M.I. Cardiología Flashcards
(32 cards)
Un paciente masculino de 67 años de edad se somete a un injerto de bypass de arteria coronaria y cirugía de reemplazo de válvula aórtica. Tiene antecedentes de estenosis aórtica, enfermedad coronaria e hipertensión. La cirugía es realizada sin
complicaciones y se traslada a la unidad de rehabilitación el día postoperatorio #2. A las horas, experimenta debilidad de inicio repentino, dolor de pecho opresivo y falta de aire. El paciente se nota ansioso. Su presión arterial es de 70/30 mm Hg, el pulso es 148 lpm y las respiraciones son 26 por minuto. A la auscultación pulmonar se escuchan crépitos bibasales. El
electrocardiograma muestra fibrilación auricular con conducción AV rápida ¿Cuál de los siguientes es el mejor próximo paso en el manejo de este paciente?
A. Estimulación transcutánea
B. Desfibrilación
C. Cardioversión eléctrica directa
D. Diltiazem
E. Amiodarona
F. Lidocaína
EXPLICACIÓN: C. La fibrilación atrial (FA) es una taquiarritmia supraventricular asociada con causas cardiacas, como en el caso de este paciente con enfermedad coronaria y valvular y
causas no cardíacas como trastornos hidroelectrolíticos e hipertiroidismo.
Los síntomas incluyen palpitaciones, aturdimiento, disnea y pulso irregular.
Al EKG se observa ausencia de
ondas P con intervalos QRS irregulares.
En pacientes inestables se indica cardioversión eléctrica urgente.
En pacientes estables el tratamiento de primera línea son betabloqueadores
(propranolol, atenolol, metoprolol) para control del ritmo (meta <80-110 lpm) o bloqueadores de calcio (diltiazem, verapamilo).
Segunda línea digoxina, preferida en pacientes con
falla cardíaca descompensada.
Tercera línea antiarrítimicos como, amiodarona, flecainida o propafenona o terapia de ablación.
La anticoagulación es para pacientes con comorbilidades
de riesgo. Todos los pacientes que requieren cardioversión deben anticoagularse.
Paciente masculino de 50 años acude al servicio de emergencias con dolor retroesternal que irradia a mandíbula y brazo izquierdo. Se le realiza un electrocardiograma y se le hace el diagnóstico de infarto agudo de miocardio con elevación del ST y a las 24 horas de ingresado el paciente muere. ¿Cuál es la causa más frecuente que produjo la muerte de este paciente?
A. Fibrilación ventricular
B. Ruptura de músculos papilares
C. Ruptura de pared del ventrículo izquierdo
D. Shock cardiogénico
EXPLICACIÓN: A. Después de un infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST), el ventrículo izquierdo sufre una serie de cambios de forma, tamaño y grosor tanto en los
segmentos infartados como en los no infartados. Este proceso se llama remodelado ventricular y generalmente precede al desarrollo de ICC en los meses o años posteriores al infarto.
En las primeras 24 horas la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular pueden ocurrir sin arritmias de advertencia previa.
El riesgo de que aparezca fibrilación ventricular
puede reducirse al administrar lidocaína intravenosa de forma profiláctica;; sin embargo, no se recomienda su uso general ya que no se ha visto una reducción en la mortalidad
general, y más bien puede aumentar el riesgo de bradicardias y asistolia.
El tratamiento en estos casos si no hay alteraciones hemodinámicas es mediante amiodarona IV en bolo de
150 mg por 10 minutos seguido de una infusión de 1.0 mg/min por 6 horas y luego 0.5 mg/min.
La mortalidad intrahospitalaria es alta aunque la sobrevida a largo plazo de quienes sobreviven es alta y el periodo de mayor riesgo para la persona son las primeras 48 horas posteriores al IAMCEST.
Paciente masculino de 45 años, sin antecedentes patológicos de interés, asiste a consulta para recibir su control médico
anual. Al llegar a la consulta el paciente es diagnosticado hipertenso, por lo que se inicia tratamiento médico. El
antihipertensivo que se prefirió en este paciente actúa aumentando la natriuresis, disminuyendo la concentración de
angiotensina ll y disminuyendo la producción de aldosterona. ¿A qué grupo de medicamentos pertenece el medicamento electo para este paciente?
A. Antagonista de receptores de aldosterona
B. Bloqueadores alfa adrenérgicos
C. Bloqueantes del receptor de angiotensina II
D. Inhibidores de la renina
E. Diuréticos del tiazídicos
EXPLICACIÓN: E. Las dosis pequeñas de diuréticos tiazídicos suelen utilizarse solos o en combinación con otros antihipertensores. Las tiazidas inhiben la bomba de sodio/cloruro en la porción distal del túbulo contorneado y con ello intensifican la excreción de sodio.
A largo plazo también actúan como vasodilatadores. Son fármacos inocuos, eficaces, baratos y
disminuyen la frecuencia de problemas clínicos agudos. Generan efectos hipotensores adicionales cuando se combinan con bloqueadores β, inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (ACEI) o antagonistas del receptor de angiotensina (ARB). A diferencia de ello, es menos eficaz la adición de un diurético a un bloqueador de conductos del calcio.
Las dosis usuales de hidroclorotiazida varían de 6.25 a 50 mg/día. Ante la mayor incidencia de efectos metabólicos adversos (hipopotasemia, resistencia a la insulina y mayor nivel de
colesterol), por lo regular no se recomiendan dosis mayores.
La clortalidona es un diurético con estructura similar a la de la hidroclorotiazida, y a semejanza de esta última, bloquea el
cotransporte de sodio y cloruro en la porción inicial del túbulo distal. Sin embargo, la clortalidona tiene una semivida más larga (40 a 60 h, en comparación con 9 a 15 h) y una potencia antihipertensora 1.5 a 2.0 veces de la hidroclorotiazida.
Con la clortalidona también es mayor la pérdida de potasio. La amilorida y el triamtereno, dos diuréticos ahorradores de potasio, actúan al inhibir los conductos de sodio epiteliales en la zona distal de la nefrona. Ambos fármacos son antihipertensores débiles, pero pueden utilizarse en combinación
con una tiazida para proteger de la hipopotasemia.
El sitio principal en que actúan los diuréticos con acción en asa de Henle es el cotransportador de Na+-K+-2Cl– en la porción ascendente gruesa del asa mencionada.
Los diuréticos con acción en dicha asa por lo común se reservan para sujetos hipertensos con disminución de la filtración glomerular [que se refleja en cifras de creatinina sérica 220 μmol/L (2.5 mg/100 mL)], insuficiencia congestiva cardiaca o retención de sodio y edema de otras causas, como la administración de un
vasodilatador potente como el minoxidilo.
Femenina de 55 años hipertensa de larga data es llevada al SEM por repentina aparición de severo dolor torácico que
irradia a espalda. A la valoración se muestra confundida y agitada. Su presión arterial es de 88/42 mmHg y la frecuencia cardíaca es de 110 lpm. Las venas yugulares están distendidas y los pulmones con murmullo vesicular conservado
bilateral. Se coloca catéter intraarterial en arteria radial y muestra una variación significativa de la presión arterial sistólica
asociada al ciclo respiratorio y la radiografía de tórax con ensanchamiento del mediastino. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable del cuadro de la paciente?
A. Estenosis aórtica
B. Taquiarritmia cardiaca
C. Infarto agudo de miocardio
D. Ruptura de músculos papilares
E. Acumulación de líquido pericárdico
EXPLICACIÓN: E. La pericarditis aguda es por mucho, el proceso patológico más frecuente que afecta el pericardio y posee cuatro características diagnósticas principales: Dolor torácico: intenso, retroesternal y en el área precordial izquierda, y se irradia al cuello, los brazos o el hombro izquierdo.
A menudo es pleurítico, pero puede confundirse con infarto agudo de
miocardio. Frote pericárdico: audible en algún punto en cerca de 85% de los pacientes con pericarditis aguda.
ECG: muestra cambios que son consecuencia de la inflamación
subepicárdica aguda y evoluciona en 4 fases.
Derrame pericárdico: En la radiografía de tórax se puede observar agrandamiento de la silueta cardiaca con una configuración en “botella de agua”, pero puede ser normal.
La acumulación de líquido en el espacio pericárdico en una cantidad que basta para ocasionar obstrucción grave del retorno venoso, culmina en
taponamiento cardiaco.
Los tres signos principales del taponamiento, la tríada de Beck, son hipotensión, disminución de ruidos cardiacos y distensión venosa yugular, con un descenso x notable, pero ausencia del descenso y, el pulso paradójico es otra pista muy importante y consiste en una disminución inspiratoria mayor de lo normal (10 mmHg) de la presión
sistólica.
Si el trastorno es muy intenso, se le puede detectar al palpar la desaparición o la debilidad del pulso arterial durante la inspiración. Es por esta razón que la opción correcta es
la acumulación de fluido pericárdico que ocasiona taponamiento cardíaco.
Masculino de 67 años de edad que consulta por dolor torácico de 6 meses de evolución. Refiere que el dolor aparece y la
sensación de opresión torácica ocurren cuando camina rápido o sube escaleras y que duran aproximadamente 10 minutos y desaparecen con el reposo. Tiene un historial de enfermedad coronaria con bypass de arteria coronaria hace 12 años. Es hipertenso y, además, tiene dislipidemia. La presión arterial es de 150/92 mmHg y la frecuencia cardiaca de 89 lpm, con
ritmo regular. En la prueba de esfuerzo en la cinta de correr tras 6 minutos, desarrolla dolor en el pecho y se detiene. Se administra nitroglicerina sublingual, con alivio casi inmediato del dolor. ¿Cuál es el mecanismo predominante responsable del rápido alivio del dolor en este paciente?
A. Disminución de la contractilidad ventricular izquierda
B. Disminución de la tensión de la pared ventricular izquierda
C. Vasodilatación coronaria
D. Disminución de las resistencias vasculares periféricas
E. Efecto cronotrópico negativo
EXPLICACIÓN: B. Los nitratos son una clase de medicamentos que aumentan la liberación de óxido nítrico (NO) en las células del músculo liso vascular, lo que lleva a la relajación del músculo liso y la posterior vaso dilatación.
Las venas se ven afectadas más que las arterias, y la mayoría de los efectos terapéuticos de los nitratos resultan de la “estasis” venosa relativa y posteriormente, la disminución dela precarga, lo que se traduce en reducción de la tensión sobre la pared ventricular, con subsecuente mejoría de perfusión miocárdica.
Los nitratos
de acción rápida y corta se utilizan principalmente en el tratamiento sintomático de la angina de pecho aguda y la urgencia hipertensiva. Los efectos secundarios pueden incluir
cefalea, reflujo gastroesofágico e hipotensión con síncope.
Paciente femenina de 71 años de edad, Obesa con IMC de 43 Kg/m2, con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 y
dislipidemia. La paciente ha sufrido 3 episodios de dolor abdominal posprandial que desaparecen espontáneamente, por lo
que se decide realizar un ultrasonido abdominal ante sospecha de litiasis biliar. El ultrasonido no documenta litos sin
embargo, se observa que la paciente presenta aneurisma de aorta abdominal de 5 cm de diámetro. La paciente no presenta dolor a la palpación profunda ni datos de irritación peritoneal. Su FC es de 87 lpm y su PA de 145/115 mmHg. ¿Cuál es el
mejor manejo de esta paciente?
A. Control adecuado de la PA y ecografías cada 6 meses
B. Control adecuado de la PA y si aumenta de tamaño (>6cm)
C. Control adecuado de la PA y TC cada 6 meses
D. Control adecuado de la PA e intervención programada
colocar endoprótesis
EXPLICACIÓN: A. En aquellos pacientes que presentan un aneurisma de aorta abdominal pequeño, de menos de5,5 cm y asintomático, se prefiere observar con una ecografía de vigilancia para identificar la tasa de expansión y así disminuir el riesgo de rotura.
La frecuencia de las ecografías dependerá del tamaño del aneurisma. En pacientes cuyo aneurisma
mida entre 5 y 5,4 cm se debe solicitar un ultrasonido cada 6 meses en pacientes que mida entre 4 y 4,9 cm se debe realizar cada 12 meses en pacientes con un aneurisma de entre 3
y 3,9 cm se puede solicitar una ecografía cada 3 años y en aquellos que presenten un aneurisma de 2,5 a 2,9 cm su control podrá realizarse cada 10 años.
Dentro de la etiología de miocarditis, el tipo más frecuente es debida a:
A. Viral
B. Amebiana
C. Bordetella
D. Salmonella
E. Micobacteriana
EXPLICACIÓN: A. La miocarditis (inflamación del corazón) puede ocurrir por múltiples causas, pero más a menudo se atribuye a agentes infecciosos que pueden lesionar el miocardio a través de invasión directa, producción de sustancias cardiotóxicas o por inflamación crónica con o sin infección persistente.
La miocarditis infecciosa se ha reportado con casi todos los tipos de agentes infecciosos, pero más a menudo se asocia con virus y con el protozoario Trypanosoma cruzi.
Una paciente femenina de 67 años acude al médico con varios meses de hinchazón de las extremidades inferiores. Padece de hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 e infección por hepatitis C. Fue tratada por tuberculosis hace 10 años. Su presión arterial es de 120/80 mmHg y el pulso es de 88 latidos por minuto. El examen físico muestra un edema simétrica de las
extremidades inferiores. EI hígado se palpa 4 cm debajo del margen costal y hay ascitis. Se palpa la punta del bazo en la
inspiración profunda. La presión abdominal muestra una distensión persistente de las venas yugulares (reflujo
hepatoyugular positivo). Campos pulmonares limpios en la auscultación. ¿Cuál de los siguientes hallazgos son los más
sugerentes de una causa cardíaca para el edema de este paciente?
A. Pulmones limpios a la auscultación
B. Ascitis
C. Esplenomegalia
D. Hepatomegalia
E. Reflujo hepatoyugular positivo
EXPLICACIÓN: E. Síntomas y signos de congestión y aumento de la presión venosa central: Edema con fóvea periférica: como resultado de la trasudación de líquido debido al aumento de la presión venosa.
Síntomas de congestión venosa hepática: dolor abdominal e ictericia.
Distensión venosa yugular: hinchazón visible de las venas yugulares debido a un aumento
de la PVC y la congestión venosa.
Signo de Kussmaul: distensión de las venas yugulares durante la inspiración. Ascitis: puede ser de etiología maligna, hipoalbuminemia, hipertensión portal, infección o pancreatitis.
Hepatoesplenomegalia: puede resultar en cirrosis hepática y ascitis. Traduce malignidad, infección o congestión venosa. Reflujo hepatoyugular: congestión venosa yugular inducida al ejercer presión manual sobre el hígado del paciente.
En ocasiones puede desencadenarse elevación de la presión venosa por la inducción del
reflejo hepatoyugular o por elevación pasiva de las piernas.
El reflejo hepatoyugular es inducido al aplicar presión firme y constante en la mitad superior del abdomen, de preferencia en el cuadrante superior derecho, durante 15 s.
La respuesta positiva se define por un incremento sostenido de 3 cm en la presión venosa yugular durante la aplicación firme de presión en el abdomen. Refleja una sobrecarga de volumen del corazón derecho, incapacidad del corazón derecho para bombear sangre adicional, por tanto una distensión venosa yugular visible que persiste durante varios segundos
Paciente masculino de 71 años de edad, fumador de 2,5 cajetillas al día desde hace mas de 50 años, hipertenso en tratamiento con diuréticos de asa, con bloqueo de rama izquierda. Acude a emergencias referido de su EBAIS por dolor
torácico interescapular descendente, caracterizado como desgarrador, muy intenso. L presión arterial del paciente se encuentra en 250/10 mmHg y la frecuencia cardiaca en 120 lpm. La temperatura del paciente es de 35.6°C. Al realizarle un EKG se observa el bloqueo de rama izquierda del paciente ya diagnosticado previamente. En la radiografía de tórax se
visualiza una dilatación del cayado aórtico. ¿Cuál sería el mejor siguiente paso a seguir con este paciente?
A. Cirugía cardiaca abierta para reparación de intima vascular
B. Observación
C. Revascularización endovascular urgente
D. Tratamiento con rtPA Anticoagulación oral, betabloqueadores
y aspirina
E. Confirmar patología con ecocardiografía transesofágica
EXPLICACIÓN: E. La disección aórtica es un desgarro en la capa interna de la aorta que conduce a un hematoma decrecimiento progresivo en el espacio íntima media.
Los factores de riesgo de disección aórtica incluyen la edad y la hipertensión.
Los pacientes suelen presentar un dolor intenso de aparición repentina que se irradia al pecho, la espalda o el abdomen.
Un mediastino ensanchado en la radiografía de tórax es característico de esta patología. El diagnóstico suele confirmarse con angiotac en pacientes estables y mediante ecocardiografía
transesofágica en pacientes inestables.
Las opciones de tratamiento van desde medidas conservadoras, como la optimización de la presión arterial, a cirugía y colocación destentaórtico, según la localización y la gravedad de la disección.
La oclusión completa de los vasos ramificados y la rotura aórtica son complicaciones frecuentes. Incluso con tratamiento, las tasas de mortalidad asociadas con la disección aórtica son altas.
Al abordar a los pacientes con sospecha de disección aórtica, se debe determinar la probabilidad de la patología previo a realizar cualquier prueba, basándose en la evaluación clínica o en la puntuación de riesgo de detección de disección aórtica junto con los estudios iniciales, los cuales incluyen electrocardiograma, laboratorios y radiografías convencionales.
Para confirmar el diagnóstico y clasificar a los pacientes con disección aórtica se debe realizar una ecocardiografía transesofágica, la cual permitirá clasificar a los pacientes según la clasificación de Stanford en:
a. Disección aórtica tipo A de Stanford: Cualquier disección que involucrela aorta ascendente (definida como próxima la arteria braquiocefálica). Requiere de cirugía inmediata y puede presentar complicaciones como insuficiencia aórtica y taponamiento cardíaco.
b. Disección aórtica tipo B de Stanford: Cualquier disección que no involucre la aorta ascendente es decir aorta descendente con origen dista la arteria subclavia izquierda. La
mayoría de estos casos se pueden tratar con terapia médica como lo es el uso de Beta bloqueantes y vaso dilatadores.
- Paciente masculino de 27 años conocido sano, acude al servicio de urgencias debido a dolor torácico repentino e intenso que irradia a cuello y espalda. A usted le llama la atención la altura de 1.96 cm y al examen físico se documenta hiperlaxitud de las articulaciones. ¿Cuál de las siguientes opciones seria probable encontrar en este paciente?
A. Soplo diastólico
B. Chasquido de apertura de la válvula aórtica
C. Dextrocardia
D. Hipertensión arterial
EXPLICACIÓN: A. La disección de aorta se presenta como un dolor torácico súbito que irradia a espalda, puede ir progresando con forme avanza la disección.
Se debe sospechar en este paciente por un fenotipo compatible con síndrome de Marfan, el cual es un factor de riesgo para la disección de aorta. Además, este paciente no tiene factores de riesgo para sospecharun IAM.
La insuficiencia valvular aórtica aguda ocurre en más del 50% de los pacientes con disección proximal, la cual es la forma más común de disección. Se debe al desgarro que
ensancha la raíz o a la rotura del anillo. Esta complicación se manifiesta como: pulso saltón, ensanchamiento de la presión diferencial, soplo diastólico que irradia al borde esternal
derecho y manifestaciones de insuficiencia cardiaca.
¿Cuál de los siguientes hallazgos en el electrocardiograma es una manifestación clásica de la hiperpotasemia?
A. Onda T aplanada con onda U
B. QRS angosto
C. Onda T alta y picuda
D. QT angosto
E. No se aprecian cambios en el ECG
EXPLICACIÓN: C. La hiperpotasemia se define como un nivel de potasio sérico de 5.5mM.
Esta es una emergencia médica debido a los efectos que puede tener en el corazón.
Se han asociado arritmias como bradicardia sinusal, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asistolia.
Aumentos del K+ extracelular pueden afectar la fase de repolarización y en el ECG
se puede observar primero ondas T altas y picudas, que progresan a pérdida de la onda P y a un QRS más ancho conforme van aumentando los niveles.
Como antagonista de los
efectos cardíacos se puede utilizar calcio IV que ayuda a proteger el corazón al aumentar el potencial de acción.
¿Cuál de los siguientes hallazgos es normal encontrarlo al examen físico cardiaco de un adulto mayor?
A. Tercer ruido cardiaco
B. Cuarto ruido cardiaco
C. Disnea de esfuerzo
D. Soplo diastólico
E. Hipotensión ortostática
EXPLICACIÓN:
EXPLICACIÓN: B. Un impulso presistólico palpable corresponde al 4to ruido cardiaco (R4) e indica una disminución de la complianza del ventrículo izquierdo y de la fuerza que contribuye a la contracción atrial para el llenado ventricular; este R4 es un hallazgo normal en la exploración física en individuos con ritmo sinusal, mayores de 75 años.
El tercer ruido cardiaco es indicativo de una onda de llenado temprana rápida en pacientes con insuficiencia cardíaca.
La disnea de esfuerzo puede estar relacionada a insuficiencia cardiaca congestiva por lo que no es un hallazgo normal en los ancianos.
Los soplos diastólicos a diferencia de los sistólicos, estos siempre significan alteración estructural en el corazón.
El síncope se debería de encontrar la causa subyacente por ejemplo es común que se produzca síncope debido a hipotensión ortostática que se puede exacerbar con la edad, deshidratación, medicamentos, comida o cambios de temperatura.
Paciente femenina de 59 años que se somete a bypass + reemplazo de válvula aórtica, sin complicaciones. 5 horas después experimenta debilidad, opresión de pecho, y dificultad para respirar. Su presión arterial es de 70/30 mmHg, con FxC 148
lpm y respirando a 26 rpm. Presenta crépitos bibasales. El EKG muestra una fibrilación articular. ¿Cuál es la mejor
intervención en este momento?
A. Amlodipino
B. Lidocaína
C. Cardioversión
D. Amiodarona
E. Desfibrilación
EXPLICACIÓN: C. La cardioversiones la aplicación de electricidad para terminar un ritmo que incluso con perfusión (p. ej., taquicardia ventricular con pulso, taquicardia supraventricular,
lo que incluye arritmias auriculares) permita restablecer un ritmo sinusal normal.
Con base en esta definición, la cardioversión es un procedimiento menos urgente comparado con la desfibrilación, aunque el paciente que requiere cardioversión podría estar hipotenso o con inestabilidad hemodinámica, en vez de encontrarse en paro cardiaco. Desfibrilación y
cardioversión.
Paciente masculino de 80 años acude a su consulta control debido a lumbalgia crónica de dos años de evolución, que está siendo tratada con AINES. Durante el examen físico se documenta PA en posición supina de 165/90 y en posición de
bipedestación en 130/75.
¿Cuál es las siguientes es la causa más probable del cambio en la PA de este paciente?
A. Insuficiencia cardiaca diastólica
B. Disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo
C. Disminución de la respuesta de los barorreceptores
D. Insuficiencia cardiaca
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EXPLICACIÓN: C. La hipotensión ortostática se define como un descenso en la PAS de al menos 20 mmHg o en la PAD de al menos 10 mmHg en los 3 minutos siguientes a ponerse de
pie.
Esta se produce por un funcionamiento anormal de los barorreceptores, en el cual las neuronas simpáticas post ganglionares no realizan adecuadamente norepinefrina, por lo que
no se produce la vasoconstricción para compensar la disminución de volumen intratorácico al ponerse de pie.
Este se caracteriza, aunque no siempre por una respuesta refleja con FC aumentada, a diferencia del sincope vasovagal en el cual no hay disfunción del sistema nervioso autónomo y la respuesta vagal exagerada provoca hipotensión y bradicardia.
Esto se puede deber a enfermedades neuro-degenerativas, pero también existe una reducción de la sensibilidad del barorreceptor asociada a la edad.
Paciente masculino de 78 años, conocido con HTA y fibrilación atrial, en tratamiento con enalapril y warfarina. es llevado al
servicio de urgencias debido a que sus familiares lo notan confundido desde hace un día y además hace dos horas inicio con gingivorragia. durante la historia clínica se documenta que el paciente toma enalapril, metoprolol y warfarina. desde hace dos meses inicio cambios en el estilo de vida, por lo que cambio su dieta a muchas comidas verdes a demás como realiza ejercicio toma acetaminofén todas las semanas para sus dolores musculares. ¿Cuál de los siguientes es más probable que este provocando el sangrado de este paciente?
A. Acetaminofén
B. Brócoli
C. Espinaca
D. Batidos verdes
E. Ejercicio intenso
EXPLICACIÓN: A. El acetaminofén y otros AINES podrían incrementar el efecto anticoagulante, particularmente si se utilizan dosis altas por varios días consecutivos, mientras que, por el
contrario, los efectos anticoagulantes podrían disminuir si se consumen alimentos altos en vitamina K.
Un paciente masculino de 59 años se presenta con angina, sudoración y sensación de muerte inminente. Antecedentes de importancia son DM2, HTA, y dislipidemia. Que han estado en control subóptimo por baja adherencia al tratamiento. La presión arterial al ingreso es de 165/98 mmHg, saturando 98% en aire ambiente, y sin datos de congestión pulmonar. Se realiza un EKG donde se documenta elevación del ST de V2 a V4, y taquicardia sinusal. ¿Cuál es el mejor paso por seguir?
A. Disminuir presión arterial de manera rápida para evitar isquemia
B. Aspirina, clopidogrel, niveles de enzimas cardíacas y coordinar reperfusión
C. AINES para aliviar dolor
D. TAC
E. Ingreso a UCI
F. AngioTAC
EXPLICACIÓN: B. El manejo de este paciente corresponde al de un IAMCEST, donde el tratamiento primario e inmediato es la reperfusión para revertir el proceso obstructivo y se
deben medir enzimas cardíacas para correlacionar con la clínica, aunque no son del todo necesarias.
La doble antiagregación está indicada en este y la gran mayoría de los pacientes.
Infarto del miocardio con elevación del segmento ST.
¿Cuál de las siguientes opciones corresponden a signos presentes en un paciente con un gasto cardiaco bajo:
A. Bradicardia
B. Hipertensión
C. Aumento de pulsos periféricos
D. Livedo reticularis
E. Llenado capilar <3 s
EXPLICACIÓN: D. La disminución del volumen intravascular y del gasto cardíaco causan taquicardia, hipotensión, frialdad periférica, disminución de pulsos periféricos; y livedo
reticularis (patrón reticular de decoloración rojiza y azulada de la piel); esto se genera por vasoconstricción cutánea como mecanismo compensatorio para que la sangre se desvíe de la
piel a áreas más vitales como el SNC y el corazón.
Esto provoca una respuesta refleja compensatoria, iniciada por los barorreceptores en el seno carotídeo y el arco aórtico, lo que resulta
en un aumento de la actividad del sistema simpático y una disminución de la actividad del nervio vago; este reflejo aumenta la resistencia vascular periférica, el retorno venoso al
corazón y el gasto cardiaco lo que limita una disminución mayor en la presión arterial.
La perfusión renal y glomerular también puede verse afectada por reducciones en el gasto
cardíaco por vasodilatación periférica o vasoconstricción renal profunda lo que puede generar oliguria y en casos prolongados puede llevar a necrosis tubular aguda.
La falla cardiaca e
insuficiencia circulatoria puede aumentar los niveles de L-lactato en plasma debido a la mala perfusión tisular; lo que genera una acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada.
En casos de acidosis metabólica, la contractibilidad cardiaca intrínseca se puede disminuir, pero la función inotrópica se mantiene normal por la liberación de catecolaminas.
¿Cuál de las siguientes opciones es correcta con respecto a la miocardiopatía hipertrófica?
A. La miocardiopatía representa el 90% de los casos de insuficiencia cardiaca
B. Se considera una enfermedad no heredable debido a que las alteraciones son por factores ambientales
C. El punto máximo de hipertrofia es en el septo interventricular lo que genera obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo
D. Esta es la principal causa de muerte súbita en adultos mayores y es una importante causa de falla cardiaca
EXPLICACIÓN: C. La miocardiopatía es la enfermedad del músculo cardíaco y representa hasta el 10% de los casos de insuficiencia cardiaca, estas se pueden clasificar en dilatadas, restrictivas o hipertróficas.
La cardiomiopatía hipertrófica se define como la hipertrofia del ventrículo izquierdo que se desarrolla en ausencia de causantes de cambios hemodinámicos, como hipertensión, enfermedad de la válvula aórtica o enfermedades sistémicas infiltrativas o por almacenamiento.
Esta es la principal causa de muerte súbita en pacientes jóvenes y
es una importante causa de falla cardiaca (opción B).
Se considera una enfermedad autosómica dominante debido a las mutaciones que se producen en más de 9 genes de sarcómeros. Las características fenotípicas de la hipertrofia es su engrosamiento ventricular no uniforme con el punto máximo de hipertrofia en el septo interventricular, la obstrucción
del tracto de salida del ventrículo izquierdo representa la principal causa de diagnóstico y de intervención.
Los síntomas principales que se encuentran al diagnóstico son disnea de
esfuerzo, angina o síncope.El tratamiento de estos pacientes se basa en el manejo de los síntomas y la prevención de muerte súbita e infartos.
Masculino de 18 años que experimenta un síncope mientras traslada vigas en una construcción. Recupera la consciencia en menos de un 1 minuto. Historiándolo, refiere que tiene palpitaciones y dolor de pecho cuando realiza ejercicios. Niega uso
de drogas ilícitas. Sus signos vitales son normales y al examen físico se ausculta a lo largo del borde esternal izquierdo un soplo sistólico crescendo-decrescendo sin radiación carotídea. La radiografía de tórax es normal. ¿Cuál de las siguientes es
la causa más probable de su episodio sincopal?
A. Miocardiopatía hipertrófica
B. Retraso en la conducción atrioventricular
C. Síndrome PHACES
D. Disección aórtica
E. Valvulopatía mitral por fiebre reumática
EXPLICACIÓN: A. La miocardiopatía hipertrófica (HCM) es una afección genética caracterizada por hipertrofia ventricular izquierda que no es causada por otras enfermedades sistémicas
cardíacas.
Los pacientes pueden ser asintomáticos y ya cuando presenta síntomas suelen debutar con dolor torácico, disnea, y síncope e inclusive, muerte súbita cardíaca.
El diagnóstico se puede establecer con un ECG en reposo y ecocardiografía.
Los síntomas suelen empeorar con el ejercicio, la deshidratación y ciertos medicamentos como los diuréticos, hidralazina, IECA/ARA II y digoxina.
Al examen físico se ausculta un soplo de eyección sistólico que aumenta con maniobras de Valsalva y disminuye al acuclillarse (por disminución de
las resistencias vasculares periféricas).En el ECG los hallazgos clásicos son signos de hipertrofia ventricular izquierda y ondas Q profundas y en el ecocardiograma se pueden evidenciar un tabique interventricular engrosado asimétricamente.
El manejo para todos los pacientes implica cambios en el estilo de vida y posiblemente la colocación de cardiodesfibrilador
implantable, y para los pacientes sintomáticos, la terapia médica o quirúrgica está indicada. Los objetivos de la terapia son disminuir la frecuencia cardíaca para permitir un mejor
llenado del ventrículo izquierdo y reducir la obstrucción del tracto de salida del VI
¿Cuál es la cardiopatía que presenta un mayor riesgo de desarrollar endocarditis infecciosa?
A. Tetralogía de Fallot no operada
B. Alteración valvular por fiebre reumática
C. Cardiopatía hipertrófica
D. Conducto arterioso reparado en la infancia
EXPLICACIÓN: A. La endocarditis es una infección que involucra las válvulas cardiacas aunque también puede afectar zonas con defectos en el tabique ventricular, endocardio dañado o
inclusive dispositivos intracardiacos.
Aquí se producen las lesiones típicas de la endocarditis que se conocen como vegetaciones; estas son masas de plaquetas, fibrina, microorganismos y escasas células inflamatorias.
La principal etiología de la endocarditis proviene de cavidad oral, piel y tracto respiratorio superior con Streptococcus viridans,
Staphylococcus, y los organismos HACEK (Haemophilus spp, Aggregatibacter spp, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, y Kingella kingae).
Los pacientes con alto riesgo de morbilidad severa o muerte en caso de que desarrollen endocarditis son aquellos con prótesis en válvulas cardiacas, antecedentes de endocarditis previa, cardiopatía congénita
cianótica no reparada incluidas derivaciones o conductos paliativos, 6 meses posteriores a alguna reparación completa de defectos cardíacos congénitos, reparación incompleta de cardiopatía congénita con defectos residuales adyacentes al material protésico o alguna valvulopatía que se desarrolla después de un trasplante cardiaco.
Paciente masculino de 40 años, acude al servicio de emergencias por cefalea. Tiene múltiples consultas por esta causa, en las cuales le han dado analgesia sin lograr un alivio sintomático a largo plazo. PA 180/100, FC 95 lpm, FR 15 rpm. En el
examen físico llama la atención un cuarto ruido cardiaco, chasquido sistólico seguido de un soplo midsistólico en el borde esternal izquierdo; pulsos femorales disminuidos y retrasados, pulsos braquiales normales. Usted le realiza una radiografía de tórax, ¿Cuál de los siguientes esperaría encontrar?
A. Cicatriz pleural apical
B. Cifoescoliosis
C. Pericardio con calcificación
D. Contorno ventricular derecho prominente
E. Costillas haciendo muescas
EXPLICACIÓN: E. En este paciente se debe sospechar una clínica de coartación de aorta, esta típicamente se encuentra en la aorta descendente justo por detrás de la unión de la pulmonar principal con la pulmonar izquierda.
Debido a la estrechez hay un aumento de la poscarga en todas las estructuras superiores a la coartación. Se caracteriza por clínica de cefalea, epistaxis, presión torácica y claudicación durante el esfuerzo.
Durante el examen físico se espera encontrar presión arterial y pulsos menores y retrasados en extremidades inferiores, soplo interescapular mesosistólico o continuo por el chorro a gran velocidad que pasa a través de la lesión, soplo continuo y sistólico en la pared lateral del tórax debido al desarrollo de circulación colateral y por esto mismo podrían encontrarse vasos intercostales agrandados y pulsátiles. Estos pacientes están en mayor riesgo de: hipertensión arterial,
crecimiento aórtico ascendente, descendente o formación de aneurisma, hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca, aterosclerosis acelerada coronaria o cerebral, aneurisma cerebral.
Exámenes de gabinete:
- ECG: hipertrofia de ventrículo izquierdo
- Radiografía de tórax: dilatación de la subclavia izquierda, indentación de la aorta en el sitio de obstrucción y estenosis pre y post obstrucción, muescas de la 3 a novena costillas debido a la erosión de la parte inferior de la costilla por los vasos dilatados.
¿Cuál de las siguientes opciones es una alteración que se puede observar en el electrocardiograma debido a hipercalcemia?
A. Acortamiento del intervalo PR
B. Disminución de la amplitud del complejo QRS
C. Depresión del segmento ST
D. Intervalo QT corto
EXPLICACIÓN: D. En sangre la concentración de calcio total debe estar entre 8.5-10.5 mg/dL.
La hipercalcemia puede resultar en cambios electrocardiográficos importantes como
bradicardia, bloqueo atrioventricular e intervalo QT corto, los cambios del calcio sérico pueden ser monitorizados por el intervalo QT.
Esto se debe a que disminuye la fase 2 del potencial de acción lo que resulta en disminución en la duración del segmento ST.
También disminuye la duración de la porción proximal de las ondas T lo que las hace acuminadas.
Otros hallazgos en algunos pacientes incluyen prolongación del intervalo PR y un aumento en la amplitud de los complejos QRS, elevación del segmento ST en V1 y V2 y ondas T aplanadas, invertidas o bifásicas.
Hombre de 68 años conocido sano sufre colapso en la calle. Se lleva al hospital donde lo encuentran sin pulso, sin
respiración espontánea, y se traslada por paro cardiorrespiratorio al hospital. ¿Cuál es el diagnóstico más probable que subyace bajo este cuadro?
A. Embolia pulmonar masiva
B. Bradiarritmia con infarto de miocardio
C. Fibrilación ventricular por miocardiopatía dilatada
D. Fibrilación ventricular con esclerosis coronaria severa
EXPLICACIÓN: D. El colapso cardiovascular es un cuadro de hipotensión grave por disfunción aguda del corazón o la vasculatura periférica que causa hipotensión con hipoperfusión cerebral resultante y pérdida de conciencia, que puede ser resultado de una
- arritmia cardiaca,
- disfunción miocárdica o valvular intensas,
- pérdida de tono vascular o alteración aguda
del retorno venoso.
Aunque la patología cardiaca, particularmente la enfermedad coronaria, subyace a la mayoría de estos casos, hasta dos tercios de todos los casos que ocurren como
la primera expresión clínica de una enfermedad cardiaca no diagnosticada.
Se calcula que hasta un 70% a 75% de los colapsos se asocian a enfermedad arterial coronaria, y el
mecanismo fisiopatológico subyacente tiende a ser la fibrilación ventricular, la cual tiene muy mal pronóstico
Paciente masculino de 52 años de edad, tabaquista de 2 cajetillas de cigarros al día, diagnosticado recientemente con un
carcinoma epidermoide de pulmón, cuyo estadiaje es aún desconocido, ingresa al servicio de emergencias por cuadro de obnubilación y signos de deshidratación. A la exploración física el paciente presenta signo del pliegue y sequedad de
mucosas. Dentro de sus laboratorios: Creatinina: 3.2 mg/dL | Ca 14 mg/dL (3,5mmmol/L). El EKG documenta un acortamiento significativo del QT. ¿Qué estrategia terapéutica es el mejor siguiente paso en este paciente?
A. Pauta de mitramicina (25mg/Kg en solución glucosada al
5%) a pasar en 4-8horas
B. Infusión de solución salina, furosemida y bifosfonatos
C. Diálisis peritoneal
D. Administración de glucocorticoides a altas dosis
EXPLICACIÓN: B. La hipercalcemia se refiere a niveles elevados de calcio sérico (Catotal10,5 mg/dL o Ca ionizado 2+ 5,25 mg/dL).
Las causas más comunes de hipercalcemia son el
- hiperparatiroidismo primario y
- malignidad que involucran la producción para neoplásica de proteína relacionada con la hormona paratiroidea.
Manifestaciones de hipercalcemia
incluyen
- nefrolitiasis,
- dolor óseo,
- dolor abdominal,
- poliuria,
- debilidad muscular, y
- síntomas neuropsiquiátricos.
Los pasos diagnósticos iniciales más importantes son descartar la
hipercalcemia facticia (midiendo el calcio ionizado o calculando el calcio corregido) Y midiendo los niveles de PTH niveles (para diferenciar entre hipercalcemia mediada por PTH y la hipercalcemia no mediada por PTH).
El manejo depende de la gravedad del desequilibrio de calcio. La hipercalcemia moderada leve y asintomática se trata con rehidratación oral y una
ingesta baja de calcio, mientras que la hipercalcemia sintomática o grave es una emergencia médica potencialmente mortal requiere hospitalización y tratamiento inmediato con
fluidoterapia intravenosa con NaCl al 0,9%, diuréticos en caso de que haya sobrecarga de volumen y el uso de Calcitonina, bisfosfonatos o denosumab.
Cabe mencionar que una
hipercalcemia grave se caracteriza por una concentración de calcio sérico 14 mg / dL ( 3,5 mmol / L) o una concentración de calcio ionizado (libre) 10 mg / dL ( 2,5 mmol / L).
Las
manifestaciones incluyen
- deshidratación,
- oliguria o anuria,
- arritmias cardíacas y un
- nivel alterado de conciencia, junto con los síntomas típicos de hipercalcemia.
