Modul 2 Flashcards
(138 cards)
Vart finner man primära synkortex?
Sulcus calcarinus i Lobus Occipitalis, här finns stria gennari (lager med myeling i lager 4 i kortex).
Sulcus collateralis befinner sig huvudsakligen mellan vilka två gyrus?
Gyrus Parahippocampalis och Gyrus Fusiformes
Redogör för posterior column- medial lemniscus pathway (väg för beröring/vibration från lägre delen av kroppen) :
1) Första ordens neuron: Perifer axon (mekanoreceptor)→ dorsalrots ganglion → gracile tract (fasciculus gracilis ) → synaps med andra ordens neuron i nucleus gracilis
2) Andra ordens neuron: Nucleaus gracilis → internal arcutate fibers → korsar mittlinjen i caudala medulla oblongata (dekussation) → mediala lemniscus → synaps i thalamus (VPL)
3) Tredje ordens neuron: VPL → capsula interna → (Ipsilaterlt belägen) primära och sekundära somatosensoriska cortex
Redogör hur information om smärta och temperatur tar sig från receptivt fält till kortex (Tractus Spinothalamicus):
- Neuron 1: Från receptivt fält till cornu posterior i medulla spinalis
- Neuron 2: Korsar mittlinjen från cornu posterior till lemniscus spinalis i substantia alba. Anteriora delen tar hand om grov beröring medans den mer posterolaterala delen har hand om smärta och beröring. Färdas sedan till VPL (ventrala posterolaterala nucleus)
- Neuron 3: från VPL i thalamus till kortex.
Vilken typ av neuron brukar Neuron 1 i the spinothalamic pathway vara?
Pseudounipolär neuron.
Redogör för hur information färdas från n. vestibulocochlearis till primära hörkortex:
- Neuron 1. nerv från vestibulocochlearis, synaps sker i nuclei cochleares
- Neuron 2: går mellan nuclei cochleares och nucleus olivaris superior
- Neuron 3: går mellan nucleus olivaris superior och colliculus inferior, denna väg kallas lemniscus lateralis.
- Neuron 4: Går mellan colliculus inferior och corpus geniculatum mediale.
- Neuron 5: Går mellan corpus geniculatum mediale och primära hörselkortex.
(hörsel information åker upp till båda sidorna)
Redogör för den trigeminotalamiska banans förlopp (nociceptiv bana)
- Första ordens neuron: Nociceptiva receptorer i ansiktet → ganglion trigeminale → ventrolaterala pons → descenderar till medulla oblongata via spinal trigeminal tract → synapser med andra gradens neuron i spinala trigeminal nucleus i medulla.
- Andra ordens neuron: Spinal nucleus of the trigeminal complex → dekuserar (medulla oblongata) → ascenderar till ventral posteromedial kärna i thalamus (VPM)
- Tredje ordens neuron: VPM → tex primära och sekundära somatosensoriska kortex
Tractus spinoreticularis (spinoretikulära banan) ingår i det anterolaterala systemet; vilken funktion har denna bana?
Autonom reglering: kan ge snabbare andning, hjärtfrekvens och höjning av blodtrycket i samband med smärtupplevelse
Redogör för den spinotalamiska banans förlopp:
- Första ordens neuron: Stimulering av nociceptor → dorsalrotsganglion → axonterminal som ascenderar/descenderar (1-2 segment längs lissauers bana) → dorsalhornet → synaps med projektionsneuron (andra ordens neuron) i laminae l/V
- Andra ordens neuron (projektionsneuron): Laminae l/V i dorsalhornet → dekuserar (ryggmärgen) → ascenderar (kontralateral) på ryggmärgens anterolaterala del → synaps med tredje ordens neuron i ventral posterolateral kärna i thalamus (VPL)
- Tredje ordens neuron: VPL → Capusla interna → (Ipsilaterlt belägen) olika områden i somatosensoriska cortex → förmedlar lokalisation och intensitet av smärtsamma stimuli och temperaturer
Vid lokal vävnadskada kan perifer sensitisering drabba det skadade området, vad menas med perifer sensitering och vilka celler frisätter inflammatoriska faktorer?
Vävnadskada leder till aktivering av olika celler vilket kan leda till lägre smärttröskelvärde.
Aktiverade nociceptorer och icke-neuronala celler (mastceller, makrofager, neutrofiler och T-celler etc) frisätter inflammatoriska faktorer: H+, Bradykinin (BK), histamin, serotonin (5-HT), Prostataglandiner (PG), Nervtillväxtfaktor (NGF), Interleukin-1β (IL-1β) och Tumörnekrosfaktor α (TNF-α) etc
Beskriv mekanismen bakom perifer sensitering:
- Vid vävnadskada kan celler (makrofager, mastceller nociceptorer, t-celler etc.) frisätta inflammatoriska faktorer.
- När dessa faktorer binder till sina respektiva receptorer på de perifera nociceptorerna så ökar aktivering och antal membranbundna jonkanaler.
- Därmed sänks retningströskeln för aktivering i nociceptorerna → ökad depolarisering → ökad smärtkänslighet i området
Hur kan PAG modulera ascenderande smärtinformation?
PAG tar emot impulser från anterior cingulate kortex, hippocampus och amygdala. Neuron går sedan ned från PAG till raphe nuclei, locus coelureus eller RVM där synaps sker. Nästa neuron går ned cornu posterior i medulla spinalis vid given nivå och kan där stimulera eller inhibera interneuroner som i sin tur kan inhibera ascenderande smärtinformation. Inhiberar/stimulerar synapsen i cornu posterior.
descenderande smärtreglerande system använder sig av vilka stimulerande och inhiberande neurotransmittorer?
- Inhiberande: Noradrenalin, seratonin, enkefaliner och endorfiner.
- Stimulerande/excitatoriska: Glutamat och CCK.
Redogör för gate control teorin:
Vid aktivering av Aα-fibrer och Aβ-fibrer kan inhibitoriska interneuron aktiveras och den nociceptiva transmissionen hämmas.
Troliga mekanismen bakom transkutan electrisk nervstimulering (TENS), frekvensen som ger smärtlindring aktiverar Aα-fibrer och Aβ-fibrer.
Antidromisk vs ortodromisk nervimpuls:
- Ortodromisk nervimpuls: Mot ryggmärgen.
- Antidromisk nervimpuls: En förgrening från en afferent neuron där impulsen går bort från ryggmärgen.
Neurogen Inflammation:
- Lokal vävnadsskada aktiverar nociceptor, ortodromisk nervimpuls initieras vilket kan leda till antidromisk nervimpuls (distal riktning längs perifer förgrening).
- Antidromisk nervimpuls längs C-fibrer och Aδ-fibrer gör så att de frisätter neurotransmittorer såsom Substans P (SP) och Kalcitoningenrelaterad peptid (CGRP) i perifera grenar av den aktiverade nerven, detta leder till:
a) Ökad vasodilatation
b) Ökad permeabilitet I blodkärl
c) Ökad rekrytering av immunceller (t.ex neutrofiler)
d) ökad aktivering av immunceller (tex mastceller
4 mekanismer som kan orsaka central sensitering
- Vid förlängd nociciptivstimulering av sekundär neuron kan sekundära neuronen bli överkänslig.
- Minskad inflöde av hämmande faktorer från descenderande bansystem.
- Ökat stimulerande inflöde från descenderande bansystem.
- Mikroglia och Astrocyter som frisätter inflammatoriska faktorer vilket kan leda till minskad tröskelvärde för neuroner i dorsalhornet.
3 mekanismer som kan ligga bakom perifer sensitering:
- Aktivering av tysta nociceptorer vid inflammation kan leda till att the nociceptiva inflödet från det inflammerade området kan öka.
- Neurogen inflammation.
- Skadad vävnad
Redogör för hur långvarig intensiv perifer retning (starkt nociceptivt inflöde) leder till ökad exiterbarhet hos projektionsneuron (central sensitering):
- Upprepad/långvarig aktivitet hos perifer nociceptorer ger ökat frisättning av glutamat och substans P. Detta ger kraftig aktivering på postsynaptisk neuron i dorsala hornet (konvergens kan bidra).
- Glutamat binder till AMPA → inflöde av Na+ → depolarisering av membranpotentialen (DP).
Substans P: NK1R → signaltransduktionsmekanismer (ST). - Glutamat + (DP) + (ST) → Mg2+ blockaden försvinner från NMDA - receptorn → inflöde av Ca2+ → intracelluärt Ca2+ ökar.
- Ökad halt Ca2+ leder till aktivering av flera intracellulära signalvägar som bidrar till förstärka/förlänga sensitiseringen:
* Olika signalöverföringsmekanismer → förstärkt excitation i det postsynaptiska neuronet
* Genreglering → förändrad proteinsyntes → (↑) AMPA-receptorer hos postsynaptiska neuronet
Redogör för hur Mikroglia och Astrocyter bidrar till central sensitisering genom frisättning av inflammatoriska faktorer
1) Ökad aktivitet i synaps mellan perifera nociceptorer och projektionsneuroner. Mikroglia och Astrocyter känner av den ökade aktiviteten (de har receptorer för vissa neurotransmittorer)
2) Mikrogliaceller och astrocyter frisätter cytokiner inflammatoriska mediatorer (prostaglandiner, Interleukin-1β (IL-1β), Tumörnekrosfaktor-alfa (TNF-α), BDNF (brain derived neutrophic factor), kvävemonooxid (NO) och adenosintrifosfat (ATP))
3) Inflammatoriska faktorer aktiverar respektive receptorer på presynaptiska nervcellen och den postsynaptiska nervcellen:
a) Presynaptiska nervcellen → förstärker frisättningen av neurotransmittorer
b) Postsynaptiska nervcellen → sänkning av tröskelvärdet för depolarisering
4) Således ökar exiterbarheten hos projektionsneuronen
Hur kan SNRIs och TCAs att förstärka aktiviteten i nedåtgående smärthämmande bansystem?
SNRIs och TCA hämmar Noradrenalin upptag. Descenderande bansystem som kommer från tex raphes nuclei eller locus coeruleus kan frisätta Noradrenalin i dorsalhornet där det sker synapser i uppåtgående smärtbanor. Noradrenalin kan där binda till adrenerga receptorer (a2), följande effekter:
* Presynaptiskt: mindre frisättning av neurotransmittorer.
* Postsynaptiskt: Blir hyperpolariserat, högre tröskelvärde för aktionspotential.
Hur hämmar antiepileptiska läkemedel som Gabapentanoider aktivitet i CNS?
- Binder till a2∂-subenheten i spänningsreglerade kalciumkanaler i CNS och antas hämma deras funktion.
- Minskat upptag av kalcium presynaptiskt ger minskad frisättning av transmittorer, som tex glutamat. Medför i sin tur ett minskat bombardemang av postsynaptiska NMDA-receptorer och därmed minskad hyperexcitabilitet i postsynaptiska neuron.
Redogör för de 4 typerna av opioid receptorer:
▪ μ (my)-receptorer (MOPr) – har störst betydelse för mediering
av såväl analgesi som κbiverkningar
▪ δ (delta)-receptorer (DOPr) – bidrar till den analgetiska
effekten och till andningsdepression
▪ κ (kappa)-receptorer (KOPr) – bidrar till den analgetiska
effekten men kan även mediera dysfori
▪ ”Opioid receptor like 1” (OPRl1) = Nociceptin receptor
(NOP) – cirka 60 % homologi med övriga – medierar analgesi
på ryggmärgsnivå men hyperalgesi i hjärnan
Vilken sensorisk information förmedlar muskelspolar (proprioreceptorer som återfinns i skelettmuskulaturen)?
Förändringar i muskellängden