midterm

Question 1

que es una adaptación celular

Answer 1

cambios reversibles en células para responder a cambios ambientales o estrés.

Question 2

adaptaciones fisiologicas

Answer 2

Por una estimulación normal por hormonas o mediadores químicos o al incremento del estrés mecánico

Question 3

adaptaciones patologicas

Answer 3

respuesta al estrés fisiológico que modular su estructura y función para prevenir el daño.

Question 4

Hipertrofia

Answer 4

incremento en el tamaño de las células de un tejido

Question 5

hiperplasia

Answer 5

aumento en el número de células en un tejido

Question 6

porque pasa hiperplasia

Answer 6

proliferación celular acelerada y es irrevercible

Question 7

porque pasa hipertrofia

Answer 7

aumento de la demanda funcional o estimulación hormonal

Question 8

Atrofia

Answer 8

Disminución de tamaño en las célula

Question 9

causas artrofia

Answer 9

descenso en la actividad mecánica, isquemia progresiva, desnutrición o reducción de la estimulación hormonal.

Question 10

Metaplasia

Answer 10

Es el reemplazo de un tipo celular maduro por otro. Ocurre por una reprogramación de células madre para resistir mejor al estrés.

Question 11

Causas de lesion celular

Answer 11

hipoxia/isquemia, agentes físicos/químicos/infecciosos y reacciones inmunológicas.

Question 12

En la lesión celular reversible que pasa

Answer 12

tumefacción celular/edema, bullas citoplasmáticas, eosinofilia citoplasmática y cambio graso.

Question 13

lesión celular irreversible

Answer 13

• incapacidad de recuperar la función mitocondrial,
• alteraciones y pérdida de función de las membranas
• pérdida de la integridad estructural del ADN y la cromatina.

Question 14

necrosis

Answer 14

muerte celular no regulada que causa inflamación
- ocurre lisis celular y la liberación de contenido

Question 15

apoptosis

Answer 15

muerte celular programada sin inflamación
- se activan vías bioquímicas
- se generan cuerpos apoptóticos para que sean fagocitados

Question 16

Vía intrinseca de la apoptosis

Answer 16

• cuando hay lesión en el adn
• BAK, BAX (proteínas proapoptóticas) activan citocromo C que activa la caspasa 9 → apoptosis.

Question 17

vía extrinseca de la apoptosis

Answer 17

• cuando hay lesión del medio externo
• TNF activa caspasa 8 → apoptosis

Question 18

estrés oxidativo

Answer 18

Desequilibrio entre la producción de ERO y la capacidad de los sistemas antioxidantes para neutralizarlas, llevando a la lesión celular.

Question 19

ERO (radicales libres)

Answer 19

• Son especies reactivas del oxígeno, subproductos del metabolismo oxidativo
• Su acumulación causa estrés oxidativo, dañando lípidos, proteínas y ADN, lo que lleva a la lesión celular.

Question 20

Vías de producción de ERO

Answer 20

• mitocondria: por la fosforilación oxidativa, durante las reacciones de redox
• neutrófilos ; en la destrucción de patógenos se liberan muchos radicales libres

Question 21

Inactivadoras de las ERO

Answer 21

superóxido, peroxisomas y antioxidantes del citosol y mitocondria

Question 22

si no se desactivan los ERO q pasa

Answer 22

• peroxidación de los lípidos en las membranas; dañan las membranas plasmática, mitocondria y lisosomica → necrosis
• modificación de proteínas → apoptosis
• lesión del ADN → apoptosis

Question 23

sistema inmune innato

Answer 23

• es predeterminado genéticamente
• no cambia y no tiene memoria
• 1er respuesta a microorganismos
• Procesa y presenta antígenos

Question 24

sistema inmune adquirido

Answer 24

• Activada por la inmunidad innata
• Reconoce a un agente infeccioso por sus antígenos
• Cambia y tiene memoria
• Genera respuesta inmune especializada

Question 25

Componentes innatos

Answer 25

piel, pelo, conjuntiva, respiratoria, gastrointestinal, ph, temperatura, proteinas y enzimas,etc.

Question 26

componentes adquiridos

Answer 26

citocinas, anticuerpos, linfocitos t, linfocitos b

Question 27

linfocitos t

Answer 27

respuesta inmune celular

Question 28

linfocitos b

Answer 28

producción de anticuerpos

Question 29

inflamación donde se lleva a cabo

Answer 29

en las vénulas, a partir de inmunidad innata

Question 30

Inflamación aguda

Answer 30

- rápida (minutos, horas) - neutrófilos leve lesión tisular

Question 31

Inflamación crónica

Answer 31

- lenta (días) - monocitos, macrofagos y linfocitos - grave lesión tisular - fibrosis

Question 32

PAMP

Answer 32

patrones moleculares asociados a patógenos

Question 33

PRR

Answer 33

reconocedor de patrones

Question 34

Proceso de inflamación

Answer 34

PRR encuentra al PAMP lo identifica y se desencadena una cascada de señalización

Question 35

RUBOR

Answer 35

los mastocitos (histamina y serotonina→ vasodilatadores → aumenta flujo sanguíneo y separación de las uniones celulares del endotelio

Question 36

CALOR

Answer 36

Citocinas proinflamatorias --> aumenta adhesión celular, aumento de la capacidad fagocitica, procesamiento y presentación de antígenos. A nivel cerebral aumenta la temperatura

Question 37

Quimiocinas

Answer 37

Guían leucocitos al sitio dañado

Question 38

Extravsación: leucocitos salen de los vasos sanguíneos para llegar a un sitio de inflamación o infección.

Answer 38

Selectinas Rodamiento Activación Adhesión firme Diapedesis

Question 39

Rodamiento

Answer 39

por presencia de las selectinas leucocitos disminuyen su velocidad

Question 40

Activación

Answer 40

Se unen quimiocinas con integrinas

Question 41

Adhesión firme

Answer 41

célula se detiene por completo

Question 42

Diapedesis

Answer 42

Macrofago se deforma y pasa a través del endotelio

Question 43

TUMOR

Answer 43

La salida del líquido, moléculas y células de la sangre hacia tejido lo que provoca el aumento de volumen en el sitio, sale la Albúmina de la sangre

Question 44

DOLOR

Answer 44

- Aumento de volumen genera compresión en las terminaciones nerviosas - Membranas celulares se dañan y se libera el ácido araquidónico → se producen prostaglandinas

Question 45

PÉRDIDA DE FUNCIÓN

Answer 45

Lisis y destrucción celular

Question 46

Fiebre

Answer 46

Pirógenos aumentan temperatura a nivel hipotalámico. (PGE 2)

Question 47

Leucocitosis

Answer 47

Aumento de leucocitos; células inmunes, depende que infección tengas es el tipo de células que van a estar aumentadas.

Question 48

Proteinas de fase aguda

Answer 48

-Fibrinógeno; hace que los eritrocitos se peguen entre ellos - Proteína amiloide sérica

Question 49

Regeneración:

Answer 49

células madre proliferativas

Question 50

Reparación tisular

Answer 50

inflamación (6-48 hrs) → proliferación celular(10 días) → remodelado (2-3 semanas a años).