MII: Maladies inflammatoires intestinales Flashcards
(36 cards)
Maladies inflammatoires intestinales sont…
Colite ulcéreuse (CU)
Maladie de Crohn
Maladies chroniques et récidivantes
Épidémiologie
Maladies intestinales les plus fréquentes, hommes = femmes, 2 pics d’incidence: 15-30 ans et 50-80 ans
Incidence la plus élevée dans les pays occidentaux de l’hémisphère Nord (genre Canada)
Étiologie
Étiologie précise demeure inconnue mais plusieurs facteur sont suspectés
- Facteurs génétiques
- Facteurs auto-immuns
- Facteurs environnementaux
- Facteurs infectieux
Théorie uniciste permet de combiner l’influence des différents facteurs de risque dans l’apparition des MII
Étiologie: Facteurs génétiques
Histoire familiale de MII chez 10-25% des patients
Jumeaux hétérozygote sont rarement atteints tt les deux et homozygotes le sont souvent
Parent atteint, risque de l’enfant x3-20
2 parents atteints, 20-30%
Endroit atteint et type d’atteinte est concordant dans 50-80% des atteintes familiales
Nombreux gènes sont statistiquement associés aux MII (NOD2=Crohn)
Existe des gènes facilitateurs et des gènes protecteurs
Étiologie: facteurs auto-immuns
Association MII-maladies auto-immunes comme spondylarthrite ankylosante, arthrite et uvéite supporte caractère auto-immun des MII
Étiologie: facteurs environnementaux
Prévalence plus élevé dans les pays nordiques
Aucun facteur diététique ou toxique n’a pu être identifié ds leur pathogénèse
Exposition au tabac a différente influence sur chaque MII
CU: diminue risque
Crohn: risque x2 et évolution défavorable
Étiologie: Facteurs infectieux
Aucun résultat positif à ce jour
Théorie avec déséquilibre microbiote et inflammation
CU: c’est quoi?
Colite ulcéreuse: inflammation muqueuse colique
Inflammation commence au rectum et s’étend au reste du côlon
Infecte juste le côlon et épargne le grêle, contrairement à la maladie de Crohn
CU manifestations cliniques
Sx: diarrhée sanglants avec possiblement du mucus, diarrhées nocturnes et incontinence
Sx anorectaux: Ténesme, rectorragies, urgences fécales, spasmes
CU présentation initiale
1/3 patients présentent proctite seule
- atteinte du rectum seulement
- sx principaux: fausse envie et mucus
1/3 patients présentent colite gauche
- Atteinte du rectum jusqu’au colon gauche
1/3 patients présentent colite étendue ou pancolite
- atteinte qui dépasse angle splénique (étendue) ou atteinte du caecum (pancolite)
CU complications
- hémorragie colique (rare)
- colite fulminante (hospitalisation)
sx sévère et atteinte de l’état général: fièvre, tachycardie, anémie, leucocytose, hypotension, déshydratation, débalancement électrolytique - Mégacôlon toxique
urgence, distension du côlon avec colite sévère et sx systémiques (infection extends vers la sous-muqueuse et musculeuse jusqu’à perte de contractilité du côlon)
Risque élevé péritonite et perforation intestinale (surg…) - Néoplasie
Colite étendue>colite gauche, risque augm. après 10 ans de maladie, risque augm si association ak d’autres maladies comme cholangite sclérosante primitive
Surveillance ak coloscopie + biopsiie aux 2-3 ans patients à haut risque
CU évolution
Colite ulcéreuse caractérisée par ups and downs, étendue peut progresser ak le temps, proctite vont 20-50% du temps progresser ak l’atteinte mais UC patients ont un bon prognostic et leur espérance de vie n’est pas affectée
Crohn caractéristiques
Inflammation granulomateuse transmurale peut s’étendre de la bouche à l’anus, inflammation est le plus souvent discontinue
Localisations par ordre de fréquence: iléo-colique, iléon terminal, côlon, anorectale, estomac/oesophage
Crohn ddx
Infection à yersinia
tuberculose
lymphome
entérite radique
Crohn Présentation clinique
Sx sont là for sure
- Douleur abdominale
Chronique: iléale obstructive ou inflammation transpariétale
Aiguë et sévère: complications (occlusion, perforation, abcès)
- Diarrhée
Réduction capacité absorption, pullulation bactérienne, diarrhée cholérique
Crohn sx qui vont être là selon la localisation
Intestin grêle
- crampes postprandiales, nausées et vomissements, subocclusion, intussuception, masse abdominale, malabsorption, diarrhée, déficit en vitamines et minéraux, perte de poids
Côlon
- Diarrhée ak urgence, rectorragies (moins que CU)
Maladie péri-anale
- Abscès, fistules, fissures
Crohn complications
Saignement digestif
obstruction sur sténoses inflammatoires ou fibreuses
perforation d’ulcère ou formation d’abcès
Atteinte péri-anale: douleur, abcès, incontinence
Ulcères aphteux
Dysphagie ou odynophagie
Risque de néoplasie colique
Fistules
Fistules explain
Communication avec un organe avoisinant
Entéro-entériques ou entérocoliques
Entéro ou colo-vésicales: pneumaturie ou infection urinaire
Entéro ou colo-vaginales: air ou selles au niveau du vagin, vaginite secondaire
Entérocutanées
Crohn évolution
Variable et imprévisible
2/3: évolution favorable avec rémissions prolongées ou récidives facilement traitables
1/3: évolution agressive
Chirurgie nécessaire à l’occasion (50% des cas), mais ne guérit pas la maladie
Espérance de vie n’est pas modifiée significativement
Manifestations extra-intestinales des MII
- Musculosquelettique: arthrite périphérique, arthrite centrale
- Cutanée: érythème noueux, pyoderma gangrenosum
- Oculaires: Uvéite, épisclérite
- Hépatiques: Cholangite sclérosante primitive, hépatite auto-immune, lithiase vésiculaire
Manifestations extra-intestinales dépendantes et indépendantes de l’activité de la maladie
Dépendantes: Arthrite périphérique, érythème noueux, uvéite
Indépendante: cholangite sclérosante, spondylarthrite
Diagnostic
- Examens de lab
monitorer réponse inflammatoire
protéine C réactive (PCR) marqueur
cultures de selles pr infections
calprotectine fécale: marqueur inflammatoire intestinal
Marqueurs plus spécifiques: P-ANCA pour CU et ASCA pour Crohn - Exams radiologiques
Investigation grêle et complications MII
Plaque simple abdomen: dilatation anses grêle ou côlon, signes d’obstruction ou de mégacôlon
Transit grêle: entéro-TDM, entéro-IRM
Échographie de surface (sur iléon)
TDM pr abcès
Résonnance magnétique
*écho et entéro-IRM sans irradiation et peuvent différencier inflammatoire de fibreux lors de lésions sténosantes
- Exams endoscopiques Gastroscopie Vidéocapsule Coloscopie: exam de choix Déterminer nature ulcérations, distinguer CU ou Crohn, prélever biopsies, intubation iléon
Endoscopie CU
Atteinte diffuse Oedème, friabilité, perte du réseau vasculaire, érythème muco-pus pseudo-polypes atteinte rectale dans 95% des cas
Endoscopie Crohn
Atteinte segmentaire
oedème, friabilité, perte du réseau vasculaire
Ulcères plus profonds, aphteux, linéaires
Sténose inflammatoire ou cicatricielle
