MolBio 2.Termin 18-19 Flashcards
RNa Pols:
RNAP1 transkribiert alle Gene für rRNAs, sowie einige miRNAs
RNAP1 benötigt TBP für assemblierung der Transkription
RNAP2 benötigt Tbp für Bindung der tata box in kernpromotoren und die Öffnung des Dna doppelstrangs
RNAP3 nutzt als einzige rna polymerase keine TBP, da sie Promotoren mittels TF2B erkennt und bindet
Im Fall der RNAP2 ist TBP Bestandteil des basalen transkriptionsfaktors TF2D und in diesem mit TAFs assoziiert.
Da TBP auch mit dem INR element interagiert, ist TBP ausreichend, um die Transkription von house keeping Gene zu initiieren.
Der Beginn der Transkription durch RNAP2 erfordert die Lösung des CTDs von TFIID durch proteolytische spaltung.
Für den Beginn der Elongationsphase ist die Dissoziierung der RNA P2 von negativen Elongationsfaktoren durch die Phosphorylierung von P-TEFb notwendig.
falsch
richtig
richtig
falsch
richtig
richtig
falsch
richtig
Basale Transkriptionsfaktoren:
TF2B interagiert mit RNAP2 und entscheidet über erfolgreiche Initiation bzw.Abort der Transkription
TF2C enthält den positiven Elongationsfaktor P-DSIF und ist für das co-transkriptionelle Prozessieren des mRNA-Transkript nötig.
TF2D enthält eine HAT unnd eine Ubiquitin Ligase aktivität
TF2H enthält die Kinasen CDK7 und P TEfb, sowie eine 5´ -3´ Helikase und eine 3´ - 5´ Helikase.
richtig
falsch
richtig
falsch (TF2H enthält nicht P-Tefb)
Cheomatin und RAR-assoziierte (Retinsäure) Effekte:
Co-Repressorkomplexe enthalten verschiedene ENzyme, darunter Histonmethyltransferasen und Phosphatasen.
remodelling Komplexe verändern die struktur von Chromatin
Ob CoA oder CoR Komplexe an den RAR binden, hängt von der Position der Helix H12 im RAR ab.
Wenn der RAR von Repressor in Aktivierungsmodus wechselt, geht dies mit dem Austausch des Dimerisierungspartners RXR einher.
Die ligandenabhängige Transkription von RAR Zielgenen ist von der effizienten Interaktion des RAR mit dem Austausch des Dimerisierungspartners RXR einher.
Die ligandenabhängige Transkription von RAR Zielgenen ist von der effizienten Interaktion des RAR mit dem CoA-Motif LxxLL abhängig.
Die Aktivierung eines RAR Zielgenes kann die Rekrutierung von Proteinkomplexen mit HAT oder Methyltransferase Aktivität involvieren.
Transkriptionell aktives Chromatin ist an einer Häufung von H3K9ac und H3K27me2/3 erkennbar.
richtig
richtig
Richtig
falsch
falsch
richtig
richtig
falsch
Transkriptionsfaktoren:
Das Umschalten vom Repressor-zum Aktivatormodus erfolgt beim Transkriptionsfaktor NFKb durch die Rekrutierrung des Dimerisierungspartners MAD
Das Aktivieren des Transkriptionsfaktors CREB ist von der Erhöhung des cAMP Spiegels in der Zelle abhängig. (CREB= cAMP response element binding protein)
Das Umschalten von Repressor zu Aktivator wird bei einigen nukleären Transkriptionsfaktoren durch das Aufheben der cytoplasmatischen Sequestrierung an HSP reguliert.
falsch(MAD wirkt reprimierend)
richtig
richtig
Welche Aussagen zu Riboswitches sind richtig ?
Negative Feedback regulation erfolgt sowohl auf Ebene der Transkription als auch Translation. Positive feedback regulation erfolgt ausschließlich auf Ebene der Translation.
In Arabidopsis Thaliana führt die bindung von THF durch alternatives Spleißen zu mRNA degradation.
Ligandenfreie und gebundene Formationen sind zwei sich ausschließende Strukturen.
On/Off wird durch switching domöne vermittelt.
Purin-Riboswitches enthalten four-stem junction RNA-Strukturelemente.
??
falsch (TPP und nicht THF)
richtig
richtig
falsch (three stem junction)
Welche Aussagen zu RNA thermometern sind richtig ??
Heat shock rna thermometter bilden rna-strukturelemente, die gleichzeitig als Sensor, wie als Regulator dienen.
cold shock rna thermometer können abhängig von der Temperatur zwei sich ausschließende RNA-Strukturen ausbilden.
Das cold shock RNA Thermometer in der cspA-mrna stabilisiert bei niedrigen Temperaturen die cspA-mrna.
richtig
richtig
richtig
sRNAs:
Die im Degradosom vorkommende Polynukleotid-Phosphorylase (PNPase) baut einzelsträngige RNA durch ihre 5´-> 3´ Exonuclease Aktivität ab.
Hfq schützt sRNAs vor Degradation durch zelluläre Ribonukleasen.
falsch
richtig
Welche Aussagen zu asRNAs sind richtig ?
Die RNAse 3-vermittelte Spaltung des asRNA/Target-mRNA Hybrids kann zur Stabilisierung als auch zur degradation der Target-mRNA führen.
asRNA kontrollieren unter anderem den Stoffwechsel. die Stressantowrt und die Toxinbildung
falsch (Rnase 3 bei “onestep binding pathway führt zur Degradation der mRNA und nicht Stabilsierung)
richtig
RNA-interferenz:
siRNA-vermittelte RNA Interferenz kommt sowohl in Prokaryoten als auch in Eukaryoten vor und führt zum Schutz vor pathogenen Organismen wie z.B viralen Pathogenen.
Dicer, eine Typ1 Endoribonuklease, führt zur Verkürzung langer dsRNA in kurze dsRNA von 20-25 Nukleotiden.
Das Chloroplastengenom von Pflanzenzellen kodiert nicht für Rnai relevante Gene.
falsch (kommt nicht in prokyraoten vor)
falsch (nicht Typ 1, sondern Rnase 3 ribonuklease)
richtig
Vakzine:
Rekombinante Vakzine gerichtet gegen Erkrankung:
Immunogener viraler Baustein:
Herstellung in/über ?
Impfung gegen Hepatitis B Virus
Oberflächenprotein behüllter Viren
authentische Expression in Hefezellen möglich
ODER
Impfung gegen Schweinepest
Rekombinantes Glykoprotein (E2 Protein des Virus als Impfstoff)
Produktion über rekombinante Bakuloviren in Insektenzellen.
Non-mediated mRNA Decay:
Welche Aussagen sind bezüglich einer prä-mRNA korrekt, die das Transkriptionsprodukt von einem gen darstellt, das für eine 5´NTR, 3 Exons, 2 Introns und eine 3´ NTR kodiert ?
Heterozygote Träger 5´ gelegener Nonsensemutationen in Exons 1 und 2 werden in der Regel durch das Wirken von NMD vor einer schwereren Ausprägung der Krankheit nicht geschützt.
Heterozygote Träger 5´ gelegener Nonsensemutationen in Exons 1 und 2 werden in der Regel durch das Wirken von NMD vor einer schwereren Ausprägung der Krankheit geschützt.
Nonsensemutationen im Exon 3 werden in der Regel durch NMD vor einer schwereren Ausprägung der Krankheit geschützt.
Nonsensemutationen im Exon 3 werden in der Regel nicht durch NMD erkannt; man beobachtet keinen Schutz von heterozygoten.f
Falsch. Werden geschützt
Richtig
Falsch
Richtig
NMD ist ein Qualitätskontrollmechanismus der zelle, der Auswirkungen auf die Ausprägung von Krankheitsbildern hat. Welche Aussagen sind korrekt ?
NMD ist ein Qualitätskontrollmechanismus, der im Zytoplasma der Zelle statfindet und abhängig von mRNA translation ist.
NMD ist ein Qualitätskontrollmechanismus, der im Zellkern der Zelle statfindet und abhängig von nukleärer mRNA translation ist.
NMD ist ein Qualitätskontrollmechanismus, der Nonsense-Mutationen detektiert, die 50-55 nt upstream von einer exon-exon Verbindungsstelle liegen.
NMD ist ein Qualitätskontrollmechanismus, der Missense-Mutationen detektiert, die 50-55 nt upstream von einer exon-exon Verbindungsstelle liegen.
Nonsense-Mutationen, die 5´ von der NMD Grenze liegen, aktivieren NMD in der Regel schlechter als Nonsense-mutationen, die 3´ von der NMD Grenze liegen.
NMD wird in der Regel aktiviert, wenn ein Ribosom ein Stoppcodon erkennt und gleichzeitig mindestens ein EJC ausreichend abwärts (in richtung 3´ Ende) an diese mRNA gebunden ist.
Richtig
falsch
Richtig
falsch (Nonsense Mutationen)
Richtig (sekundäre Strukturen in 5’ UTR blocken NMD)
Richtig
NMD kann positive und negative Auswirkungen haben. Was stimmt ?
NMD kann bei erblichen und erworbenen Erkrankungen homozygote Träger von NMD-sensitiven Nonsensemutationen vor den toxischen Wirkungen verkürzter Proteine schützen.
NMD kann bei erblichen und erworbenen Erkrankungen heterozygote Träger von NMD-sensitiven Nonsensemutationen vor den toxischen Wirkungen verkürzter Proteine schützen.
NMD kann die klinische Manifestation einer genetischen Erkrankung, die auf Nonsense-Mutation zurückzuführen ist, abmildern, wenn das Transkript, welches eine NMD sensitive Nonsense-Mutation trägt für ein C-terminales protein kodiert, das negative Eigenschaften bezüglich dieser Erkrankung aufweist.
NMD kann die klinische Manifestation einer genetischen Erkrankung, die auf Nonsense-Mutation zurückzuführen ist, verstärkenn, wenn das Transkript, welches eine NMD sensitive Nonsense-Mutation trägt für ein C-terminales protein kodiert, das normale Eigenschaften bezüglich dieser Erkrankung aufweist.
NMD kann die klinische Manifestation einer genetischen Erkrankung, die auf Nonsense-Mutation zurückzuführen ist, abmildern, wenn das Transkript, welches eine NMD sensitive Nonsense-Mutation trägt für ein C-terminales protein kodiert, das normale Eigenschaften bezüglich dieser Erkrankung aufweist.
falsch
richtig
richtig
Richtig
Falsch
Wodurch können PTCs in prä-mrnas eingefügt werden ?
oAlternatives Spleißen
Vdj rearrangement
Nonsense & frameshift Mutationen
NMD reduziert die genomische Expression von natürlichen mRNAs. Nenne zwei Beispiele für solche NMD targets !
Transposons
Pseudogene
