Microbiologie I Flashcards
(138 cards)
1
Q
Qu’est-ce qu’un procaryote ?
A
Cellule unicellulaire dont matériel génétique n’est pas contenu ds membrane nucléaire (noyau)
2
Q
Qu’est-ce qu’un eucaryote ?
A
Cellule uni/pluricellulaire dont ADN est située à int noyau entouré enveloppe cellulaire distincte
3
Q
Quelles sont les différences majeures entre les procaryotes et les eucaryotes ?
A
Procaryote
- ADN pas enveloppé
- 1 seul chromosome circulaire
- ADN pas tjrs associé à histone (forme pas nucléosomes)
- Pas organites intracellulaires délémités par membrane
- Paroi cellulaire contient souvent peptidoglycane
- Se divisent pas scissiparité (copie ADN et se scinde) donc asexué
Eucaryote
- ADN ds noyau (enveloppe nucléaire)
- Pls chromosomes
- ADN associé à histones
- Qq organites limités par membranes
- Paroi cellulaire sans peptidoglycane
- Se divisent par mitose (sexué ou asexué)
4
Q
Quelles sont les étapes de la coloration de Gram ?
A
- Fixation sur lame par chaleur ou déshydratation
- Application colorant violet (violet de cristal)
- Traitement à iode (fixatif)
- Lavage à acétone + eau (décoloration)
- Application colorant rose (safranine)
5
Q
Quelle est la différence entre les Gram + et les Gram - en ce qui a trait à la coloration de Gram ?
A
Gram +
- Garde colorant violet (iode + violet = gros cristaux)
- Couche +++ épaisse peptidoglycanes
- Colorant retenu ds cytoplasme par peptidoglycanes
Gram -
- Recoloré en rose
- Couche mince peptidoglycanes doublées couche ext lipopolysaccharides
- Solution décolorante dissous couche ext et libère colorant par perforation avec acétone de la mince couche peptidoglycanes
6
Q
Qu’est-ce que la membrane cytoplasmique ?
A
- Structure mince, souple et résistance qui enveloppe et retient cytoplasme
- Composée principalement de phosphoglycérolipides en bicouche
- Barrière sélective (perméabilité sélective) –> transporteurs et pompes
- Dégradation nut et production É (par E)
- Paroi cellulaire couvre le tout
7
Q
Qu’est-ce que cytoplasme ?
A
- Substance épaisse et élastique contenue à int membrane plasmique
- Constituée principalement eau et bcp protéines/glucides/lipides/ions et autres composés faible masse mol
- Protéines filamenteuses permettant maintien forme
8
Q
Qu’est-ce que la région nucléaire ?
A
- Contient long filament simple, continu, souvent de forme circulaire et composée ADN (chromosome bactérien) contenu ds nucléoïde (pas membrane nucléaire)
- Peut être différentes formes
- Région qd mm grosse si bactérie en croissance active car elle synthétise continuellement ADN en prévision scissiparité
9
Q
Qu’est-ce qu’un plasmide ?
A
Petites molécules ADN contenant éléments génétiques extra-chromosomiques (réplication indépendante) pas nécessaire à vie mais donnant certains avantages
10
Q
Qu’est-ce que les ribosomes ?
A
- Petites structures dispersées ds cytoplasme (aspect très granuleux
- Synthèse protéine
- Bcp riboses, nutriments dispo et chromosomes ds cytoplasme –> favorise activté métabolique
- 2 sous-unités composées chacune de protéines et ANRr –> petite sous-unité 30s et grosse 50s (+ petit que eucaryote)
11
Q
Qu’est-ce que les inclusions ?
A
- Dépôt de réserve
- Pls sortes dépendant bactérie
- Réserve de Pi, polysaccharides, lipides, soufre, E, gaz, oxyde de fer
12
Q
Qu’est-ce que les endospores ?
A
- Forme cellule dormante
- Seulement Gram +
- Déshydratée, très durable, avec paroi épaisse et couches ext supplémentaires
- Se forment à int membrane cellule bactérienne
- Résitant à conditions extrême (chaleur, absence eau, exposition produits toxiques)
- Formé par sporulation
- Retour état normal par germination
- Pas moyen de reproduction
13
Q
Qu’est-ce que le glycocalyx ?
A
- Substance gélatineuse et visqueuse enveloppant cellule
- Composée de polysaccharides et/ou polypeptides
- Nommé capsule si solide ou slime si visqueux
14
Q
Quelles sont les fonctions du glycocalyx ?
A
- Aug virulence
- Protection contre phagocytose
- Composante biofilm
- Aide fixation aux différentes surfaces
- Réserve É (sucre)
- Évite déshydratation
15
Q
Qu’est-ce que les flagelles ?
A
- Minces et longs appendices filamenteux
- Filament composé de flagelline (protéine)
- Mobilité (avance par rotation corpuscule basal) –> nage puis culbute pr changer direction
- Chimio/phototactisme
16
Q
Quels sont les différents types de flagelles ?
A
Atriche : pas de flagelle
Péritriche : flagelles répartis sur toute surface cellule
Polaire : à une ou deux extrémités cellules
Monotriche : un seul flagelle polaire
Lophotriche : deux flagelles ou + à une extrémité
Amphitriche : un ou pls flagelles aux deux extrémités
17
Q
Qu’est-ce que les filaments axiaux ?
A
- Faisceaux fibrilles formant spirale autour corps
- Semblable flagelles
- Rotation filament permet gaine ext de bouger par mouvement faisant vriller bactérie (comme tire-bouchon ds liège)
- Aug virulence
18
Q
Qu’est-ce que les fimbriæ ?
A
- Petits appendices filiformes aux extrémités ou autour bactérie
- Composé de piline (protéine)
- Aide fixation aux différentes surfaces
- Formation biofilm
19
Q
Qu’est-ce que les pili ?
A
- Un ou deux petits appendices filiformes (+ longs que fimbriæ)
- Composé de piline (protéine)
- Motilité par secousse (s’aggripe à une surface et se rétracte) ou glissement continu
- Échange matériel génétique (pili sexuel)
20
Q
Quelles sont les fonctions de la paroi bactérienne ?
A
- Protection contre variations défavorables environnement
- Empêche éclatement cellules
- Maintien forme
- Point ancrage flagelles
21
Q
Comment est arrangée la paroi des Gram + ?
A
- Composée d’une membrane plasmique + grosse couche peptidoglycanes (paroi cellulaire)
- Plusieurs épaisseurs de peptidoglycanes reliées entre elles par acide teichoique et acide lipoteichoique
22
Q
Comment est arrangée la paroi des Gram - ?
A
- Composée d’une membrane plasmique + paroi cellulaire (une couche de peptidoglycanes + membrane ext)
- Composée de lipopolysaccharides et de lipides A dans la membrane ext)
- Comprend espace périplasmique
23
Q
Qu’est-ce que les peptidoglycanes ?
A
- Disaccharide répété pr former chaînes reliées par elles par polypeptide
- Assemblage en treillis enveloppe et protège cellule
- Formées de mol NAM et NAG (monosaccharides)
- Peuvent être détruits par lysozymes (larmes, mucus) par dégradation squelette glycane –> bactérie devient un protoplaste (lyse ou flétrissement)
24
Q
Qu’est-ce que l’acide teichoïque (de paroi) ?
A
- Polymère de glycérol liés par P ou ribose modifié chimique
- Seulement chez Gram +
- Permet peptidoglycanes s’attacher membrane bactérie
- Spécificité antigénique (identification bactéries en labo)
25
Qu'est-ce que les lipopolysaccharides ?
Seulement présentes ds Gram - car imbriqué ds phosphoglycérolipides de paroi cellulaire (membrane ext) permettant libération cytokines (IL-1 et TNF) par activation lympho B et macrophages
26
Qu'est-ce que les lipides A ?
Responsable activité endotoxine LPS
27
Qu'est-ce que la membrane externe ?
Permet échapper phagocytose/action complément, protection contre certains antibio/E digestives, permet passage toutes substances environnement (porines)
28
Qu'est-ce qui est spécial par rapport à la forme et au groupement des bactéries ?
- Arrangement produit lordque bactéries restent attachées et déterminé par plans de division
- Tous Gram + sont cocci (absence endospore)
29
Quelles sont les différentes formes possibles pour les bactéries ?
- Cocci (souvent rond, mais peuvent être allongées, ovales ou réniformes)
- Bacilles (se divisent ds un seul plan)
- Spiralées (une ou pls courbes ayant flagelles, sauf spirochètes qui ont filaments axiaux)
- Étoilée
- Rectangulaire
30
Quels sont les arrangements possibles pour les cocci ?
- Coque simple
- Diplocoque
- Streptocoque
- Tétrades
- Sarcides (8 cocci collés)
- Staphylocoques
31
Quels sont les arrangements possibles pour les bacilles ?
- Bacille simple
- Diplobacille
- Streptobacille
- Coccobacille
32
Quels sont les arrangements possibles pour les spiralées ?
- Vibrion (une seule courbe, comme virgule)
- Spirille (2-3 courbes)
- Spirochètes (pls courbes)
33
Qu'ont en commun tous les Staphylocoques ?
- Activité catalase +
- Non motiles
- Présence/absence coagulase permet différenciation
- Développe bien en condition pression osmotique élevée et faible taux humidité
- Croissent surtout ds sécrétions nasales, nombril, peau et certains aliments
- Maladies mortelles systémiques
34
Qu'ont en commun tous les Streptocoques ?
- Besoin nut complexe et présence/absence O2 selon MO
- Catalase nég
- Important patho
35
Comment différencie-t-on les Streptocoques ?
1. Propriétés sérologiques
2. Capacité hémolytique selon hémolysines ds bactérie --> hémolyse complète (B), hémolyse incomplète (a) ou absence hémolyse (y)
3. Propriétés biochimiques (physiologiques)
36
Quels sont les groupes contenus dans le type Streptococcus B-hémolytique ?
Pyogène (groupe A)
Agalactiæ (groupe B)
Dysgalactia (groupe C ou G)
Anginosus (groupe A, C, F, G)
37
Qu'est-ce que les Streptococcus pyogènes ?
- B-hémolytiques (groupe A)
- Prolifèrent bcp ds gélose sang mais inhibé lors [glucose] élevée
- Facteur de virulence important --> protéine M (surface paroi cellulaire et permet échapper phagocytose)
- Responsable infections purulentes et non-purulentes --> scarlatine, amygdalite, pharyngite, otite, sinusite, impétigo, érysipèle, fasciite nécrosante
38
Qu'est-ce que les Streptococcus agalactiæ ?
- B-hémolytiques (groupe B)
- Prolifération ds pétri enrichi naturellement
- Cause septicémie néonatale et infections cutanées/urinaires/génitales chez adulte
39
Qu'est-ce que les Streptococcus dysgalactia ?
- B-hémolytiques (groupe C ou G)
| - Cause pharyngite et glomérulonéphrite aigüe
40
Qu'est-ce que les Streptococcus angionosus ?
- B-hémolytiques (groupe A, C, F, G)
| - Cause abcès
41
Quels sont les groupes contenus dans le type Streptococcus non B-hémolytique (a-hémolytique) ?
Streptococcus pneumonia
Streptococcus du groupe viridans
Enterococcus
42
Quel est le fonctionnement des Streptococcus non B-hémolytique ?
Présence O2 --> production peroxyde hydrogène qui provoque destruction partielle GR
43
Que cause Streptococcus pneumoniae ?
- Pneumonie si encapsulé
- Réside qd mm ds voies respi sup si non encapsulé
- + virulent des viridans
44
Qu'est-ce qui caractérise les Streptococcus du groupe viridans ?
- Produisent pas tous zones a-hémolyse (donc y-hémolyse)
- Produisent pigment vert
- Colonise surtout SD et tractus génito-urinaire
45
Qu'est-ce que les Enterococcus ?
- Parfois non hémolytique
- Adaptés endroits corps riches en nut mais pauvres en O2 (tube digestif, vagin, cavité orale)
- Grand nb ds selles
- Relativement résistants (entre autres à méthicilline)
- Contaminent objets et humains (sous forme aérosol fécal)
- Principales causes infections nosocomiales car très résistants aux antibio
- Passent fréquemment ds circulation sanguine lors interaction médicale invasive (sonde, chirurgie)
- Cause bactériémie, endocardite, péritonite, infection urinaire)
46
Qu'est-ce que le principe de la porte d'entrée ?
- Bcp patho ont porte entrée préférée --> seront patho que s'ils passent par cette porte
- Barrières naturelles contre bactéries --> peau, mucus, cils épithélium, sécrétions avec agents antibactériens (lysozymes)
- Bactéries peuvent entrer si une des barrières endommagées ou moyens spécifiques de compromettre barrières
- Peuvent entrer par ingestion, inhalation, trauma, aiguilles, piqûres insectes, morsures animaux, transmission sexuelle
47
Quelles sont les différentes portes d'entrées ?
Muqueuses (voies respi/GI, tractus uro-génital, conjonctive) --> surtout Gram - qui résistent aux lysozymes et qui colonisent tout de mm (peuvent voyage ds sang et se rendre ds d'autres organes)
Peau : grande protection si intacte mais peuvent entrer par orifices naturels (poils, glandes)
Parentérale : directement déposés ds tissus sous peau ou ds muqueuse et se retrouvent donc ds environnement favorable à croissance (piqûre, morsure, coupures, crevasses)
48
Quel est le processus de colonisation d'un tissu ?
1. Pénétration par porte entrée
2. Menace divers mécanisme défenses naturels corps
3. Adhésion tissus
4. Invasion
49
Qu'est-ce que la colonisation ?
- Emplacement dépend souvent porte entrée ou présence conditions croissances optimales
- Si site normalement stérile est colonisé --> défaut ds mécanisme défense ou nouvelle porte entrée (lésion)
- Demande parfois structure et fct spéciales pr coloniser organe (estomac qui est très acide)
50
Qu'est-ce que l'adhésion ?
- Essentiel pour pouvoir pathogène
- Possible grâce à molécules de surface (adhésines)
- Essentiel pour que MO puisse se multiplier et produire toxines E
51
Qu'est-ce que les adhésines ?
- Glycoprotéines ou lipoprotéines présentes sur bactéries
- Se lient à récepteurs (souvent sucres) à surface cellules certains tissus
- Ds glycocalyx ou autre structure (fimbriæ, pili, flagelles)
52
Qu'est-ce que l'invasion ?
- Période processus infectieux succédant phases pénétration et adhérence MO aux tissus et qui correspond à apparition premières manifestations cliniques maladie infectieuse
- Facilitée par invasines (protéines ou E) sécrétant substances localement pour créer dommages à cellules et/ou faciliter croissance et invasion bactérie
53
Quels sont les facteurs aidant à l'invasion ?
Hyaluronidase (produit par Streptococcus)
Collagénase
Neuraminidase (détruit a. neuraminique intestin)
Strepto/staphylokinase (prod plasmine qui digère fibrine et prévient formation caillot et donc propagation + rapide)
54
Qu'est-ce que la virulence ?
- ° pathogénécité MO (capacité MO agresser hôte et capacité à se protéger contre moyens défense hôte)
- Associé à capacité causer mort
- Exprimée par DI50 (nb MO pour tuer 50% animaux)
- Bcp selon porte entrée
55
Qu'est-ce que le pouvoir virulent des toxines ?
Exprimé en DL50 (dose toxine nécessaire pr tuer 50% animaux)
56
Qu'est-ce qu'un facteur de virulence ?
Facteurs favorisant colonisation et facteurs responsables effets nocifs pour hôte
57
Quels sont les facteurs de virulence les plus répandus ?
- Superantigènes
- Structures pr adhérence et invasion (adhésines, fimbriæ)
- Sous produits croissance (toxines, E dégradation)
- Résistance antibio
- Éviter défenses immuno (encapsulation, mime en se cachant ds cellule, destruction phagocyte)
- Résistance E lysosomales
58
Comment reconnaît-on Staphylococcus aureus au microscope ?
- Prolifère rapidement
- Amas
- Dorés
- Hémolyse sur gélose sang
59
Comment peut-on faire l'identification de Staphylococcus aureus ?
1. Test coagulase + *
2. Présence protéine A *
3. Présence nucléase thermostable
4. Fermentation mannitol
* Seul Staphylocoque à avoir ces caractéristiques
Catalase + (comme tous les Staph)
60
Quelle est la physiologie du Staphylococcus aureus ?
- Recouvert capsule polysaccharides (protection contre phagocytes)
- Présente normalement ds peau et mucus
- Production biofilm
61
Qu'est-ce qu'un biofilm ?
Filet constitué de liaisons hydrosolubles faibles composés de monosaccharides, protéines et petits peptides qui lie bactérie aux tissus protégeant colonies de l'environnement, antimicrobiens et réponse hôte
62
À quoi servent les peptidoglycanes dans la membrane de Staphylococcus aureus ?
- Activité endotoxine --> stimulation prod pyrogènes endogènes
- Activation complément
- Production IL-1 par monocytes
- Agrégation PMN (neutrophiles responsables pr formation abcès)
63
À quoi servent les protéines de liaison de la pénicilline ?
Catalysent formation peptidoglycanes
64
À quoi sert l'acide teichoïque dans la membrane de Staphylococcus aureus ?
Stimulent réponse spécifique Ac qd liés aux peptidoglycanes
65
À quoi servent les protéines d'adhésion de surface chez Staphylococcus aureus ?
- Composé mince couche monosaccharides et petits peptides
- Adhèrent à matrice protéique tissus hôtes (fibrinogène, élastine, collagène)
- Liaison covalentes avec peptidoglycanes
- Surtout importante pr Staph coagulase -
66
Quelle est la pathogenèse de Staphylococcus aureus ?
- Opsonines se lient à capsulent mais capsule recouvre IgG et C3 = protection contre phagocytose (évite liaison/prolifération leucocyte, inhibe chimiotaxie)
- Membrane extracellulaire interfère aussi avec phagocytose par habileté protéine A à se lier avec Ig pour éviter clairance immune et aug aussi adhérence
- Sécrète toxines --> peu Staph pr causer maladies
67
Quelles sont les différentes enzymes de Staphylococcus aureus ?
```
Coagulase
Catalase
Hyaluronidase
Fibrinolysine
Lipases
Nucléases
Pénicillinase
```
68
Quelles sont les fonctions de la coagulase ?
Se lie à membrane cellule et peut directement convertir fibrinogène en fibrine et causer coagulation du Staph
OU
Réagit avec facteur plasmatique globuline pour former staphylothrombine qui converti fibrinogène en fibrine
69
Quelle est la fonction de la catalase ?
Catabolise peroxyde hydrogène en eau et O2
70
Quelle est la fonction de l'hyaluronidase ?
Hydrolyse acide hyaluronique ds tissus conjonctif ce qui aide propagation bactérie
71
Quelle est la fonction de la fibrinolysine ?
Dissolution clou fibrine (Staphylokinase)
72
Quelle est la fonction des lipases ?
Hydrolyse lipides et assure survie si présence sébum
73
Quelle est la fonction des nucléases ?
Hydrolyse ADN
74
Quelle est la fonction de la pénicillinase ?
Hydrolyse pénicilline (B-lactame) et résistance peut se transmettre par plasmide
75
Quelles sont les différentes toxines de Staphylococcus aureus ?
- Cytolytique (a, B, delta, y et PV)
- Exfoliatives (A et B)
- Entérotoxines (A à R)
- Toxine du syndrome du choc toxique
76
Quels sont les effets des toxines cytolytiques ?
Toxines cytolytiques et hémolytiques qui endommagent membrane menant à lyse ce qui provoque libération E lysosomales et endommage tissus
77
Quel est l'effet des toxines exfoliatives ?
- Lysent protéine formant desmosomes dans épithélium granuleux
- Provique dermatite exfoliante
78
Quels sont les effets des entérotoxines ?
- Superantigène capable induire activation non spécifique lympho T et induire libération cytokines (effets sur intestins)
- Provoque empoisonnement alimentaire
79
Quels sont les effets de la toxine du syndrome du choc toxique ?
- Superantigène stimulant libération cytokines, produisant relâchement cellules endothéliales à faible [ ] et effets cytotoxique à haute [ ] (effets systémiques)
- Syndrome du choc toxique (causé par tampon ou non)
80
Quels sont les facteurs virulents reliés aux composantes structurales chez Staphylococcus aureus ?
- Capsule
- Mince couche (adhérence)
- Peptidoglycanes (semblable endotoxines)
- Acides teichoïques (adhérence)
- Protéines A (inhibent clairance et favorisent adhérence)
81
Quelles sont les différences et les ressemblances entre une infection à Staphylococcus aureus et une infection à Staphylocoques à coagulase négative quant à leur épidémiologie ?
Commun
- Flore normale (peau/muqueuse)
- Px survivre sur surface sèche longtemps
- Contamination pers-pers par contact direct ou indirect
S. aureus
- FdR inclut présence corps étrangers, procédure chirurgicale antérieure et utilisation antibio qui supprime flore normale
- Patients à haut risque inclut bb, enfants avec faible hygiène, femmess menstruées, patient avec cathéter IV ou avec fct pulmo compromise/antécédent infection respiratoire virale
S. coagulase -
- FdR principal = présence corps étrangers
- Patients à haut risque inclut ceux qui ont cathéter IV
82
Quelles sont les différences et les ressemblances entre une infection à Staphylococcus aureus et une infection à Staphylocoques à coagulase négative quant à leur virulence ?
Commun
- Gram +
- Catalase +
S. aureus
- Coagulase +
- Bcp virulent grâce à composantes structurales aidant à adhérence et évitant phagocytose, variété toxines/E hydrolytiques
S. coagulase -
- Coagulase -
- Peu virulent, mais mince couche peut aider à adhérence aux corps étrangers et protection contre phagocytose/antibio
83
Quelles sont les différences et les ressemblances entre une infection à Staphylococcus aureus et une infection à Staphylocoques à coagulase négative quant à leur présentation cliniques ?
S. aureus
- Maladies dues aux toxines (empoisonnement alimentaire, syndrome choc toxique, syndrome peau ébouillantée)
- Maladies pyogéniques (impétigo, folliculite, furoncles, carboncles, infections plaies) et autres maladies systémiques
S. coagulase -
- Endocardite subaigüe
- Infection à cause corps étrangers
- Infection tractus urinaire
84
Quel est le mécanisme de résistance du Staphylococcus aureus à la cloxacilline ?
- PLE = cible pénicilline et autres antibio B-lactam
- Pénicillinase (B-lactamase) cause résistance bactérie à pénicilline
- Résistances pénicillinase se trouve ds plasmides --> résistances se répand rapidement ds bactérie
- Pénicilline synthétique développée pour résister à pénicillinase comme méthiciline (cloxacilline) --> Staph a dév d'autres résistances
- MecA code pr nouvelle PLE (PBP2a) qui a une faible affinité pr méthicilline, pénicilline et cépholosporines
85
Qu'est-ce que la PLE ?
- Protéine de liaison de la pénicilline
| - E catalysant construction couches peptidoglycanes
86
Qu'est-ce que le gène mecA ?
Gène bactérien de résistance aux antibio
87
Comment identifier Streptococcus pyogènes ?
- Présence Ag groupe A
- Test catalase (positif)
- Test réaction PYR (positif le distingue du type B)
- Susceptibilité à bacitracine (test positif, seul strepto)
- Test antistreptolysine O
- Test anti- DNase B
88
Quelles sont les caractéristiques principales de Streptococcus pyogènes ?
- Cocci en chaine
- Gram +
- Hémolyse B
- Catalase -
- Nutrition complexe mais croissance inhibée si trop glucose
89
Quelle est la physiologie de Streptococcus pyogènes ?
- Groupe carbohydrate spécifique (rhamnose et N-acétylglucosamine) --> Ag groupe A
- Protéine M (2 chaines polypeptidiques arrangées en hélice a) qui est accroché à membrane cytoplasmique (partie ext et partie int)
- Membrane inclut protéines M-like, acide lipoteichoïque, protéine F et C5a peptidase à sa surface
- Capsule (a. hyaluronique)
90
Quelles sont les deux sortes de protéines M chez Streptococcus pyogènes ?
M1 --> exposition Ag ce qui fait infections suppuratives, glomérulonéphrites, fièvre rhumatismale
M2 --> pas exposition Ag ce qui fait infections suppurative et glomérulonéphrite
91
Quelle est la pathogenèse de Streptococcus pyogènes ?
Évite opsonisation et phagocytose (grâce à capsule, protéines M, protéines M-like et C5a peptidase)
Production variété toxines et E
Adhérence et invasion cellules hôtes
- Faible interaction entre a. lipoteichoïque et sites liaisons AG sur fibronectines et cellules épithéliales
- Adhésion +++ forte à l'aide de protéine M et F ainsi que autres adhésines
- Invasion à aide protéine M et F (internalisation)
92
À quoi sert la capsule de Streptococcus pyogènes ?
- Contient acide hyaluronique qui est un Ig pauvre
| - Intefère avec phagocytose
93
À quoi sert l'acide lipoteichoïque de Streptococcus pyogènes ?/
Meilleure adhérence aux cellules épithéliales
94
À quoi servent les protéines M de Streptococcus pyogènes ?
Interfère avec phagocytose par blocage liaison C3b (système du complément) ou par destruction à aide facteur H (sur protéines M)
95
À quoi servent les protéines M-like de Streptococcus pyogènes ?
Interfère avec phagocytose par liaison avec fragment Fc des Ac ou fibronectine (bloque activation complément par voie alternative et dim liaison C3b)
96
À quoi servent les protéines F de Streptococcus pyogènes ?
Favorise adhésion solide aux cellules épithéliales
97
À quoi sert la C5a peptidase de Streptococcus pyogènes ?
Inactivation C5a (chimioattractant pr neutrophiles et monocytes)
98
Quelles sont les enzymes sécrétées par Streptococcus pyogènes ?
Streptokinase (A et B)
| Désoxyribonucléases (DNase A, B, D, C)
99
À quoi servent les streptokinases de Streptococcus pyogènes ?
Contrôle clivage plasminogène en protéase plasmine, laquelle peut cliver fibrine et fibrinogène (lyse caillot et amas fibrine pr favoriser propagation pyogènes)
100
À quoi servent les désoxyribonucléases de Streptococcus pyogènes ?
Peuvent dépolymériser ADN libre ds pus (dim viscosité matériaux abcès et favorise propagation pyogène)
101
Quelles sont les toxines sécrétées par Streptococcus pyogènes ?
- Exotoxines pyrogéniques (SpeA, SpeB, SpeC, SpeF)
- Streptolysine S (stable à O2)
- Streptolysine O (labile à O2)
102
À quoi servent les exotoxines pyrogéniques ?
Superantigènes interagissant avec macrphages et lympho T pr libération cytokines proinflammatoires (IL-1, IL-6, TNF) qui provoque fièvre éruptions scarlatiniformes et qui aug sensibilité endotoxines
103
À quoi sert la streptolysine S ?
Toxines produites ds sérum lysent GR, leucocytes et plaquettes et stimulent libération E lysosomales pr détruire encore +++ phagocytes (caractéristiques hémolyse-B sur gélose sang)
104
À quoi sert la streptolysine O ?
Lysent Gr, leucocytes, plaquettes et cellules en culture mais inhibées irréversiblement par cholestérol (Donc si infection peau = pas production Ag)
105
Qu'est-ce que le principe de superantigène ?
- Exotoxines (nature protéique) ayant capacité stimuler grand nb lympho
- Lympho T font activation macrophages par libération IFN-y (et aussi cytokines comme IL-1, TNF et IL-2)
- Prod réaction immunitaire excessive/inappropriée --> provoque contraction cellules endothéliales leur permettant entrer ds sang
- SuperAg activent lympho T par liaison simultanée à chaine B d'un récepteur sur membrane lymhpo T ET molécule CMH II
- Comprennent toxine-1 S. aureus (cause choc toxique), entérotoxines et exotoxines pyrogéniques streptocoques
106
Qu'est-ce que la fasciite nécrosante ?
- Infection tissu souscut profonde qui se propage le long fascia
- Introduit ds tissus par lésion peau
- Causée par exotoxine pyrogène (superAg)
- Caractérisée par destruction étendue muscle/gras
- Bactéries se multiplient localement ds tissus (parfois jusqu'aux fascia) et provoque nécrose tissulaire à cause effets toxique/immunogènes toxines/E bactériennnes et microthromboses vasculaires
- Présence érythème discret et cellulite --> formation bulle --> gangrène (nécrose ischémique) et symptômes systémiques (toxicité, défaillance multiorganique et mort)
- Intervention médicale rapide (chirurgie de débridement du tissu nécrosé) nécessaire pr sauver patient
107
Qu'est-ce que le choc toxique causé par Streptococcus pyogenes ?
- Infection avec état de choc et destruction multiviscérale et toxicité multisystémique
- Exotoxines pyogénique (particulièrement SpeA et SpeC) = superAg (libération bcp cytokines = bcp inflammation = exsudation = hypovolémie) --> choc, défaillance organes, fièvre, éruptions cutanées
- Débute par inflammation tissus mou au site infection, douleurs et symptômes non spécifiques
- Douleur s'intensifie alors que maladie progresse en choc et défaillance organique
- Plupart patient ont bactériémie et fasciite nécrosante en plus
- Traitement par rééquilibration hydro électrolytique, vasopresseurs, ventilation mécanique, antibio
- Touche personnes tout âge mais risque élevé pr patient avec VIH, cancer, diabète, maladie poumons/coeur, abus drogue/alcool
108
Quelle est la structure de Streptococcus pneumoniae ?
- Diplococci ou cocci en petites chaines
- Forme ovale
- Gram +
109
Quelle est la physiologique de Streptococcus pneumoniae ?
- Membrane cellulaire acide teichoique riche polysaccharides C (requise pr activité E autolytique)
- Capsule
- Colonies s'autolyse avec âge (portion centrale colonie dissoute)
- Croissance sur milieux riches en nut (sauf haut en glucose car production acide lactique)
- Apparaissent a-hémolitique (prod pneumolysine qui apparait vert) si incubé en aérobie et B-hémolytique si incubé en anaréobie
- Composé couches peptidoglycanes, acide techoique (2 sortes = une exposée sur surface cellulaire) et polysaccharides C (unique)
- Liaison acide teichoique aux lipides ds cytoplasme bactérie (appelé Ag F)
110
Qu'est-ce que le polysaccharide C ?
- Précipite en CRP en présence calcium
- [CRP] bas si en sant mais élevé si inflammation aigüe
- Associé avec 2 sortes acides teichoides
111
Qu'est-ce que la pathogenèse de Streptococcus pneumoniae ?
- Colonisation oropharynx (adhésion surface protéine)
- Capacité à se répandre ds tissus normalement stériles (IgA protéase et pneumolysine)
- Stimulation réponse inflammatoire locale (a. teichoique, peptidoglycanes, pneumolysine)
- Échappe à mort par phagocytose (capsule)
112
Quelles sont les maladies causées par Streptococcus pneumoniae ?
```
Pneumonie
Sinusite
Otite médiale
Méningite
Bactériémie
Traitement première intention : pénicilline, même si souvent résistance
```
113
À quoi sert la capsule de Streptococcus pneumoniae ?
Empêche phagocytose
114
À quoi sert la IgA protéase de Streptococcus pneumoniae ?
Empêche IgA ds mucus à lier bactéries
115
À quoi sert la pneumolyse de Streptococcus pneumoniae ?
- Active voie classique complément par prod C3a et C5a ce qui favorise processus inflammatoire (activation IL-1 et TNF)
- Destruction/inhibition mouvement cils épithélium
- Se lie au cholestérol et forme pore ds membrane cellulaire (destruction épithélium cilié et phagocytes)
116
À quoi sert l'acide teichoique de Streptococcus pneumoniae ?
- Active voie alternative complément par prod C5a qui favorise processus inflammatoire
- Stimule réponse inflammatoire locale
117
À quoi servent les peptidoglycanes de Streptococcus pneumoniae ?
Active voie alternative complément par production C5a qui favorise processus inflammatoire
118
À quoi sert le polysaccharide C ?
Permet bactéries entrer ds cellules hôte en se liant aux activateurs de phosphodiestérases (évite phagocytose)
119
Quel est le mécanisme d'action des B-lactamines ?
- Structure en anneau B-lactame
- Destruction protéoglycanes (cible antibio B-lactamines)
- Antibio B-L se lient à PBP (ds paroi cellulaire) des bactéries croissantes et inhibe formation ponts peptidiques entre chaines peptidoglycanes --> active autolysine qui dégrade paroi cellulaire (mort bactérie)
- Comprend pénicillines, céphalosporines, céphamycines, carbapénèmes et monobactames
Bref, B-lactamines ont effet sur enzyme PBP
120
Quel est le mécanisme d'action des glycopeptides ?
- Classe antibio s'attaquant à protéoglycanes
- Empêchent croissance couche peptidoglycanes en interagissant avec chaines latérales D-alanine-D-alanine (précurseurs protéoglycanes) ce qui empêche liaison entre chaînes peptidoglycanes
- Pas effet sur gram - (trop large pr passer à travers pores membrane ext et rejoindre peptidoglycanes)
- Certaines entérotoxines sont déjà résistantes à vancomycine --> pentapeptide terminal n'est pas D-alanine-D-alanine (dérangement peptidoglycanes)
- Comprend vancomycine, (contre bactéries résistantes aux antibio B-L) et teicoplanine
Bref, glycopeptides ont effet sur substrat (modification)
121
Quels sont les principaux mécanismes de résistances des bactéries aux B-lactams ?
- Prévention interaction entre antibio et E
- Empêcher liaison antibio et PBP
- Par prod B-lactamase
122
Comment la prévention de l'interaction entre les antibio et les enzymes provoque une résistance des bactéries aux B-lactams ?
- Seulement Gram - (couche ext qui recouvre peptidoglycanes)
| - Antibio doit traverser pores (peuvent changer formes pr empêcher passage antibio)
123
Comment empêcher la liaison entre les antibio et la PBP provoque une résistance des bactéries aux B-lactams ?
- Par surproduction E PBP (+ rare)
- Par acquisition nouvelle E avec mm rôle par acquisition gène mecA --> synthèse PBP2' qui ne lie pas pénicilline au lieu PBP (+ fréquent)
- Par modification PBP existante par recombinaison/mutation
124
Comment la production de B-lactamase provoque une résistance des bactéries aux B-lactams ?
- Inactive antibio B-lactamines (hydrolyse anneau B-lactame)
- Existe pls classes B-lactamases --> spécifiques pénicillines (pénicillinases) ou spectre action + large (agit sur pls antibio B-lactamines)
125
Quels sont les principe de collection d'un spécimen sur une plaie ?
- Bien laver plaie pr être certain collecter bactérie causant infection
- Éviter utilisation écouvillon (difficile obtenir échantillon représentatif sans contamination par flore N peau) alors collecte par ponction
126
Quels sont les principes de collection d'un spécimen sur un abcès ?
- Aspirer centre et contour puisque réplication plupart organites se fait à base abcès (croissance périphérique)
- Si rien à aspirer --> solution saline sans MO injectée ds tissus pr collecte
127
Quels sont les principes de collection d'un spécimen dans des tissus ?
- Drainage tissus infectés prélevés par aspiration
- Tissus prélevés doivent être représentatif (si possible pls échantillons)
- Transportés ds contenants stériles et solutions salines peuvent être ajoutés pr éviter assèchements
- Soumisson tests histologique
- Tous effets fournis pr obtenir bon spécimen puisque procédures invasives
128
À quoi sert la culture sur gélose sang ?
- Enrichie par sang pr favoriser croissance patho + fastidieux et voir présence hémolyse
B-hémolyse : formation colonies entourées zones claire facilement visible
a-hémolyse : zone hémolyse moins claire et verdâtre
129
À quoi sert la culture sur gélose MacConkey ?
- Favorise isolement entérobactéries
- Sélectif par présence sels biliaires et violet cristal qui inhibent croissance cocci gram +
- Différentiel car grande qté lactose et indicateur pH (rouge neutre) permet mettre en évidence bactéries Gram - qui fermentent lactose avidement
- Dégradation par fermentation provoque acidification ce qui donne coloration rosâtre des colonies grâce à indicateur pH
130
Qu'est-ce que la colonisation ?
Implantation et installation MO sur tissus, où ils vivent normalement de façon +/- permanente sans provoquer maladie (interfèrent pas avec fct N du corps)
131
Qu'est-ce que l'infection ?
Pénétration ou multiplication MO patho chez individus amenant dommages à hôte par facteurs microbiens ou réactions immunitaires à organisme
132
Qu'est-ce qu'un pathogène stricte ?
Fait tjrs maladies lorsque retrouvé chez humain
133
Qu'est-ce qu'un pathogène opportuniste ?
Fait partie flore N mais font maladies qd introduits ds sites non protégés (sang, tissus)
134
Qu'est-ce que le microbiote transitoire ?
MO demeurant sur tissus façon temporaire (qq jours, semaines, mois) puis disparaissent --> partie microbiote N ayant migré et autre partie exogène
135
Qu'est-ce que la flore normale ?
- MO inoffesifs et même bénéfiques (prod substances utiles, protection contre prolifération MO patho)
- Peuvent nous rendre malade si vont coloniser autres parties corps ou prolifèrent trop
- Nb et composition change en réaction aux variations endo/exogène --> peut contribuer à apparition maladie
- Dépend présence nut, conditions physiques/chimiques, défenses hôte et contrainte mécaniques (Humidité, Oxygène, T°, Protéines, Acidité, Temps)
- Force mécanique permettant déloger MO (péristaltisme intestin, passage urine, mucus ds voies respi)
136
Quelle est la composition de la flore normale de la peau ?
- Staphylococcus
- Candidas (mycète)
- Propionibacterium
- Corynebacterium
- Acine bacter
- Malassezia (mycète)
Donc toutes des MO résistants au pH acide, basse humidité (surtout Gram +)
137
Quels sont les principes généraux de la PCR ?
- Processus rapide permettant amplifier copie ADN millions de fois
- Échantillon incubé avec amorces ADN complémentaires à fin séquence cible à amplifier (séquence spécifique), ADN polymérase stable à forte T°, nucléotides et système tamponà- ADN polymérase dénaturée par chauffage (peut pas faire réplication)
- Découvert MO ayant E résistantes (ADN poly) à chaleur capable de réplication
- Utile si mutation connue (car réplique bouts ADN)
- Permet lire ADN nucléotides par nucléotides
138
Quels sont les étapes de la PCR ?
1. Dénaturation (séparation ADN par chauffage et liaison amorce lors refroidissement)
2. Hybridation (élongation amorce par ADN polymérase)
3. Amplification (cycle recommence)
