Module 10 Flashcards

(34 cards)

1
Q

À partir de quoi se synthèse les prostanoïdes?

A

Les tissus

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2
Q

Décrire la famille des prostanoïdes

A

Composé à 20 carbones qui regroupent prostaglandin es, prostacyclin es et les thromboxanes et sont des lipides biologiquement actif dérivé d’acide gras insaturé

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3
Q

Décrire la structure des prostanoïdes

A
  • 20 carbones
  • Majorité possède un squelette commun –> celui de l’acide prostanoïque qui est composé d’un noyau cyclopentane et de 2 chaines aliphatiques
  • C9 et C11 du noyau et C15 sont les sites les plus souvent modifiés
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4
Q

Décrire la synthèse des prostanoïdes

A

1- Libération acide gras = acide arachidonique à partir des PL membranaire par l’enzyme PLA2
2- Acide arachidonique = converti en PGG2 puis en PGH2 par enzyme COX (1 ou 2)
3- Synthèse de prostanoïdes spécifiques implique l’action d’enzymes spécifiques

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Q

À quoi se lie la majorité des prostanoïdes?

A

À des R membranaire couplés à protéine G (Gi, Gs, Gq) activent diverses voies de signalisation intracellulaire

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6
Q

Vrai ou faux

Certains prostanoïdes peuvent interagir avec plus d’un récepteur

A

Vrai en raison de leur structure similaire

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7
Q

À quoi se lient une minorité de prostanoïdes?

A

R nucléaires 9PGA2, PGJ2)

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8
Q

Quels sont les effets imprtant des prostanoïdes à retenir?

A

Stimule l’inflammation

Protège muqueuse de l’estomac

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9
Q

Quels sont les effets des prostanoïdes au niveau du système vasculaire?

A

TXA2 et PGI2 ont des effets opposé, donc doit avoir bon ration
TXA2 = augmente agrégation plaquettaire, vasoconstriction et prolifération des muscles lisses
PGI2 = effets contraire

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10
Q

Quels sont les effets des prostanoïdes au niveau du SGI et les AINS ?

A

Augmentation contraction m. lisse SGI
COX-1 = effets protecteurs muqueuse estomac + augmente production mucus et HCO3- et diminuee HCL

AINS = bloquent effets COX-1 = formation ulcère gastrique

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11
Q

Quels sont les effets des prostanoïdes au niveau du système rénale et effets des AINS?

A

PGI2 et PGE2 = vasodilatation et préserve débit sanguin rénaux/taux de filtration glomérulaire lors d’hypovolumie

AINS = bloquent effets = insuffisance rénale

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12
Q

Quels sont les effets des prostanoïdes au niveau du système reproducteur?

A

Rôle dans ovulation, lutéolyse, implantation parturition

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13
Q

Quelle est la cible des AINS?

A

Enzyme COX

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14
Q

Pourquoi on préfère utiliser des AINS qui ne touche pas à COX-1?

A

Car si agit contre COX-1, il n’y aura plus de prostanoïdes de synthétiser (COX-1 est produit partout) car AINS bloque effet des COX, donc il n’y aura plus d protection de ;a muqueuse estomac ce qui provoque un mal de ventre lors de la prie de ce médoc

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15
Q

Quand est-ce que l’enzyme COX-2 est utilisé?

A

Lors d’inflammation surtout

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16
Q

Qui synthétise OT ?

A

Corps cellulaire des neurones magnoliale de l’hypothalamus = situé dans noyau paraventriculaire te supraoptique

17
Q

Décrire structure OT

A
  • Hormone peptique

- présence 1 pont disulfure en cytésine ne position 1 et 6

18
Q

Que contient la préprohormone/prépro-ocytosine?

A

Peptide signal
Neurophyse 1
OT

19
Q

Que se passe-t-il lors du transport axonal de OT ?

A

Enzyme scinde la préprohormone en neurophysiologie-1 et en OT

20
Q

Qui produit la préprogrammés-ocytosine ?

21
Q

Qu’est-ce qui régule la sécrétion de OT ?

A

Effectué en réponse à un stimuli détecter par dendrites et corps cellulaire des neurones magnoliales

Stimulation suffisant –> dépolarisation neuronal –> PA propage jusqu’à extrémité axonale –> ouverture canaux Ca2+ –> exocytose

22
Q

Quel est le mécanisme d’action de OT ?

A

R couplé à protéine Gq –> active PLC –> génère un second messager (DAP et IP3) –> IP3 cause une augmentation [Ca2+] intracellulaire –> active système Ca2+-calmoduline –>stimule PKA –> contraction musculaire

23
Q

Quelles sont les 2 sortes de cellules sur quoi OT agit?

A

Myométriales

Myoépithéliales

24
Q

Quel est l’effet de OT sur les cellules myométriales?

A

Augmente les contraction sud myomètre
Stimuler par œstrogène (augmentation R-OT)
Inhiber par progestérone (diminue R-OT)

25
Quel est le réflexe neuro endocrinien produit lors de la parution?
Paturition = foetus est dans canal pelvien = étirement = stimule libération OT = contraction utérine = foetus avance dans canal pelvien = plus d'étirement = plus de libération OT Rétrocontrôle positif
26
Quel est l'effet de OT sur les cellules myoépithéliales?
Augmente leur contraction = favorise l'éjection du lait
27
Quel est le réflexe neuro endocrinien en lien avec les cellule myoépithéliale ?
Téter = stimule terminaison nerveuse --> influx dirigé jusqu'au neurone produisant OT dans hypothalamus --> PA transmis = relâche OT = contraction cellule myoépithoélial = éjection lait
28
Quel est la structure de l'eCG?
Glycoprotéine de 2 sous-unité (alpha. beta) Sous- unité alpha = identique à LH et FSH Sous-unité beta = distincte sauf pour LH
29
À quoi ressemble la structure de l'eCG?
À LH, mais ne sont pas pareil | eCG est plus fortement glycolysé
30
Quel est l'ancien nom donné à l'eCG?
PMSG
31
Quelle structure synthétise l'eCG?
Cupule endométrioses = structure utérine transitoire présente chez la jument gestante
32
Quels sont les effets de eCG chez la jument gestante?
stimule l'activité des corps jaune primaire et l'ovulation ou lutéinisation de follicules secondaires qui forment les corps jaunes supplémentaires,mentaires
33
Quels sont les effets de eCG chez les autres espèces?
eCG lie R-FSH = stimule le développement folliculaire et induit une superovulation
34
Vrai ou faux | Le eCG lie un R spécifique
Faux, il n'A pas de R spécifique Il lie donc R-LH et active AMPc (jument) Il lie R-FSH et induit développement folliculaire