a 3 vezes por semana.
240
Q: Quais são os tipos de consistência normal na escala de Bristol?
A: Tipos 3 a 5, com o tipo 4 considerado o mais normal
241
Q: O que indica uma suspeita de diarreia em relação ao peso das fezes?
A: Peso maior que 200g por dia
242
Q: Como a diarreia é clinicamente definida?
A: Aumento na frequência de evacuação (mais de três vezes ao dia) e diminuição da consistência (tipo 6 ou 7 na escala de Bristol).
243
Q: Quais mecanismos podem causar diarreia?
A: Motilidade aumentada, secreção excessiva, mecanismo osmótico e exsudativo/inflamatório.
244
Qual é a diferença entre diarreia aguda e disenteria?
Disenteria é um tipo de diarreia aguda que inclui febre e presença de sangue e/ou muco.
245
Quais são as classificações de diarreias agudas?
Pelo aspecto das fezes (aquosa ou com sangue/pus) e pela causa (infecciosa ou não infecciosa).
246
Pelo aspecto das fezes (aquosa ou com sangue/pus) e pela causa (infecciosa ou não infecciosa).
Infecções por vírus (ex.: Rotavírus), bactérias (ex.: E. Coli, Salmonella) e protozoários (ex.: Giardia).
247
Quais são as ferramentas diagnósticas para diarreia?
Coprograma, coprocultura, exame parasitológico e PCR multiplex.
248
Quando o uso de antibióticos é indicado para diarreia?
Presença de sangue nas fezes, diarreia do viajante, quadro superior a uma semana, sinais de síndrome inflamatória sistêmica, desidratação grave e pacientes imunocomprometidos.
249
Quais são os tipos de diarreia crônica?
Aquosa, gordurosa e inflamatória.
250
Quais são causas comuns de diarreia crônica
Síndromes disabsortivas, diarreia osmótica, síndrome do intestino irritável e tumores secretores de hormônios.
251
Síndromes disabsortivas, diarreia osmótica, síndrome do intestino irritável e tumores secretores de hormônios.
Redução na frequência de evacuações (menos de 3 por semana) e dificuldade na passagem das fezes.
252
Quais são os sinais de alarme para obstipação?
Anemia, sangramento retal, perda de peso não intencional, e histórico familiar de câncer de cólon.
253
Quais são os tratamentos não medicamentosos para obstipação?
Aumento de líquidos, fibras alimentares e biofeedback.
254
Quais tipos de laxantes são utilizados para tratar obstipação?
Formadores de Volume: Aumentam o volume das fezes – Psyllium.
Osmóticos: Retêm água nas fezes – Lactulose, macrogol(PEG).
Estimulantes: Estimulam o movimento intestinal – Bisacodil.
Emolientes: Aumentam a água nas fezes – Docusato.
Lubrificantes: Lubrificam o intestino – Óleo mineral.
255
Quais são os sintomas de abstinência da nicotina
Ansiedade, irritabilidade, aumento do apetite, perda de concentração, insônia e melancolia.
256
Qual é o impacto do tabagismo no risco de doenças coronarianas e AVC?
Aumenta o risco 2-4 vezes
257
Quanto o tabagismo aumenta o risco de câncer de pulmão em homens e mulheres?
23 vezes em homens e 13 vezes em mulheres.
258
O que é o tabagismo passivo?
É a exposição de não fumantes à fumaça do tabaco, que pode causar as mesmas doenças que o tabagismo ativo.
259
Qual é o efeito do “nicotine salt” em dispositivos de tabaco?
Maior absorção e dependência, com efeitos nocivos no coração, artérias, fertilidade e visão.
260
O que é EVALI?
Doença relacionada ao uso de cigarro eletrônico, com inflamação pulmonar intensa e hipóxia.
261
Quais são as fases de motivação para cessação do tabagismo?
Pré-contemplativa, contemplativa, preparação/ação e manutenção.
262
Como é estruturada a terapia cognitivo-comportamental para cessação do tabagismo?
Consiste em 4 sessões: 1) compreensão do tabagismo, 2) primeiros dias sem fumar, 3) estratégias de manutenção da abstinência, 4) benefícios da cessação.
263
Quais são as indicações para o uso de medicamentos no tratamento do tabagismo?
Presença de sintomas de abstinência em tentativas anteriores, fumar mais de 5 cigarros/dia, fumar o primeiro cigarro até 1h após acordar, e Fagerström ≥ 5.
264
Quais são as opções de medicamentos de primeira linha para o tratamento do tabagismo?
Terapia de reposição de nicotina (adesivo, goma) e bupropiona.
265
Quais são as contraindicações para o uso de adesivo e goma de nicotina?
Adesivo: alergias cutâneas; Goma: gengivite, próteses e lesões orai
266
Quais são as contraindicações para o uso de bupropiona?
Histórico de convulsões, cuidado em etilistas, transtornos alimentares e hipertensão.
267
Q: Qual é a principal função das paratireoides?
A: Manter a calcemia, importante para a mineralização óssea e contração muscular.
268
Q: Como o paratormônio (PTH) aumenta o cálcio sérico?
A: Estimula a reabsorção óssea pelos osteoclastos, aumenta a reabsorção renal de cálcio, reduzindo a reabsorção de fosfato, e ativa a vitamina D no rim.
269
Q: Qual o papel da vitamina D no metabolismo do cálcio?
o que ocorre quando há falta dela?
A: Aumenta a absorção intestinal de cálcio e fósforo, além de favorecer a reabsorção renal.
A falta de VIT.D gera hipocalcemia relativa, com isso aumenta o PTH
270
Q: O que caracteriza a hipercalcemia?
A: Cálcio sérico total acima de 10,5 mg/dL ou cálcio ionizado acima de 5,25 mg/dL.
271
QUAIS SÃO AS DUAS FORMAS DE HIPERCALCEMIA?
HIPERCALCEMIA COM PTH ELEVADO E HIPERCALCEMIA COM PTH SUPRIMIDO
272
QUAIS SAO AS CAUSAS DE HIPERCALCEMIA COM PTH ELEVADO?
1- HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO (problema na glandula)
2- HIPERPARATIREODISMO TERCIÁRIO: ocorre na insuficiencia renal avançada. Ela surge devido ao hiperpara 2º (onde não produz 1 alfa hidroxilase, que é responsavel por produzir vit.D em forma ativa, que é responsável por reabsorver calcio, então não tem calcio, mas tem PTH alto. Porém a paratireoide fica hiperplasica passando a produzir PTH independente do calcio devido a ativação cronica pela ICR, gerando o 3º que tem calcio e PTH alto. PAra confirmar peço função renal.
273
QUAIS SAO AS CAUSAS DE HIPERCALCEMIA COM PTH SUPRIMIDO?
1- MALIGNIDADE
2- INTOXICAÇÃO POR VIT.D
3- TIREOTOXICOSE
4- MEDICAMENTOS: litio e tiazídicos
5- INSUF.ADRENAL: HIPERCORTISOLISMO
274
Q: O que é uma crise hipercalcêmica?
A: Uma emergência clínica com desidratação, hipotensão, alterações de consciência e hipercalcemia severa, geralmente associada a neoplasias.
275
Q: O que caracteriza a hipocalcemia? QUAIS SAO AS CAUSAS?
A: Cálcio sérico total abaixo de 8,45 mg/dL ou cálcio ionizado abaixo de 4,65 mg/dL.
RETIRADA DA PARATIREOIDE
HIPOALBUMINEMIA
HIPOMAGNESEMIA
ALCALOSE
DEF.VIT.D E CA
PANCREATITE
IBP, DIURETICO DE ALÇA E ANTICONVULSIVANTES
276
Q: Quais são os sinais clássicos da hipocalcemia?
A: Sinal de Chvostek (contração facial à percussão do nervo) e Sinal de Trousseau (espasmo carpal ao insuflar um manguito).
277
O QUE É A OSTEOPOROSE?
COMPROMETIMENTO DA RESISTENCIA OSSEA
REDUÇÃO DE MASSA ÓSSEA+DETERIORIZAÇÃO DA ARQUITETURA ÓSSEA = FRAGILIDADE = FRATURA ATRAUMÁTICA
278
Q: Quais são os fatores de risco para osteoporose?
A: Idade, sexo feminino, menopausa precoce, história familiar, tabagismo, álcool, baixa ingestão de cálcio e vitamina D, e sedentarismo.
279
Q: Quais são as opções de tratamento não farmacológico para osteoporose?
A: Dieta rica em cálcio, vitamina D, evitar tabagismo, limitar álcool, e realizar atividades físicas regulares.
280
Q: O que define o diagnóstico de osteoporose na densitometria óssea?
A: Escore T ≤ -2,5 em mulheres na pós-menopausa e homens acima de 50 anos.
281
Q: Qual é o papel da densitometria óssea? QUANDO SOLICITAR?
A: Avaliar a densidade mineral óssea e comparar resultados com padrões de massa óssea saudável.
MULHERES >65A E HOMENS >70.
MULHER E HOMEM >50A QUE TEM FR
MULHER NA PERIMENOPAUSA COM FR
AP DE FRATURA POR FRAGILIDADE
DOENÇAS OU MEDICAÇÕES ASSOCIADAS A PERDA DE MASSA ÓSSEA
282
COMO É FEITO DIAGNÓSTICO DE ACORDO COM ESCORE T PARA PACIENTE PÓS MENOPAUSA E HOMENS ACIMA DE 50A?
ESCORE T <-2,5 OU ESCORE T ENTRE -1 E -2,5 + FRATURA POR FRAGILIDADE
OSTEOPENIA: CALCULA FRAX. ESCORE T ENTRE -1 E -2,5 SEM FRATURA POR FRAGILIDADE
283
COMO É FEITO DIAGNÓSTICO DE ACORDO COM ESCORE Z PARA PACIENTES PRÉ MENOPAUSA E HOMENS ABAIXO DE 50A?
USADO EM PACIENTES MAIS JOVENS NORMAL OU COM BAIXA MASSA ÓSSEA.
BAIXA MASSA ÓSSEA: ESCORE Z <-2
284
Q: Quais medicamentos são usados para tratar a osteoporose?
A: Drogas antirreabsortivas (bisfosfonatos, denosumabe) e anabólicas (teriparatida, romosozumabe).
285
Q: Quando o rastreamento de vitamina D é indicado?
NÃO É INDICADO PARA POPULAÇÃO GERAL
A: Em idosos, pessoas institucionalizadas, baixa exposição solar, doenças crônicas, e uso de medicamentos que aumentam o catabolismo da vitamina D.
286
Q: Qual é o nível desejável de 25(OH) vitamina D para pessoas saudáveis?
A: Entre 20 e 30 ng/mL.
287
Q: O que é o escore FRAX?
A: Uma ferramenta que calcula o risco de fratura osteoporótica em 10 anos com base em fatores clínicos.
288
Q: Quais são as consequências da intoxicação por vitamina D?
A: Hipercalcemia, nefrocalcinose e outros problemas associados à toxicidade.
289
Q: Quais são as principais causas de hipocalcemia pós-operatória?
A: Remoção inadvertida das paratireoides durante tireoidectomia ou paratireoidectomia.
290
Q: Como é feita a avaliação funcional do sistema nervoso periférico em pacientes com miopatias?
A: Por meio da eletroneuromiografia, que avalia neurocondução e contração muscular, identificando potenciais miopáticos.
291
Q: Quais são os principais achados radiológicos nas espondiloartrites axiais?
A: Sacroileíte, formação de sindesmófitos, ossificação ligamentar e "coluna em bambu".
292
Q: Quais são os fatores de mau prognóstico na dermatomiosite e polimiosite?
A: Idade tardia ao diagnóstico, acometimento cardíaco ou pulmonar, presença de autoanticorpos específicos e refratariedade ao tratamento.
293
Q: Quais são os principais autoanticorpos na dermatomiosite e polimiosite?
A: Anti-Jo-1, anti-Mi2, e anti-MDA5.
294
Q: Como o diagnóstico de dermatomiosite ou polimiosite é confirmado?
A: Através de biópsia muscular, mostrando infiltrados inflamatórios (endomisiais na polimiosite e perivasculares na dermatomiosite).
295
Q: Qual o risco de pneumopatia intersticial em pacientes com polimiosite ou dermatomiosite?
A: Pode ocorrer em até 50% dos casos, variando de quadros leves (dispneia, tosse) a insuficiência respiratória.
296
Q: O que são as pápulas de Gottron e onde são encontradas?
A: São lesões eritemato-descamativas típicas da dermatomiosite, localizadas em superfícies extensoras como articulações das mãos.
297
Q: Quais são as principais drogas biológicas usadas nas espondiloartrites?
A: Anti-TNF (infliximabe, etanercepte, adalimumabe), anti-IL-17 (secuquinumabe, ixequizumabe) e moduladores de co-estimulação linfocitária (abatacepte).
298
Q: Quais são os fatores ambientais associados à esclerose sistêmica?
A: Exposição a sílica, resinas epóxi, solventes orgânicos e alguns agentes químicos como cloreto de vinil e bleomicina.
299
Q: Qual a diferença entre as formas cutânea limitada e difusa da esclerose sistêmica?
A: A forma limitada afeta extremidades e face, enquanto a difusa inclui tronco e membros proximais, com progressão rápida e maior risco de acometimento visceral.
300
Q: Quais são as características das manifestações gastrointestinais na esclerose sistêmica?
A: Disfagia de condução, refluxo gastroesofágico, gastroparesia, diarreia por supercrescimento bacteriano e pseudo-obstrução intestinal.
301
Q: Quais são os principais achados na capilaroscopia periungueal em pacientes com esclerose sistêmica?
A: Diminuição do número de capilares, áreas avasculares e dilatações capilares.
302
Q: O que caracteriza a fase indurativa da esclerose sistêmica?
A: Espessamento progressivo da pele, com rigidez e perda de elasticidade devido à fibrose.
303
Q: Quais são os sintomas da hipertensão arterial pulmonar associada à esclerose sistêmica?
A: Dispneia aos esforços, angina, síncope, e sinais/sintomas de insuficiência cardíaca direita.
304
Q: Quais são as manifestações cutâneas da esclerose sistêmica?
A: Espessamento cutâneo, esclerodactilia, telangiectasias, hipopigmentação em "sal e pimenta" e calcinose.
305
Q: Quais são os critérios diagnósticos para dermatomiosite e polimiosite?
A: Fraqueza muscular proximal, elevação de enzimas musculares, alterações na EMG, alterações na biópsia muscular, e achados cutâneos (para dermatomiosite).
306
Q: O que é a "coluna em bambu" observada na espondilite anquilosante?
A: Fusão dos corpos vertebrais e ossificação de ligamentos interespinhosos.
307
Q: Quais medicamentos são usados no tratamento das espondiloartrites?
A: AINEs, corticosteroides, DMARDs (sintéticos e biológicos como anti-TNF e anti-IL-17).
308
Q: Quais são os principais exames complementares para miopatias autoimunes?
A: Eletroneuromiografia, ressonância magnética muscular, biópsia muscular e capilaroscopia periungueal.
309
Q: Quais são os fatores de risco para neoplasias na dermatomiosite?
A: Manifestações cutâneas atípicas, VHS elevada persistente, refratariedade ao tratamento, e progressão rápida da fraqueza muscular.
310
Q: O que caracteriza a dermatomiosite?
A: Fraqueza muscular proximal simétrica, pápulas de Gottron, sinal do heliótropo e manifestações pulmonares e cardíacas.
311
Q: Cite os principais autoanticorpos associados à esclerose sistêmica.
A: Anti-centrômero, anti-Scl70 (topoisomerase I) e anti-RNA polimerase III.
312
Q: Quais são as manifestações pulmonares da esclerose sistêmica?
A: Doença pulmonar intersticial, hipertensão pulmonar, dispneia e redução da tolerância ao exercício.
313
Q: Qual a característica do fenômeno de Raynaud na esclerose sistêmica?
A: Ocorre em 95% dos pacientes e apresenta palidez, cianose e rubor, desencadeado por frio ou estresse emocional.
314
Q: Quais são os subtipos de artrite periférica nas espondiloartrites?
A: Artrite psoriásica, artrite reativa, artrite de doença inflamatória intestinal e espondiloartrite indiferenciada.
315
Q: Cite os principais exames usados no diagnóstico das espondiloartrites axiais.
A: Radiografia simples, ressonância magnética, HLA-B27, VHS e PCR.
316
Q: Qual a prevalência das espondiloartrites axiais?
A: Entre 0,5% e 1,4% da população geral, mais comum em homens e em caucasianos.
317
Q: Quais são as manifestações clínicas das espondiloartrites axiais?
A: Dor lombar crônica (>3 meses), fadiga, dor na região glútea alternante e comprometimento funcional.
318
Q: Qual é a etiologia das espondiloartrites?
A: Inclui inflamação na êntese, suscetibilidade genética (HLA-B27), disbiose intestinal, e fatores como infecção e estresse mecânico.
319
Q: O que caracteriza as Artropatias Soronegativas?
A: Comprometimento inflamatório axial (espondilite e sacroileíte), artrite periférica oligoarticular, dactilite, entesite e manifestações extra-articulares como uveíte, psoríase e doença inflamatória intestinal.
320
Q: O que é bilirrubina indireta?
A: É formada na quebra das hemácias, insolúvel em água e transportada para o fígado pela albumina.
321
Q: O que é bilirrubina direta?
A: Formada no fígado a partir da bilirrubina indireta, é solúvel em água e excretada na bile.
322
Q: Quais são os problemas que podem alterar os níveis de bilirrubina?
Problema no fígado (ex.: hepatite, cirrose): Aumenta a bilirrubina indireta.
Problema nos ductos biliares (ex.: obstrução): Aumenta a bilirrubina direta.
323
Q: Quais exames indicam lesão hepática?
TGO (AST) e TGP (ALT): Alteram-se em hepatite e cirrose.
Fosfatase Alcalina (FA): Associada a problemas nos ductos biliares.
Gama-GT: Indica lesão hepática ou consumo de álcool.
324
Q: Quais exames avaliam a função hepática?
Albumina: Reduzida em disfunção hepática crônica.
Bilirrubinas: Direta e indireta.
Tempo de Protrombina (TP): Avalia capacidade de coagulação.
325
Q: O que é Doença Hepática Esteatótica Associada à Disfunção Metabólica (DHEADM)?
A: Presença de esteatose em mais de 5% dos hepatócitos, sem consumo excessivo de álcool ou outras doenças hepáticas.
326
Q: Quais os fatores de risco para DHEADM?
A: Obesidade visceral, resistência à insulina, diabetes tipo 2, dislipidemia, síndrome metabólica, apneia do sono, hipotireoidismo, SOP, hipogonadismo.
327
Q: Quais tratamentos são indicados para DHEADM?
A: Dieta mediterrânea, exercício físico, perda de peso, redução de carboidratos e gorduras saturadas, aumento de fibras, análogos do GLP-1, pioglitazona, vitamina E, cirurgia bariátrica.
328
Q: O que são hepatites virais?
A: Inflamação hepática causada por vírus hepatotrópicos, podendo ser aguda ou crônica.
329
Q: Quais os marcadores das hepatites virais?
Hepatite A: Anti-HAV IgM.
Hepatite B: HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBc (IgM e IgG).
Hepatite C: Anti-HCV e HCV-RNA.
Hepatite D: Anti-HDV e HDV-RNA.
Hepatite E: Anti-HEV IgM/IgG e HEV-RNA.
330
Q: Como se previnem hepatites A e B?
A: Vacinação, higiene, saneamento, uso de preservativos, não compartilhar objetos pessoais e evitar consumo de álcool.
331
Q: Quais complicações podem surgir nas hepatites B e C?
Hepatite B: Cirrose e carcinoma hepatocelular (CHC).
Hepatite C: Cirrose em 20% dos casos após 20 anos e CHC (menor risco que HBV).
332
Q: Qual o tratamento atual para hepatite C?
A: Antivirais de ação direta, como sofosbuvir, daclatasvir, ledipasvir, e outros.
333
Q: Quais são as complicações mais graves das hepatites crônicas?
Cirrose hepática: 20% dos pacientes com hepatite C crônica desenvolvem em 20 anos.
Carcinoma hepatocelular (CHC): Maior risco na hepatite B; requer rastreamento anual (ultrassonografia e alfafetoproteína).
334
Q: Quais são os marcadores laboratoriais da hepatite B?
HBsAg (Antígeno de Superfície):
Indica infecção ativa (aguda ou crônica).
Se positivo por mais de 6 meses, indica hepatite crônica.
Anti-HBs (Anticorpo contra o HBsAg):
Indica imunidade (vacinação ou cura).
Presente após vacinação bem-sucedida ou recuperação de infecção.
Anti-HBc (Anticorpo contra o Core do HBV):
IgM: Indica infecção recente ou aguda.
IgG: Indica infecção passada ou crônica (não aparece em vacinados).
HBeAg (Antígeno e):
Indica alta replicação viral e maior infectividade.
Presente em infecção ativa e replicação do vírus.
Anti-HBe (Anticorpo contra o HBeAg):
Indica baixa replicação viral.
Normalmente presente em portadores inativos.
HBV-DNA:
Quantifica a carga viral.
Indica atividade da infecção e resposta ao tratamento.
335
Q: Como interpretar os marcadores da hepatite B?
HBsAg (+) Infecção ativa (aguda ou crônica).
Anti-HBs (+) Imunidade (vacinação ou cura).
Anti-HBc IgM (+) Infecção aguda ou recente.
Anti-HBc IgG (+) Infecção passada ou crônica.
HBeAg (+) Alta replicação viral e maior infectividade.
Anti-HBe (+) Redução ou ausência de replicação viral.
HBV-DNA detectável Infecção ativa; monitora carga viral.
336
Q: Como diagnosticar infecção aguda pelo HBV?
HBsAg (+).
Anti-HBc IgM (+).
HBeAg (+) (alta replicação).
337
Q: Como diagnosticar infecção crônica pelo HBV?
HBsAg (+) por mais de 6 meses.
Anti-HBc IgG (+).
Pode haver HBeAg ou Anti-HBe, dependendo da fase.
338
Q: O que diferencia um portador inativo de um paciente com hepatite ativa?
Portador inativo: HBeAg (-), Anti-HBe (+), transaminases normais, HBV-DNA baixo ou indetectável.
Hepatite ativa: HBeAg (+), transaminases elevadas, HBV-DNA elevado.
339
Pergunta: Quais são as categorias de classificação da IC com base na fração de ejeção (FE)?
1) IC com Fração de Ejeção Reduzida (ICFER): FE ≤ 40%.
2) IC com Fração de Ejeção Preservada (ICFEP): FE ≥ 50%.
3) IC com Fração de Ejeção Levemente Reduzida (ICFEI): FE entre 40%-50%.
4) IC com Fração de Ejeção Melhorada: Melhora após tratamento.
340
Pergunta: Quais são os estágios evolutivos da IC segundo a classificação funcional?
Estágio A: Fatores de risco (HAS, diabetes, IAM) sem alteração estrutural.
Estágio B: Alteração estrutural, sem sintomas.
Estágio C: Alteração estrutural com sinais e sintomas.
Estágio D: IC refratária, necessitando intervenções especializadas.
341
Pergunta: Quais são as classes funcionais da IC?
Classe I: Sem sintomas.
Classe II: Sintomas em atividades habituais.
Classe III: Limitação importante; sintomas melhoram em repouso.
Classe IV: Sintomas mesmo em repouso.
342
Pergunta: Quais são as alterações fisiopatológicas da ICFER?
Remodelamento ventricular e fibrose.
Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e vasopressina.
Retenção de sódio e água.
Hiponatremia dilucional e aumento da pós-carga.
Disfunção autonômica (aumento do simpático e redução do parassimpático).
343
Pergunta: Quais peptídeos natriuréticos são usados no diagnóstico de IC?
BNP (Peptídeo Natriurético Tipo B): Diagnóstico e prognóstico.
Valores diagnósticos:
IC improvável: <100 pg/mL.
IC possível: 100-400 pg/mL.
IC muito provável: >400 pg/mL.
344
Pergunta: Quais critérios são utilizados para o diagnóstico de IC?
Critérios de Framingham:
Critérios maiores: Dispneia paroxística noturna, estertores, cardiomegalia, edema pulmonar agudo, terceira bulha.
Critérios menores: Edema bilateral, tosse noturna, hepatomegalia, taquicardia >120 bpm.
345
Pergunta: Quais exames são recomendados para IC?
Ecocardiograma: Avaliação da função ventricular.
Eletrocardiograma: Identifica alterações elétricas.
Radiografia de tórax: Sugere cardiomegalia e congestão pulmonar.
BNP/NT-proBNP: Exclusão e confirmação de IC.
Ressonância Magnética: Padrão-ouro para função cardíaca.
346
Pergunta: Quais medidas não farmacológicas são recomendadas para IC?
Restrição de sódio: <7g de sal/dia.
Reabilitação cardiovascular: Exercício regular supervisionado.
Vacinação: Contra influenza e pneumococo.
Controle de peso: Redução em obesos.
Cessação de tabagismo e álcool.
347
Pergunta: Quais são os principais medicamentos usados para IC?
Inibidores da ECA (IECA): Reduzem mortalidade (ex.: enalapril).
Betabloqueadores: Melhoram sintomas e prognóstico (ex.: carvedilol).
Antagonistas da aldosterona: Espironolactona, eplerenona.
Inibidores da Neprilisina (ARNI): Sacubitril/valsartana.
Inibidores de SGLT2: Dapagliflozina e empagliflozina.
348
Pergunta: Quais são as características da ICFEP?
Fração de ejeção ≥50%.
Disfunção diastólica: insuficiência no relaxamento ventricular para receber volume adequado.
Geralmente associada à hipertensão arterial.
Alterações estruturais: hipertrofia e rigidez do ventrículo.
349
Pergunta: Quais são os principais sintomas e sinais clínicos de IC?
Sintomas:
Dispneia (em esforços, ortopneia, paroxística noturna).
Fadiga, astenia, palpitações, tontura, síncope.
Anorexia, insônia, alterações do humor.
Tosse noturna.
Sinais:
Estertores pulmonares, edema periférico, hepatomegalia, ascite.
Distensão venosa jugular, refluxo hepatojugular.
Terceira e quarta bulha cardíaca (ritmo de galope).
350
Pergunta: Quais achados são comuns no exame físico de pacientes com IC?
Edema periférico: Em membros inferiores, bilateral.
Estertores pulmonares: Indicam congestão.
Distensão jugular: Sinal de congestão venosa sistêmica.
Ascite e hepatomegalia: Comum em IC direita.
Sopro sistólico: Pode indicar regurgitação mitral secundária à dilatação.
Cianose: Sinal de má perfusão periférica.
351
Pergunta: Como os critérios de Boston auxiliam no diagnóstico de IC?
Os critérios de Boston avaliam sintomas, achados físicos e radiológicos para pontuar a probabilidade de IC.
Pontuação total:
8: IC muito provável.
5-7: IC possível.
<4: IC improvável.
352
Pergunta: Qual é o papel do SRAA na fisiopatologia da IC?
Ativação do SRAA: Resposta à redução do débito cardíaco.
Efeitos:
Vasoconstrição mediada por angiotensina II.
Estímulo da aldosterona: reabsorção de sódio e água.
Remodelamento ventricular e fibrose.
Agravamento da retenção hídrica e aumento da pós-carga.
353
Pergunta: Quais são os tipos e funções dos peptídeos natriuréticos?
ANP (Atrial): Secretado pelos átrios em resposta ao estiramento.
BNP (Brain Natriuretic Peptide): Secretado pelos ventrículos em sobrecarga de volume.
Funções:
Aumentam filtração glomerular.
Inibem SRAA, SNS e vasopressina.
Reduzem pós-carga e volume intravascular
354
Pergunta: Qual é a importância dos inibidores da neprilisina na IC?
Medicamento: Sacubitril/Valsartana.
Mecanismo: Inibe a degradação dos peptídeos natriuréticos.
Benefícios:
Redução de hospitalizações.
Melhora da função cardíaca.
Redução da mortalidade cardiovascular.
355
Pergunta: Quais são os betabloqueadores recomendados e seus benefícios na IC?
Medicamentos: Carvedilol, bisoprolol, metoprolol (succinato).
Benefícios:
Reduzem mortalidade e hospitalizações.
Melhora dos sintomas após semanas de uso.
Previnem morte súbita por arritmias.
Ajustes: Dose deve ser aumentada gradualmente para evitar efeitos adversos.
356
Pergunta: Quais são os benefícios da reabilitação cardiovascular para IC?
Melhora da capacidade funcional e qualidade de vida.
Reduz hospitalizações.
Treinamento seguro com aumento gradual da carga (40%-70% do esforço máximo).
Frequência recomendada: 3-5 vezes/semana, por 8-12 semanas.
357
Quais são as recomendações sobre planejamento familiar para pacientes com IC?
Risco da gravidez: Deve ser desencorajada em pacientes com IC grave (classe funcional III/IV ou FE reduzida).
Métodos contraceptivos: Personalizados conforme gravidade clínica e preferências.
Orientação: Evitar medicamentos teratogênicos e planejar cuidadosamente a gestação.
358
Pergunta: O que caracteriza a cirrose hepática na histologia?
Resposta: Nódulos de regeneração cercados por faixas de fibrose.
359
Pergunta: Quais são os fatores principais de risco para cirrose hepática?
Resposta: Hepatite C, doença hepática gordurosa não alcoólica e hepatite B.
360
Pergunta: Qual marcador é usado para rastrear carcinoma hepatocelular em cirróticos?
Resposta: Alfafetoproteína (AFP).
361
Pergunta: O que caracteriza encefalopatia hepática?
Resposta: Acúmulo de amônia, causando depressão do sistema nervoso central.
362
Pergunta: Como se trata ascite em cirrose hepática?
Resposta: Restrição de sódio, diuréticos e paracentese de alívio em casos graves.
363
Pergunta: Qual é o principal desencadeante da peritonite bacteriana espontânea?
Resposta: Translocação bacteriana, com Escherichia coli como agente comum.
364
Pergunta: Quais exames laboratoriais ajudam no diagnóstico da cirrose?
Resposta: TGO/TGP, bilirrubina total, albumina, tempo de protrombina e hemograma.
365
Pergunta: Como se diagnostica hipertensão portal?
Resposta: Resistência ao fluxo portal aumentada e gradiente de pressão >5 mmHg.
366
Pergunta: Quais são as principais complicações da hipertensão portal?
Resposta: Varizes esofágicas/gástricas e ascite.
367
Pergunta: O que é GASA e como é utilizado?
Resposta: Gradiente de Albumina Soro-Ascite; usado para avaliar causas de ascite.
368
Pergunta: Qual é o tratamento profilático para varizes esofágicas em cirróticos?
Resposta: Beta-bloqueadores não seletivos como propranolol.
369
Pergunta: Como tratar encefalopatia hepática?
Resposta: Lactulose para redução de amônia e tratar fatores desencadeantes.
370
Pergunta: Quais são os fatores desencadeantes da encefalopatia hepática?
Resposta: Infecções, constipação, sangramento digestivo e aumento do consumo de álcool.
371
Pergunta: Qual é a complicação mais grave da ascite em cirróticos?
Resposta: Peritonite bacteriana espontânea.
372
Pergunta: Como prevenir peritonite bacteriana espontânea?
Resposta: Profilaxia com norfloxacino 400 mg/dia em pacientes com alto risco.
373
Pergunta: Quais são as manifestações clínicas de insuficiência hepática crônica?
Resposta: Icterícia, coagulopatias e encefalopatia hepática.
374
Pergunta: Quais exames laboratoriais são importantes no diagnóstico da cirrose?
Resposta:
TGO/TGP: Avaliação de inflamação hepática.
Bilirrubina total e frações: Indicativo de icterícia.
Albumina: Avalia função de síntese hepática.
Tempo de protrombina: Testa a capacidade de coagulação.
Hemograma: Identifica plaquetopenia e leucopenia.
375
Pergunta: Quais exames de imagem são úteis para avaliar a cirrose?
Ultrassonografia com Doppler: Detecta contornos hepáticos nodulares e esplenomegalia.
Elastografia: Mede rigidez do fígado.
Tomografia/Ressonância magnética: Avalia complicações.
Endoscopia digestiva alta: Diagnóstico de varizes esofágica
376
Pergunta: Quais são as complicações da cirrose descompensada?
Hipertensão portal.
Varizes esofágicas e gástricas.
Ascite.
Peritonite bacteriana espontânea (PBE).
Síndrome hepatorrenal.
Encefalopatia hepática.
377
Pergunta: O que é peritonite bacteriana espontânea (PBE)?
Infecção do líquido ascítico causada por translocação bacteriana (geralmente Escherichia coli).
Diagnóstico: Contagem de PMN >250/mm³ no líquido ascítico.
Tratamento: Ceftriaxona. Profilaxia com Norfloxacino 400 mg/dia após recuperação.
378
Pergunta: O que é síndrome hepatorrenal e seu manejo?
Lesão renal aguda funcional em cirróticos descompensados.
Tratamento: Albumina EV + Terlipressina.
379
Pergunta: Quais são os sinais da insuficiência hepática crônica?
Icterícia.
Coagulopatias.
Encefalopatia hepática.
380
Pergunta: O que desencadeia a encefalopatia hepática?
Infecções (incluindo PBE).
Constipação.
Sangramento digestivo.
Aumento do consumo de álcool.
381
Pergunta: Como rastrear carcinoma hepatocelular em pacientes com cirrose?
Ultrassonografia abdominal e dosagem de alfafetoproteína (AFP) a cada 6 meses.
382
Frente: Como ocorre a transmissão da tuberculose?
A principal forma de transmissão é BACILÍERA. Via aérea por aerossóis liberados pela tosse, fala ou espirro de pessoas com TB pulmonar ou laríngea. Gotículas podem alcançar os alvéolos e causar infecção.
383
O que é baciloscopia?
É a pesquisa do bacilo álcool-ácido resistente (BAAR) através da técnica de Ziehl-Nielsen. Os bacilos são corados em magenta pela fucsina e resistem à descoloração pelo álcool ácido.
384
Quais são as formas de tuberculose?
1. Pulmonar: Primária ou secundária/pós-primária.
2. Extrapulmonar: Pleural, laríngea, ganglionar, óssea, ocular, meningoencefálica, entre outras.
3. Miliar: Grave e comum em imunocomprometidos.
385
Quais os sintomas clássicos da tuberculose pulmonar?
- Tosse persistente (seca ou produtiva).
• Febre vespertina.
• Sudorese noturna.
• Emagrecimento.
• Fácies de doença crônica no exame físico.
386
Como diagnosticar tuberculose pleural?quais sao suas características ? Sintomas?
E a TB ganglionar?
TB Pleural:
Coleta de líquido pleural que apresenta exsudato linfocítico, adenosina deaminase (ADA) elevada e baixo rendimento de pesquisa de BAAR (5%) ou cultura (15%).
É a forma mais comum de TB EXTRAPULMONAR em pessoas nao infectadas por HIV
Dor torácica tipo pleuritica. Tríade de astenia, emagrecimento e anorexia e pode ter tosse seca com febre
TB Ganglionar:
Diagnóstico exige análise bacteriológica e HISTOPATOLÓGICO
Forma mais frequente de TB EXTRAPULMONAR em pessoa INFECTADAS por HIV
Aumento subagudo, indolor e assimétrico
387
O que é o teste rápido molecular para tuberculose (TRM-TB)? COM É O ALGORITMO PARA USÁ-LO PARA DIAGNÓSTICO ?
• Diagnóstico rápido (cerca de 2 horas).
USADO PARA VER RESISTÊNCIA
• Alta sensibilidade (90%).
• Indicado para TB pulmonar, laríngea e alguns casos extrapulmonares.
• Detecta resistência à rifampicina.
VER TABELA PARA RESISTÊNCIA
388
Qual o padrão-ouro no diagnóstico de tuberculose?
A cultura, por sua elevada especificidade e sensibilidade, sendo obrigatória em casos suspeitos.
389
Quais são as fases do tratamento da tuberculose?
1. Fase intensiva/ataque: 2 meses com RHZE (rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol).
2. Fase de manutenção: 4 meses com RH (rifampicina e isoniazida).
390
Qual é a forma mais comum de tuberculose extrapulmonar em pessoas não infectadas pelo HIV?
Tuberculose pleural, caracterizada por dor torácica pleurítica, tríade de astenia, emagrecimento e anorexia em 70% dos casos, e febre com tosse seca em 60% dos casos.
391
Qual é a forma mais frequente de tuberculose extrapulmonar em pessoas vivendo com HIV (PVHIV)?
Tuberculose ganglionar periférica, que causa aumento subagudo, indolor e assimétrico das cadeias ganglionares cervicais anterior, posterior e supraclavicular.
392
Quais exames são usados para o diagnóstico bacteriológico da tuberculose?
• Baciloscopia direta (BAAR): Positiva em 60% a 80% dos casos pulmonares.
• Teste rápido molecular (TRM-TB): Alta sensibilidade e rapidez.
• Cultura: Padrão-ouro, com alta especificidade.
393
Como deve ser feita a coleta de amostras para baciloscopia?
Pelo menos duas amostras de escarro, sendo a primeira no contato inicial e a segunda no dia seguinte, preferencialmente ao despertar.
394
Quais são os sinais característicos da tuberculose miliar?
• Febre, astenia, emagrecimento e tosse.
• Hepatomegalia.
• Alterações no sistema nervoso central.
• Lesões cutâneas eritemato-papulo-vesiculosas.
395
Quais são os principais métodos de coleta de amostras para TB extrapulmonar?
Escarro induzido, lavado broncoalveolar, lavado gástrico, líquor, e tecidos (como gânglios linfáticos).
396
Qual o objetivo da fase de manutenção do tratamento da tuberculose?
Eliminar os bacilos latentes ou persistentes, reduzindo a chance de recidiva da doença.
397
O que é a infecção latente pelo M. tuberculosis (ILTB)?
Quando a pessoa é infectada pelo bacilo, mas não desenvolve TB ativa. Estima-se que 1/4 da população mundial tenha ILTB.
398
Como é realizada a prova tuberculínica (PT)?
• Leitura entre 48 e 72 horas após aplicação.
• Resultado maior que 5 mm ou 10 mm indica exposição.
• Sensibilidade de 77% e especificidade de 97%.
399
Quando o esquema de tratamento da tuberculose pode variar?
Nos casos de formas extrapulmonares (como TB óssea ou meningoencefálica) ou resistência bacteriana, podendo durar até 9 meses.
400
Como ocorre o desenvolvimento da tuberculose no organismo
Começa com a inoculação do bacilo, que leva a uma reação inflamatória granulomatosa. A partir daí existem dois caminhos:
1- se houver resposta celular ineficiente, desenvolve-se a tuberculose primaria.
2- se houver ação inflamatória ganulomatosa, desenvolve-se a TB latente
401
Quais sao as características da TB primaria? E a latente?
Ocorre e crianças e pacientes imunosuprimidos, é uma forma grave, tem baixa transmissibilidade
Latente: pode ser reativada, levando a TB os primaria e secundária, que em 80% dos casos e apresenta em forma pulmonar .
402
Como e feito diagnóstico de TB para pacientes sintomáticos respiratórios? (Tosse por 3 semanas ou mais)
Diagnóstico bacteriológico atraves de BAAR pela técnica de Ziehl-Nielsen. Coletar pelo menos DUAS amostras, no primeiro dia e outra da seguinte pós infecção. Baciloscopia + e quadro clínico compatível fecham diagnostico.
Teste rápido molecular: TRM-TB
Cultura
403
Quais sao as diferenças da cirrose compensada e decompensada?
Compensada: sinais clínicos sugestivos de hiperestrogesnismo e hipoandrogenismo: telanectasias, eritema palmar, impotência, perda de libido, rarefacao de pelo, ginecomastia .
Descompensada: complica para hipertensão pulmonar e disfunção hepatocelular
404
Como e feita avaliacao laboratorial para cirrose compensada?
- TGO/TGP
- gama-GT e fosfatasealcalina
- bilirrubina total e frações
- albumina
- tempo de protrombina
-hemograma com PLAQUETOPENIA
405
O que é uma vasculite?
Inflamação da parede dos vasos sanguíneos, podendo causar necrose fibrinoide e comprometer o fluxo sanguíneo.
406
Como as vasculites são classificadas?
Resposta:
1. Por tipo:
• Primárias (sem causa conhecida).
• Secundárias (associadas a infecções, doenças autoimunes, drogas ou neoplasias).
2. Por calibre dos vasos acometidos:
• Grandes vasos (ex.: Arterite de Takayasu).
• Médios vasos (ex.: Poliarterite Nodosa).
• Pequenos vasos (ex.: Vasculite por IgA).
407
O que é ANCA e qual a sua importância?
ANCA (anticorpos anticitoplasma de neutrófilos) são marcadores associados a vasculites necrosantes de pequenos vasos, como Granulomatose com Poliangiíte.
408
Quais fatores contribuem para o desenvolvimento de vasculites?
Predisposição genética e fatores ambientais, incluindo infecções virais e estímulos imunológicos
409
Quais são os sintomas gerais de vasculites?
Febre, fadiga, perda de peso, artralgias, mialgias e sintomas constitucionais.
410
Qual o quadro clínico da Arterite de Takayasu?
Resposta:
• Claudicação de membros.
• Diminuição/ausência de pulsos periféricos.
• Diferença de pressão arterial entre membros.
• Hipertensão e sopros arteriais.
411
Quais as principais manifestações da Doença de Kawasaki?
Resposta:
• Febre alta persistente.
• Língua em framboesa.
• Descamação de mãos/pés.
• Adenomegalia cervical.
• Risco de aneurismas coronarianos.
412
O que caracteriza a Vasculite por IgA?
Resposta:
• Tríade clássica: púrpura palpável, dor abdominal e artrite.
• Nefropatia com hematúria e proteinúria (casos graves).
413
Quais são os principais sintomas da Poliarterite Nodosa (PAN)?
Resposta:
• Lesões cutâneas (livedo reticular, úlceras).
• Hipertensão.
• Insuficiência renal.
• Dor abdominal intensa e intermitente
414
Quais exames são importantes para diagnosticar vasculites?
Resposta:
• Laboratoriais: VHS, PCR, ANCA, FAN.
• Imagem: Doppler, angiotomografia, PET-TC.
• Biópsia: Padrão-ouro para diagnóstico.
415
Como diferenciar vasculites de doenças como aterosclerose?
Aterosclerose não apresenta sintomas inflamatórios sistêmicos (ex.: febre, artralgias).
416
Quais são os pilares do tratamento das vasculites?
Resposta:
• Corticoides (prednisona, pulsoterapia).
• Imunossupressores (metotrexato, ciclofosfamida).
• Imunobiológicos (rituximabe, tocilizumabe)
417
Pergunta: Qual o tratamento específico para a Doença de Kawasaki?
Resposta: Imunoglobulina intravenosa e ácido acetilsalicílico (AAS).
418
O que melhora o prognóstico das vasculites?
Diagnóstico precoce, tratamento agressivo adequado e monitoramento da toxicidade medicamentosa.
419
Quais fatores influenciam um pior prognóstico?
Doenças não controladas, acometimento de órgãos vitais (rins, pulmão), e início tardio do tratamento.
