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Bioquímica 202. > Metabolismo Carbohidratos. > Flashcards

Metabolismo Carbohidratos. Flashcards

(87 cards)

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1
Q

Nombre alternativo de la glucólisis

A

Vía de Embden-Meyerhoff

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Q

Ubicación de glucocinasa y hexocinasa

A

Glucocinasa → hígado Hexocinasa → SNC

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Q

¿Qué enzimas no pertenecen a la glucólisis y sólo funcionan como un paso regulatorio?

A

Fosfofructocinasa 2 y Fructosa 2,6 bifosfatasa.

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4
Q

Inhibidores de la Fosfofructocinasa 1

A

Citrato & ATP

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Q

Estimuladores de la Fosfofructocinasa 1

A

ADP & AMP

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6
Q

Inhibidores de Piruvato cinasa

A

ATP, Acetil CoA / ácidos grasos libres.

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7
Q

Activadores de la fructosa 1,6 bifosfatasa.

A

ATP & Citrato

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8
Q

Inhibidores de la fructosa 1,6 bifosfatasa.

A

ADP & AMP

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9
Q

Características de la enfermedad de von Gierke

A

Deficiencia de la glucosa 6 fosfatasa.

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10
Q

Formación nueva de glucosa

A

Lactato & Alanina → 6 ATP.

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11
Q

Fructosa 2,6 bifosfatasa en ayuno

A

↑ glucagon ↑CAMp PKA ↑PFK2

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12
Q

Fructosa 2,6 bifosfatasa en ayuno

A

↑ glucagon → ↑CAMp → ↓PKA → ↑PFK2

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13
Q

Fructosa 2,6 bifosfatasa postprandial.

A

↑ insulina → ↓CAMp → ↑PKA → ↓FBPasa-2 →↑PFK2

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14
Q

Enzima málica de Ochoa

A

Malato +NADP → Piruvato + CO2 + NADPH+ Descarboxilación de ácido oxaloacético → malato.

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15
Q

¿Cuáles son las 3 enzimas de reacciones irreversibles en glucólisis?

A

Glucocinasa/Hexocinasa FFC-1 Piruvato cinasa

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16
Q

Nombre alternativo de la vía de las pentosas

A

Hexosas monofosfato // vía oxidativa directa.

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17
Q

¿Qué tejidos requieren del ciclo de las pentosas?

A

Tejidos lipogénicos.

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18
Q

Función de la vía de las pentosas

A

Formación de NADPH para síntesis de AG y mantenimiento de glutatión Síntesis de ribosa para la formación de nucleótidos y ácidos nucléicos. 12NADH y 6CO2

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19
Q

Peso molecular del glucágon

A

3485 Da

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20
Q

Peso molecular de la insulina

A

5808 Da

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21
Q

Extremo reductor de la amilosa

A

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22
Q

Extremo no reductor de la amilosa

A

4

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23
Q

Activadores de la Glucógeno sintetasa

A

Insulina, G6P + glucosa

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24
Q

Inhibidores de la glucógeno sintetasa

A

Glucágon, Adrenalina

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25
Activadores de la fosforilasa cinasa
PKA, AMP, Ca++.
26
Inhibidores de la Fosforilasa cinasa
Insulina
27
Fosforilasa A → Fosforilasa B
Activada por insulina
28
¿cuántos tipos de enfermedades por almacenamiento de glucógeno existen?
15 tipos.
29
Deficiencia de Glucosa 6 fosfatasa, autosómica recesiva.
Enfermedad de Von Gierke
30
Deficiencia de Glucosidasa α lisosomal, autosómica recesiva
Enfermedad de Pompe
31
Deficiencia de amilo-1,6 glucosidasa (desramificante) autosomica recesiva
Enzima desramificante, existe en tres modalidades dependiendo de el lugar donde estén, hígado, músculo o ambos.
32
Deficiencia de amilo-4,6- glucosidas (ramificante), autosómica recesiva, presentación variable, tiene retraso en el desarrolloo y hepatoesplenomegalia.
Enfermedad de Andersen.
33
Deficiencia de glucógeno fosforilasa muscular, intolerancia al ejercicio, fatiga, mialgia, calambres.
Enfermedad de McArdle.
34
Deficiencia de glucógeno fosforilasa hepática y su sistema activador, autosómica recesiva, presentación menos grave, en menonitas de pensilvania.
Enfermedad de Hers.
35
Deficiencia de Fosfofructocinasa 1, autosómico recesivo, glucogenosis secundaria.
Síndrome de Tarui
36
Deficiencia de Glucógeno sintasa.
Enfermedad autosómica recesiva.
37
Cofactores de Piruvato deshidrogenasa
Pirofosfato de tiamina. Acido lipóico → inhibido por el arsénico. CoA FAD NAD+
38
Activadores de la piruvato deshidrogenasa
NAD+/NADH ADP Ca2+ CoASH
39
#ATP necesarios para formar glucosa por lactato y alanina
6 ATP
40
ATP necesarios pra formar glucosa por glicerol
2 ATP
41
Formación de un puente hemiacetal
aldehído + cetona
42
Xilulosa 5P _____________ de Ribulosa 5P
Epímero 3'C
43
Tipo de regulación de glucogénesis y glucogenólisis.
Modificación covalente
44
Regulación alostérica de la PDH
Inhibidores: Acetil CoA, ATP, NADH Activadores: CoASH, AMP, NAD, Ca2+
45
Modificación covalente de PDH
Inactivación por fosforilasa fosfatasa activada por insulina. Activación por proteína cinasa inhibida por pituvato & Ca2+
46
Células α pancreáticas
25%, secretan glucagon
47
Células ß pancreáticas
55%, secretan insulina, péptido C, proinsulina, IAPP
48
Células σ
10%, secretan somatostatina
49
Células Σ
3% secretan Ghrelina
50
Células PP
5%, secretan polipéptido pancreático
51
Estimuladores de la secreción de insulina
* Glucosa * leucina * Ach * Sulfonilureas * Metiglinida
52
Amplificadores de insulina
* GLP-1/GIP/Agonistas GLP-1 * Colecistocinina * Gastrina * Secretina * Epinefrina * Catecolaminas
53
Inhibidores de la secreción de insulina
* Somatostatina * Caecolaminas * Tiazidas/ ß bloqueadores * Colchicina * Fenioína/clonidina.
54
CrHREBP activado por
Xilulosa 5P
55
AKT Que inhibe
MAPK, promoviendo sólamente vías catabólicas.
56
Causa de intolerancia hereditaria a la fructosa
Falta de Aldolasa B → resulta hepatotóxica.
57
Galactosemia
Incluida en el tamiz neonatal, relacionada a galactitol causa retraso mental y cataratas.
58
Coenzima A también se llama ...
Vit B5/ Pantotenato
59
FAD también se llama
Vit B2 / Riboflavina
60
NAD+ también se llama
Vit B3/ niacina
61
Tiamina también se llama
Vit B1/ su deficiencia causa beriberi, SNC no funciona correctamente.
62
Cuántos ATP te da un NAD reducido?
2.5 ATP x c/u
63
Enzima flavínica del ciclo de Krebs
Succinato deshidrogenasa
64
Isómero Cis-trans en el Ciclo de Krebs
Fumarato / Ácido fumárico.
65
Balance energético de ciclo de krebs por Acetil CoA.
3 NADH, 1 FADH2 y 1 ATP. en total 10 ATP por priuvato, 20 ATP por glucosa.
66
Enlace maltosa
α - 1,4
67
Enlace sacarosa
α- 1,2
68
Enlace lactosa
ß- 1,4
69
Acidosis láctica tipo A
Poca distibución de O2 a tejidos: Choque, hypoperfusión local, hipoxemia severa, ejercicio, actividad muscular elevada... etc.
70
Acidosis láctica tipo B1
Asociada a enfermedades sin hipoxia de tejidos: Cetoacidosis diabética, leucemia, linfoma, SIDA, Sepsis, enfermedad hepática avanzada, deficiencia de tiamina.
71
Acidosis láctica tipo B2
Asociada con drogas y toxinas sin hipoxia de tejidos: Acetaminofen, cianidas, insulina, nitroprusida, propofol, salicilatos, alcoholes tóxicos: metanol, etanol, etilene glycol, dietilene glycol.
72
Acidosis láctica tipo B3
Asociada con errores congénitos del metabolismo sin evidencia de tejidos con hipoxia. Miopatías mitcondriales, deficiencia de PDH.
73
Complejo 1 CTE
NADH - Q Oxidoreductasa, 4H+ Inhibido por : * prenisidina → antibiotico, * roteona → insecticida, * barbital → barbitúricos
74
Complejo 2 CTE
FADH2 - Q Oxidoreductasa 0H+. La metformina actúa aquí inhibiendo el paso de NADH a la mitocondria, evitando que el hígado libere glucosa en sangre.
75
Complejo 3 CTE
Q- Citocromo C1 Oxidoreductasa 4H+ Inhibido por Antimicina A ⇒ no se usa en forma terapéutica.
76
Complejo 4 CTE
Citocromo oxidasa 2H+ Inhibida por cianuro, CO2 y ácido sulfhídrico.
77
Inhibidores de la fosforilación oxidativa
* Acitratilósido → Antibiótico ⇒ Bloquea la entrada de ADP y salida de ATP. * Oligomicina → Bloquea la ATP sintasa.
78
Cómo funcionan los desacopladores de CTE?
Permiten que funcione la CTE pero no el paso de H+.
79
Enzima que hace fosforilación a nivel del sustrato
Piruvato cinasa
80
Ubicación transportador GLUT 1
* cerebro * eritrocitos * cél endoteliales * cél ß Constitutivo
81
Ubicación transp GLUT 2
* Riñón * intestino * hígado * Cél ß Baja afinidad → sensor de glucosa
82
Ubicación transp GLUT3
* Neuronas * placenta Alta afinidad
83
Ubicación transp GLUT 4
* Músculo * tejido adiposo Responde a insulina
84
Ubicación transp GLUT5
* intestino * esperma * riñón * cerebro * adipocito * músculo Transporta fructosa → muy baja afinidad por la glucosa
85
FOXO1 activa la transcripción de...
Fosfoenolpiruvato carboxicinasa y Glucosa 6 fosfatasa.
86
Regulación alostérica de la gluconeogénesis
🗹 AMP y ADP 🗷 ATP y citrato
87
Enzimas que utilizan mg como cofactor.
Mg es cofactor de las enzimas que transfieren grupos fosfato.

Bioquímica 202. (5 decks)

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