modul 4 Flashcards
(107 cards)
1
Q
Vilka regioner i hjärnan är viktiga för att VÄRDERA — dvs förstå och reglera upplevelser (3)?
A
1) Orbitofrontala pannloben
2) Rostrala främre cingulum (rACC)
3) Ventromediala pannloben (vmPFC)
2
Q
Vilken region i hjärnan gör detta:
1. Omvandlar olika värden av olika stimuli till samma “valuta”
2. Adderar negativa och positiva värden till ett totalt värde
3. Totalvärdet används när vi väljer olika alternativ
4. Dopaminystemet är starkt representerat här
A
Ventromedial pannloben (vmPFC)
3
Q
Vilken övergripande funktion har den dorsolaterala pannloben?
A
AGERA — dvs reglera beteende för att nå mål
4
Q
Vilken övergripande funktion har kaudala främre cingulum (cACC)?
A
AGERA — dvs reglera beteende för att nå mål
5
Q
Vilken av följande övergripande funktioner har den mediodorsala pannloben?
a) AGERA — dvs reglera beteende för att nå mål
b) VÄRDERA — dvs förstå och reglera upplevelser
A
a) AGERA — dvs reglera beteende för att nå mål
6
Q
Vilken av följande övergripande funktioner har den orbitofrontala pannloben?
a) AGERA — dvs reglera beteende för att nå mål
b) VÄRDERA — dvs förstå och reglera upplevelser
A
b) VÄRDERA — dvs förstå och reglera upplevelser
7
Q
Vilken övergripande funktion har ventromediala prefrontalkortex
A
VÄRDERA — dvs förstå och reglera upplevelser
8
Q
När det kommer till att värdera olika alternativ och sedan agera för att välja ett alternativ och uppnå målen som kommer med valt alternativ så är det 4 områden som är viktiga för att agera dvs reglera beteenden för att uppnå mål. Vilka områden?
A
- Dorsolaterala prefrontalcortex
- Ventrolaterala prefrontalcortex
- Kaudala ACC
- Mediodorsala prefrontalcortex.
9
Q
Vilka regioner aktiveras vid placebo effekten (3)?
A
1) Rostrala främre cingulum (rACC)
2) Laterala orbitofrontala cortex (lObfc)
3) Hjärnstammen
10
Q
När vi läser text eller får information via något annat medium som förändrar våran subjektiva världsbild, vilken del av hjärn är aktiv?
A
Orbitofrontala kortex: Ansvarar för våran subjektiva bild av oss själva och världen. Viktigt vid INSTRUERAD INLÄRNING, då vi tar in information och förändrar vår världsbild. “top down inlärning”
11
Q
Vilket område påverkas vid klassisk betingningsinlärning (“bottom-up” inlärning)?
A
Amygdala
12
Q
Från vilka system tar dorsolaterala prefrontalkortex emot information?
A
Belönings- och sensoriska system
Orbitofrontal Kortex
13
Q
Dorsolaterala prefrontalkortex (pannloben) skickar signaler till vilka andra områden?
A
Till motoriska områden och Dorsala ACC.
14
Q
Dorsolaterala prefrontalkortex funktion när det kommer till beetende reglering och uppnåelse av mål?
A
“Del av systemet som skapar reglerna för att nå ett komplext mål och styr beteendet mot det målet. Karaktäriseras av kontroll av andra processer och flexibilitet…”
Tänk primitivt; om du vill ligga med en tjej så är orbitofrontal kortex del av att forma din subjektiva bild av denna tjej och värdera om det är värt att försöka. Dorsolaterala prefrontalkortex kommer då att reglera ditt beteende så att du uppnår detta mål. Du har ingen fri vilja.
15
Q
Koppling mellan två strukturer som är viktig för utsläcking av rädsla och onödiga minnen:
A
Koppling mellan rostrala ACC och amygdala.
rACC styr även “emotionella processer”
16
Q
Vilket område syftas på med dessa kännetecken
1) Alla sensoriska modaliteter (syn, hörsel etc) är representerade
2) Ingen koppling till motoriska områden.
3) I kontakt med områden som är involverade i belöning och bestraff
4) Dopaminsystemet är mycket prevalent här.
5) Stark koppling till hippocampus (minne)
A
Orbitofrontal Kortex
17
Q
Redogör för kognitiv omstrukuering och vilka områden som är aktiva respektivt inaktiva under denna process?
A
Kognitiv omstruktuering: Förändring av kognition, utveckling av olika processer, områden och funktioner.
* Orbitofrontal kortex är aktivt under denna process.
* Amygdala är inaktivt,
18
Q
Dorsolaterala prefrontal kortex har kontakt med…
och är viktig för..
A
- Tar emot input från orbitofrontalkortex och ACC
- Skickar input till ACC och motorkortex
- Kontakt med parietalkortex.
- Aktiv roll i att byta mellan olika beteenden (flexibilitet)
- Viktig för arbetsminne.
- Att reglera beteende efter abstrakta exogena regler (wisconsin card sorting test)
19
Q
Redogör för ACC funktion:
A
- Tar emot input från många delar av hjärnan.
- Registrar konflikter i information och skickar felsignal till frontalloben för beslut.
- ACC hittar “fel”, dlPFC implementerar ändring.
- Registrerar konsikvenser av beslut, lär från misstag.
- Stroop testet.
20
Q
Stroop testet testar vilket område?
A
ACC
21
Q
Redogör för vlPFC:
A
- Input från sensoriska områden
- Kan reglera dlPFC
- Står för den inhibition av impulser, vanor och inlärda responser.
- Skada här kan leda till impulsivitet
22
Q
Hur fungerar Anteriora Insula som somatopisk markör och hur kan detta reglera vårt beteende?
A
- Insula är central för interoception, vilket är förmågan att känna av inre kroppsliga tillstånd. Detta inkluderar att känna hunger, törst, smärta och andra kroppsliga sensationer. Genom att känna av dessa signaler kan insula bidra till att reglera vårt beteende och våra känslomässiga reaktioner.
- Ex: En positiv kroppslig reaktion när du träffar en viss person kan påverka ditt beslut att spendera mer tid med den personen, baserat på de positiva känslor som är kopplade till kroppsliga signaler.
23
Q
Vilken del av kortex visar aktivitet både när vi själva känner smärta och när vi känner empati för någon som känner smärta?
A
Anterior Insula
24
Q
Redogör för Posteriora CC:
A
- Kontakt med Hippocampus.
- Aktiv vid vila när vi inte tar extern stimuli.
- Aktiveras ofta med mPFC.
- Aktiveras vid tankar om en själv och vid självbiografiskt minne.
25
Vilken del av språkfunktionen kontrolleras huvudsakligen av den högra hemisfären?
Prosodi: Detta handlar om de rytmiska och melodiska aspekterna av tal, såsom intonation, betoning, och emotionella nyanser.
Den högra hemisfären spelar en viktig roll i att tolka och uttrycka de emotionella tonerna i tal. Detta inkluderar att förstå känslomässiga nyanser och intentioner bakom vad som sägs
26
Vilket av nedanstående påståenden om bensodiazepiner är felaktigt?
* Binder till en specifik bindningssite i GABA-A receptorerna
* Kan motverka epilepsi
* Ökar GABAerg transmission
* Kan ge muskelstelhet och katatoni
Kan ge muskelstelhet och katatoni
27
Vilka biverkningar är vanliga vid farmakologisk behandling med icke-centralstimulerande medel vid ADHD?
* Trötthet, sexuella biverkningar och förvirring
* Illamående, förvirring och hyponatremi
* Trötthet, blodtrycksfall och medvetandesänkning
* Buksmärtor och huvudvärk
Buksmärtor och huvudvärk
28
Vad kan vara fördelar av att språkfunktionen är lateraliserad i hjärnan?
Fördelning av komplexa och samtidiga kognitiva processer = Effektivisering och specialisering
29
En person som har dyslexi har vanligtvis mindre aktivitet i:
Visual Word Form Area
30
Motorisk afasi orsakas i...
* Oftast i brocas area eller närliggande områden.
* Kallas även främre afasi, brocas afasi eller icke-flytande afasi.
* Hjärnskada som leder till svårigheter att uttrycka sig genom tal.
31
Sensorisk afasi orsakas i...
* Oftast i wernickes area eller närliggande område
* Kallas även bakre afasi, wernickes afasi eller flytande afasi.
* Hjärnskada som leder till svårigheter att förstå skrift och tal.
* Förmågan att producera hela meningar och förstå kontext kan vara påverkad.
32
Redogör för den ventrala Vad-strömmen och den dorsala Var/hur-strömmen:
* Det finns 2 vägar där neurologisk information flödar i hjärnan. Båda startar i V1 (=primära syncortex)
* Den dorsala vägen avkodar hur
objekt rör sig och hur stora de är. Denna väg åker via den mediala temporalloben för att sedan nå posteriora parietalloben.
* Den ventrala vägen avkodar istället för vilken typ av objekt det är vi ser.
Denna väg åker via den ventrala delen av temporalloben.
33
Vilket av nedanstående påståenden om bensodiazepiner är felaktigt?
Binder till en specifik bindningssite i GABA-A receptorerna
Kan motverka epilepsi
Ökar GABAerg transmission
Kan ge muskelstelhet och katatoni
Kan ge muskelstelhet och katatoni
34
För vilka farmaka som används inom anestesi och intensivvård finns antidoter?
Välj ett alternativ:
Propofol och diazepam
Morfin och diazepam
Morfin och propofol
Morfin och diazepam
35
Ge exempel på nyckelfunktioner hos parietal-, temporal- och frontal
associationsbark:
Temporala associationscortex: Viktig för igenkänningen och identifieringen av objekt och förhållanden.
Parietala associationscortex: viktig för uppmärksamhet och medvetenhet om kroppen och det stimuli som verkar på den.
Frontala associationscortex: viktig för exekutiva funktioner såsom beslutsfattning och problemlösning. Även viktig för arbetsminnet.
36
Lesioner i parietala associationscortex
(främst högra) kan leda till:
Kontralateral neglekt syndrom: Patienten kan inte uppmärksamma saker i vänster synfält, även minskad uppfattning av vänster sida av kroppen. Den drabbade förstår exempelvis inte att vänster
arm och vänster ben tillhör den egna kroppen. Personen har svårt att hitta saker, eftersom denne bara kan uppmärksamma de saker som befinner sig till höger.
37
Lesioner i temporala associationskortex kan leda till:
Agnosi → oförmåga att känna igen,
identifiera och namnge komplex stimuli även om de kan uppfatta de.
De kan inte heller komma ihåg olika stimuli eller objekt och beskriva dem från minnet. Därav tror de att varje gång de utsätts för ett stimuli så måste det vara den första gången
38
Hur styrs dygnsrytmen främst?
Dygnsrytmen styrs främst av dagsljuset som tas upp av näthinnan som skickar signaler till bl.a hypothalamus. Hypothalamus skickar i sin tur signaler till tallkottkörteln (glandula pineale) som tillverkar melatonin.
Så länge det är ljus kommer produktionen av melatonin hämmas men på kvällen kommer det öka så vi blir tröttare och sover
39
Hur ändras ämningsomsättning under dygnet?
Istället för att frisätta energi från maten, är kroppen på natten inställd på att frigöra energi från kroppens energiförråd i
muskler och lever. På natten sjunker också kroppstemperatur och blodtryck, urinproduktionen minskar och tarmarna rör sig långsammare.
40
Hur förändras orexin nivåerna vid måltid och vakenhet?
Orexin är ett peptidhormon som finns i hypothalamus. Där reglerar hormonet aptiten. Efter en natts sömn är glukosvärdena låga och orexinnivåerna höga vilket ger hunger och vakenhet. Efter
en måltid ökar glukosnivåerna och orexin sjunker → mättnad och trötthet. Orexin påverkar aktiviteten av GABA som är den främsta inhiberaren av CNS. aktivering av GABA och GABAerga receptorer ökar sömnighet och främjar sönn. Brist på orexin ger narkolepsi.
41
Hur förändras EEG kurvan vid sömn?
Vid sömn jämfört med vakenhet ser man en ökning i amplitud och minskning i frekvens.
42
Ge exempel på möjliga evolutionära fördelar med sömn
● Stärker energimetabolismen.
● Stärker immunförsvaret.
● Förbättrar inlärning. Hjärnan behöver vila under natten.
● Bearbetar saker som hänt under dagen.
43
3 olika typer av koma:
● Temporär koma - inte skiljer sig mycket från vanlig medvetslöshet
● Permanent koma - kan vara i månader eller år. Efter så långa perioder i koma krävs
mycket rehabilitering eftersom kroppen förtvinar och hjärnan är svårt skadad.
● Locked-in-syndrome - innebär att patienten är medveten om allt i omgivningen men inte
kan röra sig eller meddela sig med omvärlden.
44
Redogör för konstgjord koma:
* Medicinskt tillstånd som uppstår efter att en person har utsatts för totalbedövning. * * Det leder till att en persons hjärna sätts ur funktion så att personen varken är vid
medvetande eller kan reagera på annan påverkan.
* Då upprätthålls hjärtrytm, blodtryck och
andning mekaniskt eller mha läkemedel. En person kan läggas i konstgjord koma mha
narkosmedel eller genom nedkylning till en kroppstemperatur på 33 grader.
* Konstgjord koma är en kontrollerad process som kan vara nyttig för hjärnan, eftersom hjärnan får ro för att kunna
läka ev. Skador t.ex vid hjärntrauma eller drunkningsolycka
45
Redogör för default mode network:
* DMN är ett hjänrnätverk sammansatt av mediala prefrontala kortex och
posterior cingulate cortex/precuneus och angular gyrus.
* DMN är mest känd för att vara aktiv när en person inte är fokuserad
på omvärlden och hjärnan är i vaken vila.
46
Redogör för uppmärksamhetsnätverk i hjärnan:
Uppmärksamhet är ett samspel mellan selektiva bottom-up och top-down processer; dessa kan delas in i två övergripande funktionella nätverk:
➔ Dorsal attention network (top-down): Mer aktivt vid endogen stimulering. Endogeuppmärksamheten styrs inifrån och baseras på personens egna mål, intentioner och förväntningar, vilket kräver top-down bearbetning. Parietal kortex, mPFC och FEF
➔ Ventral attention network (bottom-up): viktig för reglering av uppmärksamhet baserat på exogen stimuli. Automatiskt och styrs av bottom-up processer. dvPFC, temporal kortex och insula.
47
Redogör för overt uppmärksamhet:
Overt uppmärksamhet: medvetet fokusera sin uppmärksamhet genom att röra sitt huvud mot stimulit för att kunna se vad som sker. Således anpassar man visuell (och auditiv) bearbetning för att förbättra ens perception och därmed uppmärksamhet.
48
Redogör för kovert uppmärksamhet.
Kovert uppmärksamhet: motsatsen till overt. Det definieras som att vara uppmärksam utan att röra på ögonen. Man kan då exempelvis i sitt synfält skifta fokus mellan olika objekt utan att röra på huvudet/ögonen
49
Bristande uppmärksamhetskontroll kan bero på:
● Brain lesions
-T.ex stroke, tumör, trauma
● Neurodevelopmental disorders
-ADHD, autism, schizofreni osv.
● Neurodegenerative disorders
-Frontotemporal demens, parkinson’s sjukdom osv.
50
Redogör för hemispatial neglekt:
* Des mest i samband med en stroke.
* Kännetecken är minskad uppmärksamhet av stimuli på en sida av ett space även
om det inte förekommer sensoriskt bortfall.
* Det är ett uppmärksamhetsproblem, inte syn.
* Det är inte alltid ett totalt bristande, oftast är det partiellt.
* Främst skador på högra parietalloben → förmodligen då denna region påverkar båda
hemisfärernas uppmärksamhet.
51
Redogör för deklarativt minne:
Deklarativt minne - något vi kan återberätta för annan person, till exempel upplevelser eller fakta.
* Medvetna processer som vi använder språket till.
* Involverar den mediala temporalloben, kallas även lobus limbicus, främst gyrus parahippocampalis och hippocampus
52
Redogör för de två typerna av deklarativt minne:
* Episodiska minnen: Personliga händelser och erfarenheter i våra liv. Många av dessa episodiska minnen blir sedan semantiska.
* Semantiska minnen: Om man lär sig något nytt kommer man på sikt glömma
sammanhanget man lärt sig det på och bara minnas konceptet. Minne som är kopplad till fakta och information. Specifik fakta utan härkomst
53
Redogör för de olika typerna av icke-deklarativa minnen:
* Procidurella minnen: vanor och motoriska funktioner. Till störst del omedveten. Styrs
av basala ganglierna.
* Priming: fungerar som en autocomplete funktion m.h.a associationer. Sker omedvetet. Om man t.ex ser stammen på ett ord kommer man fylla i det baserat på vad man vet.
* Simple classical conditioning: Klassiskt exempel är pavlos hund som hörde ringklocka och börja salivera.
* Habituation sensitization: reflex pathway.
54
Redogör för klassisk betingning:
◆ Man lär in ofrivilliga responser till stimulus som tidigare ej haft någon effekt. Tex pavlovs hundar: Salivering som normalt är kopplat till hunger kopplades istället
till en klocka genom att ringa klockan varje gång mat gavs → stimuli från klockan
ledde till salivering.
◆ Det är en typ av “bottom up" -inlärning som påverkar amygdala
55
Redogör för operant betingning:
◆ Konsekvensen av beteendet som avgör om beteendet lärs in eller inte. Upplever vi
att konsekvenser av ett beteende är positivt eller behagligt så ökar sannolikheten
att vi använder samma beteende igen. Upplever vi däremot att konsekvenserna är
obehagliga minskar sannolikheten att vi upprepar beteendet framöver. Således
sker en positiv/negativ förstärkning.
56
Redogör för glömska:
Glömska är nödvändigt eftersom våra hjärnor inte klarar av att lagra all info. Gäller oftast info som inte anses vara viktiga samt är oanvända eller orepeterade. Forskning har visat att folk som försöker komma ihåg allt tenderar att ha svårt för att fatta viktiga beslut vilket skulle kunna indikera på en överbelastning.
57
Redogör för amnesi:
Amnesi är istället ett neuropatologiskt tillstånd som antingen är anterograd ( =oförmåga att skapa nya minnen, gamla och kortvariga minnen finns kvar men pat. kan ej överföra minnen till långtidsminnet) eller retrograd ( =oförmåga att återkalla inkodade minnen som bildats före en
skada). Det är inte ovanligt att folk med amnesi har både anterograd och retrograd amnesi
58
Redogör för hippocampus roll i bildning av deklarativa minnen:
* Hippocampus och parahippocampus är centrala för skapandet och konsolideringen
av deklarativa minnen.
* Mest posteriort har vi parahippocampal
cortex (PhC) som sköter platser och längst fram finns perirenal cortex
(PrC) som sköter objekt.
* De skickar båda in signaler till entorhinal cortexsom kan kombinera både plats och objekt som skickar in till hippocampus.
59
Redorgör för vägen som information tar vid bildning av minnen i hippocampus:
* information kommer till kornceller i gyrus dentatus. (CA3)
* Sedan färdas information till CA1 i hippocampus..
* Axon går sedan via fornix till corpus mammilaria.
* Från corpus mammilaria går sedan axon till Parahippocampal cortex (PhC), perirenal cortex (PrC) och entorhinal cortex (ErC).
* Axon går sedan från dessa tillbaka till gyrus dentatus.
60
Beskriv neuropatologiska förändringar vid Alzheimers:
● Extracellulär ansamling av amyloida plack (bestående av proteinet Aβ- amyloid).
● Intracellulär ansamling av neurofibrillära nystan (bestående av tau-proteiner)
● Förlust av neuroner (särskilt i parietal och temporalloben)
61
Symtom för Alzheimers sjukdom:
minnesstörning till den utsträckningen att det upplevs som handikappande för
drabbad och närstående, nedsatt förmåga att tänka och koncentrera sig, språkliga dysfunktioner, depressiva symptom, svårigheter att lösa problem t.ex betala räkning osv., svårt med tidsuppfattningen samt att förloppet är kontinuerligt progredierande.
62
Förklara skillnaden mellan emotionell ”arousal” och ”valens”
* Arousal = graden av intensitet hos en emotionell respons (svag/stark).
* Valens = graden av behaglighet hos ett stimulus dvs huruvida en subjektiv emotion är positiv eller negativ.
63
Ge exempel på flera olika kategorier av emotioner
➔ Primära emotioner (universella) = lycka, fruktan, oro, ilska, förvåning, rädsla
➔ Sekundära emotioner (sociala) = skuldkänsla, avund, blygsel
➔ Bakgrundsemotioner (basala) = lugn, spänd, allmänt välbefinnande
◆ Har sin grund i signaler från kroppen
64
Vad händer i hjärnan vid PTSD och hur behandlas det bäst?
= skadat samspel mellan amygdala och pannloben.
* Amygdala har en förhöjd aktivitet och balansen är rubbad. Pannloben är istället underaktiverad och kan ej tala om för systemet att det inte är någon fara.
* Klassisk betingning kan vara en orsak
till detta. Det gör att ett specifikt stimuli kan trigga ett trauma. Det leder till ett undvikande hos en person med PTSD som i sin tur minskar exponering för stimulit som förhindrar möjligheten för individen att lära sig att stimulit inte är farligt.
* En behandling för PTSD är att man exponeras för traumat så att det sker en nyinlärning genom nya associationer. I denna process är framloben
viktig.
65
Vilket belöningssystem är viktigt för substansbrukssyndrom (beroende)?
De system som är extra viktiga för beroende är belöningssystemet (mesolimbiska- och mesokortikala dopaminerga banorna): dopaminneuron i ventrala tegmentum som producerar dopamin och projicerar till nucleus accumbens och prefrontala cortex som styr högre kognitiva funktioner.
66
Ge exempel på hur en skada i posteriora cingulum kan förändra självrelaterad kognition:
Posteriora cingulum (PCC) är hjärnans vilonätverk som således är mest aktivt vid:
● Autobiografiska upplevelser = hur man minns och tänker om sig själv och det man varit
med om.
● Självreferenser = hur man bedömer andra utifrån den man själv är och sitt sätt att vara.
● Självreglering = reglering av sig själv och sina känslor.
Vilonätvärket är viktigt för att skapa det som uppfattas som jaget. Då detta skadas kan
självuppfattning förändras och det kan bli svårt att skilja på jaget i förhållande till externt stimuli, som till exempel vid schizofreni. Vid alzheimer är PCC en av de första strukturerna som degenereras, vilket medföljer en nedsatt förmåga att återkalla självbiografiska minnen.
67
2 platser i hjärnan där långtidsminnen lagras:
sekundära accessoriska cortex (de delar av cortex som används för
att skapa minnet) och i anteriora gyrus cinguli.
68
5 vanligaste typerna av demens:
1. Alzheimers sjukdom
2. Vaskulär demens
3. Frontallobs demens
4. Blanddemens = Alzheimers+vaskulära skador
5. Lewkroppsdemens
69
Basala exekutiva funktioner ansvarar för:
● Inhibition → Strooptestet
● Kognitiv flexibilitet
● Arbetsminne
70
Högre exekutiva funktioner ansvarar för:
● Strategiskt tänkande
● Rationellt tänkande
● Kreativt flöde
71
Idag tror man att schizofreni beror på överaktivitet/underaktivitet i:
* Överaktivitet i det mesolimbiska systemet som projicerar från VTA till nucleus accumbens, vilket driver de positiva symtomen.
* Underaktivitet i det mesokortikala dopaminsystemet som utgår från VTA och projicerar till prefrontala kortex och som driver de negativa symptomen
72
Redogör för typisk antipsykotisk läkemedel:
➔ Blockerar dopamin D2 - receptorer. Låg affinitet för andra receptorer.
◆ Ca 70% av striatala dopaminerga D2 - rc måste blockeras för adekvat antipsykotisk effekt. Dock vid 80% blockad får man istället biverkningar. Det leder till ett snävt terapeutiskt intervall.
➔ Läkemedel: perfenazin.
➔ Anti-emetisk effekt = fungerar bra mot kräkning och illamående
➔ Hög risk för extrapyramidala biverkningar (EPS)
◆ Detta är parkinson liknande biverkningar. Detta kan vara biverkningar såsom parkinsonism, akut dystoni (nackstelhet) och tardiv dyskinesi (oönskade rörelser)
73
Redogör för atypiska antipsykotiska läkemedel:
➔ Läkemedel: Aripiprazol och risperidon ges i första hand. Finns även olanzapin, quetiapin och ziprasidon som second generation läkemedel.
➔ Blockerar fler receptorer, bl.a dopamin D2 - receptorer och 5HT2A - receptorer
◆ Behövs bara 40% blockad av receptorer för önskad effekt vilket kan bero på dess höga affinitet för andra receptorer.
◆ Aktiverar glutamaterga NMDA-receptorn
➔ Kan ge effekt på terapiresistenta patienter (dvs de som inte svarar på de typiska läkemedlena).
➔ Kan ha effekt på negativa symptom av schizofreni
◆ Generellt ska atypiska läkemdel ha en antipsykotisk effekt men sakna EPS.
◆ Detta kriterium är det endast läkemedlet klozapin som uppfyller. Alla andra ger EPS när man går upp i dos.
74
Biverkningar av antipsykotiska läkemedel som beror på effekten som läkemedlet har på dopamin receptorer:
* Blockad av D2 receptorer i den nigrostriatal banan (dvs den bana som ej är i fokus vid schizofreni) ger upphov till EPS.
* Blockad av D2 receptorer i den tuberoinfundibulära banan ger upphov till endokrina biverkningar. En ökad prolaktin koncentration i plasma till följd av dopaminreceptor-blockaden kan i sin tur ge upphov till svullna bröst, smärta och laktation hos både män och kvinnor.
75
Argument för och emot monoamin hypotesen:
* Argument för: det finns ett flertal läkemedel som ökar monoaminerna (SSRI; SNRI; TCA; MAO-inhibitorer) som leder till minskad depression. Man ser även att ämnen som minskar
monoaminerna som serotonin och noradrenalin ger depressiva symptom.
* Argument mot: antidepressiva läkemedel ökar monoaminerna direkt men den antidepressiva effekten kommer efter flera veckor. Därför kan man tänka att det inte direkt är monoaminerna som reglerar depressionen. Det har också varit svårt att mäta förändrade nivåer av monoaminer hos de deprimerade.
76
Skillnaden mellan TCA och SNRI:
* TCA även en effekt på muskarina kollinerga- och histaminreceptorer. Således följer en del biverkningar.
* Antimuskarin biverkning: muntorrhet, obstipation, ackommodationsstörningar, viktuppgång, trötthet, urinretention, postural hypotension (alfa-a-blockerande effekt).
* Antihistaminerg biverkning: främst trötthet
77
Ketamin verkningsmekanism:
NMDA-receptor antagonist
78
Verkningsmekanismen bakom nikotin:
* Binder på nikotin receptorer på gluterga interneuroner i VTA(alfa-4, beta-2 och alfa-7- nikotinerga receptorer).
* Dessa interneuroner frisätter då glutamat vilket stimulerar dopamin receptorer i VTA som sedan frisätter dopamin i nucleus accumbens.
79
Verkningsmekanism bakom opiater:
* Binder till my och delta receptorer på GABAerg interneuron i VTA, detta kommer leda till mindre aktivitet hos interneuronen.
* Mindre aktivitet hos interneuronen kommer leda till mindre hämning av dopamin neuron som projicerar på nucleus accumbens.
79
Verkningsmekanismen bakom amfetamin:
Hämmar återupptag genom att vända på återupptags pumpen.
Detta ger mer Dopamin i synapsklyftan i nucleus accumbens primärt.
80
Verkningsmekanism bakom kokain:
Hämmar återupptag av dopamin
81
3 typer av tolerans:
* Metabolisk tolerans: Enzymerna som bryter ned substansen upregleras. 20% av toleransen.
* Farmakodynamisk tolerans: Transportörer och receptorer uppregleras eller nedregleras. 80% av toleransen
* Finns även korstolerans. Alltså användning av en substans ger tolerans för en annan.
82
Verkningsmekanism bakom cannabis:
* Binder till CB1-receptor på gluterg interneuron i VTA.
* Interneuronen kommer i sin tur att frisätta glutamat vilket kommer att stimulera dopaminerga neuroner i VTA som sedan kommer att frisätta dopamin till nucleus accumbens.
83
Verkningsmekanism bakom alkohols effekt:
Alkohol har en effekt på GABA-A och glycin receptorer. Dessutom
blockerar Ca2+ på spänningskänsliga kalciumkanaler, aktiverar kaliumkanaler och blockerar även jonotropa glutamat receptorer.
84
Hur påverkas anslag och duration hos inhalationsmedel av blodlösligheten?
➔ Hög blodlöslighet → långsamt anslag och lång duration
➔ Låg blodlöslighet → snabbt anslag och kort duration
85
Inhalationsmedel kan delas upp i två grupper, vad har de för effekter?
* Halogenade etrar: Anestesi, analgesi, muskelrelaxantia och underhåll av anestesi.
* Lustgas: Analgesi och underhåll av anestesi.
86
Hur definieras potens hos inhalationsmedel och hur påverkas den av läkemedlets fettlöslighet:
Potens = hur stor procent av gasen som systemet behöver för att pat. ska kunna somna.
➔ Hög fettlöslighet → hög potens.
➔ Låg fettlöslighet → låg potens
87
Redogör för de intravenösa narkosmedel som klassificeras som barbituater:
● Barbiturater (ex. tiopental)
-Är en grupp som används mindre och mindre men har använts väldigt länge. Ex tiopental.
-Har anestetisk effekt, ingen analgetisk (smärtstillande) effekt, ingen
muskelrelaxerad effekt. Används endast vid induktion inte underhåll.
-Används inom intensivvården som ex har högt intrakraniellt tryck och förr användes det som “lethal injections” vid dödstraff.
-Biverkningar: Andningsdepression, vasodilatation + myokardpåverkan (blodtrycksfall), är väldigt alkaliskt som kan ge vävnadsskador om det hamnar utanför blodbanan.
88
Redogör för propofol:
○ Dominerande intravenöst läkemedlet som används. Har endast anestetisk effekt. Används för induktion och underhåll. Detta beror på att metabolismen i levern är kraftfull (ca 1-2h). Har antiemetisk effekt ( = egenskap som minskar eller förebygger illamående och kräkningar) och används inom intensivvård för
sedering.
○ Biverkningar: Andningsdepression, vasodilatation + myokardpåverkan (mindre blodtrycksfall benägen än ovanstående), lokal smärta vid injektionsstället hos många, “propofol infusion syndrome” främst hos yngre (=ger kraftig metabol påverkan och multiorgansvikt).
89
Redogör för ketamins anastetiska effekter och biverkningar:
○ Har anestesisk och analgetisk effekt (kraftigt sådant). Ingen muskelrelax. Används vid induktion och underhåll pga bra metabolism av läkemedlet. Är en NMDA-receptor antagonist. Positivt är att det ger inget blodtrycksfall samt en bevarad andning.
○ Biverkningar: hallucinationer i samband med uppvaknande. Ger inget blodtrycksfall pga sympatikus stimulering (t.sk från den andra två). Lämpar sig bra i chock och trauma sammanhang. Pat. har en bevarad andning och muskeltonus.
90
Redogör för icke-depolariserande muskelrelaxantia:
* De är kompetitiva antagonister på den nikotinerga receptorn. * Dessa används till 99% inom anestesi.
* Förhindrar acetylkolin medierad transmission och muskeln blir slapp.
* Finns en antidot (neostigmin) som kan bryta verkan. Antidoten är en acetylkolinesterashämmare, då får vi mer acetylkolin och
då kommer läkemedlet som är en kompetitiv hämmare att konkurreras ut av den ökade mängden acetylkolin.
91
Redogör för depolariserande muskelrelaxantia
* Endast ett läkemedel. Är partiell agonist på nikotinerga receptorn. Succinylkolin (Celocurin) används vid akuta situationer pga snabbare anslag. Finns inget antidot men har samtidigt mycket
kortare effekt.
* Dessa läkemedel leder till en depolarisering och då finns en kvarstående avsaknad av repolarisering så länge drogen finns kvar på receptorn. Det blir inte normala muskelrörelser.
* När de är över är muskeln depolariserad och kan inte
repolariseras och det är då man intuberar patienten.
* Läkemedelet bryts ned av cirkulerande kroppseget acetylkolinestraser.
92
Associationskortex kännetecknas av:
Konnektiviteten består till stor del av kortikokortikala projektioner (corticocortical)
93
Vilka symptom skulle kunna uppstå vid skador på parietallobens associationscortex?
Svårt att sätta värde på händelser
Problem med arbetsminnet
Svårt att känna igen personer och föremål
Känslomässiga svårigheter
Problem med uppmärksamhet
Problem med uppmärksamhet
94
Vilken typ av läkemedel är vanligast vid behandling av demens?
Välj ett alternativ:
Antiepileptikum
COX-2-hämmare
Antipsykotiska läkemedel
Serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare
Acetylkolinesterashämmare
Acetylkolinesterashämmare
95
Vilket av följande påståenden om antiepileptika är felaktigt?
* Fenytoin har använts under decennier men är numera inte ett förstahandspreparat
* Behandling med bensodiazepiner används vid behandling av ”status epilepticus”
* Valproat hämmar nedbrtyning av GABA
* Valproate är ett av förstahandsmedlen vid epilepsi
* Valproat används inte vid behandling av ”petit mal” då det kan ge effekter på bentillväxt hos barn
Valproat används inte vid behandling av ”petit mal” då det kan ge effekter på bentillväxt hos barn
96
Vilken antiemetika används främst vid kräkningar inducerade av kemoterapi?
* NK1 antagonist → aprepitant
* neurokinin-1-receptor (substans P = smärtreceptor) antagonist som
blockerar verkar av neurokinin-1 i hjärnan. Förstärker effekterna av 5-HT3 receptorantagonist.
97
Vilka antiemetika används främst vid kräkning inducerad av kirurgi och droger?
* D2 receptorhämmare: Antagonister av dopamin D2- receptorer och hämmar dopaminerg stimulering av CTZ.
* 5-HT3 (jonkanal) receptorhämmare: blockerar 5-HT3-receptorn i CTZ och i tarmen.
98
Vilka antiemetika används främst vid kräkning inducerad av åksjuka?
* H1 - receptorhämmare eller antihistaminer: Antagonister av histamin H1 - receptorer. Prometazin blockerar också vissa 5-HT-receptor subtyper.
* Muskarin receptorhämmare: Kompetitiv antagonist vid muskarina M1-receptor. Muskarina receptorer är involverade i den viscerala afferenta input från tarmen till kräkcentrumet.
99
Biverkningar av centralstimulantia:
➔ Nedsatt aptit, insomningssvårigheter, magsmärtor och huvudvärk är dominerande
biverkningar.
➔ Stegring av puls- och blodtryck.
100
Centralstimulantia kan delas upp i två grupper redogör för deras verkningsmekanism:
● Metylfenidat: Blockerar det återupptaget av både noradrenalin (NET) och dopamin (DAT) till presynaptiska neuron.
● Dexamfetamin + Lisdexamfetamin: Hämmar återupptag och stimulerar frisättning av Noradrenalin och Dopamin. Lisdexamfetamin måste spjälkas först så har lägre beroendepotential
101
Icke-centralstimulantia kan delas upp i två grupper, redogör för deras verkningsmekanism:
● Atomoxetin: Verkar genom att blockera återupptaget av noradrenalin. Man tar oftast läkemedlet på kvällen då man kan bli trött av den. Effekten är påtagligt efter 2-3 veckor.
● Guanfacin: Verkar genom att blockera alfa-2-receptorer. Dessa autoreceptorer sitter både på det presynaptiska noradrenalinerga neuronet och på det postsynaptiska.
102
Vilken indikation kan man använda bensodiazepiner till?
Välj ett alternativ:
Svår illamående
Depression
Ataxi
Krampanfall
Psykos
Krampanfall
103
Vilka symptom skulle kunna uppstå vid skador på temporallobens associationscortex?
Välj ett alternativ:
Problem med uppmärksamhet
Problem med arbetsminnet
Svårt att känna igen personer och föremål
Svårt att sätta värde på händelser
Svårt att känna igen personer och föremål
104
Vilken undersökning av hjärnan är vanligast vid demensutredningar?
Välj ett alternativ:
Datortomografi
PET
EEG
Magnetkamera
Datortomografi
105
Tänk dig en person som ligger i en magnetkamera och hjärnan avbildas med funktionell MR (fMRI) samtidigt som personen får i uppgift att minnas en lista med 8 ord som läses upp. Vilken
hjärnregion skulle med största sannolikhet visa ökad aktivitet under tiden för denna minnesuppgift?
Välj ett alternativ:
Ventrala striatum
Thalamus
Orbitofrontala kortex
Dorsolaterala prefrontala kortex
Dorsolaterala prefrontala kortex
106
Disulfiram (Antabus®) är ett läkemedel som används vid alkoholberoende. Vilken verkningsmekanism har det läkemedlet?
Välj ett alternativ:
Blockad av opioid receptorer
Dopamin antagonist
Blockerar acetaldehyde dehydrogenase
Stimulerar bensodiazepin receptorer
Blockerar acetaldehyde dehydrogenase
