Mini-teste 2 - Prática Flashcards

(45 cards)

1
Q

A seguir a uma refeição rica em glucose o que é ativado por desfosforilação?

A

Glicogénio Sintetase (GS)
- sinalização por insulina

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Q

Qual é a enzima desfosforilada após uma refeição rica em glicose?

A

GS

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Q

Qual é a enzima ativada após uma refeição?

A

FFK1 (acelera o uso da glicose)

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4
Q

Função α-1,6-glucosidase

A

Enzima desramificadora:
corta ligações α-1,6 nos pontos de ramificação libertando unidades de glucose

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5
Q

Função enzima ramificadora

A

Induz as ligações α-1,6

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6
Q

Função Glucose-6-P

A
  • Fonte de energia: intermediário na glicólise para gerar ATP
  • Armazenamento glicose: Síntese glicogénio
  • Sintese glicose: precursor gluconeogénese
  • Produção NADPH e Ribose
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7
Q

Função Glucose-6-Pase

A

Enzima da glucogenólise. Converte Glucose-6-P em Glucose.
+++ Jejum

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8
Q

Glicogénio Sintetase é ativada alostéricamente pela

A

Glucose-6-P
Insulina

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9
Q

Enzima cuja deficiência gera cadeias ramificadas e ramos curtos

A

α-1,6-Glucosidase

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10
Q

Função Glicogénio Sintetase

A
  • Síntese do glicogénio: adiciona unidades de glicose às cadeias crescentes de glicogénio –> foram cadeias lineares do tipo α-1,4 ;
  • Facilita armazenamento da glicose nos músculos + fígado;
  • Regulada por fosforilação; hiperglicémia –> ativa; Hipoglicémia –> inibe;
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11
Q

Após uma refeição rica em glucose, num animal controlo, contrariamente a um animal com diabetes insulino-dependente não tratado, há ativação da

A

Insulina –> Glicogénio Sintetase

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12
Q

Deficiência em Glucose-6-Pase causa

A
  • Hipoglicémia;
  • Acumulo de glicogénio com estrutura normal.
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13
Q

Deficiência em α-1,4-Glucosidase causa

A
  • Hipoglicémia;
  • Acumulo de glicogénio com estrutura normal;
  • Lise dos miócitos;
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14
Q

Deficiência em α-1,6-Glucosidase causa

A
  • Hipoglicémia;
  • Acumulo de glicogénio com estrutura muito ramificada (ramificações curtas);
  • Lise dos miócitos;
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15
Q

Enzima reguladora da glucogenólise

A

Glicogénio Fosforilase (GF)

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16
Q

Regulação alostérica da GF

A

FÍGADO
- Ativada: hipoglicémia/jejum (glucagon)
- Inibida: hiperglicémia

MÚSCULOS
- Ativada: AMP, Ca2+; Epinefrina
- Inibida: ATP

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17
Q

Efeito direto do NADH

A

Inibição da:
- PDH;
- Citrato Sintetase;
- α-KG DH

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18
Q

Piruvato Desidrogenase (PDH) converte

A

Pirutavo –> Acetil-CoA

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19
Q

AMP ativa alostéricamente

20
Q

Isquémia numa situação de enfarte miocárdio ativa que enzima?

A

GF (há demasiado AMP)

21
Q

Anomalia na GF causa

A
  • Intolerância ao exercicio físico: Falta de agente que fornece glicose aos míocitos em necessidade energética
22
Q

A conversão de ___ em ____ é feita pela ____.

A
  • Peróxido Lípidico;
  • Alcool Lipidico;
  • Glutationa Peroxidase
23
Q

A glutationa é um percursor do cofator que catalisa ___ em ___

24
Q

A depleção (diminuição) de glutationa

A
  • Neutraliza o stress oxidativo causado por ROS e outros radicais livres;
  • Causas: stress oxidativo exessivo, doenças crónicas, condições inflamatórias, toxinas, químicos, alimentação inadequada, envelhecimento, doença hepática;
  • Consequências: Aumento do stress oxidativo; Dano mitocondrial; Disfunção Sistema imunologico, Danos DNA, Desregulação resposta inflamatória; Aumento da permeabiliade celular.
25
Consequência intoxicalção por acetominofeno no gato:
Anemia Hemolítica; Depleção da glutationa
26
Anemia hemolítica no gato é causa por
Acetominofeno
27
Défice no armazenamento de carnitina causa
- DCM - Hiporéxia - Fadiga - Hipoglicémia - Hepatomegália --> distenção abdominal - Insuficiência cardiaca; - Acumulo de AG; - Diminuição de Beta-hidroxibutirato
28
Função CAT I
Tranfere acil-CoA para a carnitina --> Acil-Carnitina + CoA; Permite o transporte de AG através da membrana mitocondrial
29
Função translocase
Transporte de Acil-Carnitina do citosol para a matriz mitocondrial
30
Função CAT II
Transfere o grupo acil da acil-carnitina de volta para a CoA. forma Acil-Coa + Carnitina
31
CAT I localizada na
membrana externa mitocôndria
32
CAT II localizada na
membrana interna mitocôndria
33
Função carnitina
Permite que os AG de cadeia longa entrem na matriz mitocondrial na sua forma ativa para que seja oxidados
34
Beta oxidaçao do Palmitoil
AG tem que ser ativado no citosol e depois oxidado
35
Rendimento Beta Oxidaçao
C carbonos C/2= Acetil-CoA (C/2)-1 = FADH2 (C/2)-1 = NADH
36
O que não se forma na beta oxidação
NADPH
37
Função do beta-hidroxibutirato
Corpo Cetónico; Produzido no fígado durante jejum ou diéca cetogénica; Fonte de energia para o cérebro em caso de hipoglicémia
38
Diminuição de beta-hidroxibutirato causada pela
- Diminuição de AG - Diminuição da Acetil-CoA
39
Localização translocase
Membrana Interna Mitocôndria
40
A beta oxidação consome
FAD NAD+ Acil-CoA
41
A beta oxidação liberta
FADH2 NADH
42
Ciclo de Krebs Liberta
NADH CO2 GTP FADH2
43
A fase oxidativa da via das pentoses fosfato consome ____e liberta _____
NADP+ NADPH
44
GS induz ligações ___ que podem ser degradadas pela _____
alfa-1,4 GF
45