Monique Flashcards

1
Q

expliquer la rougeur et la chaleur à partir de la PAR

A

Formation du complément immun –» activation du complément –» libération de médiateurs chimiques –» vasodilatation des artérioles –» hyperémie locale–» chaleur/rougeur

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2
Q

Expliquer l’oedème et la douleur a partir de la PAR

A

Formation du complément immun –» activation du complément –» libération de médiateurs chimiques –» (irritation des terminaisons nerveuse –» douleur) –» vasodilatation des artérioles –» augmentation de la perméabilité des capillaires –» fuite de liquide vers l’espace interstitiel –» formation d’exsudat –» oedème –» compression des terminaisons nerveuse –» douleur

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3
Q

est ce que l’oedème est dans l’os ou dans l’articulation?

A

articulation

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4
Q

expliquer la déformation articulaire

A

activation du complément –» épaississement du liquide synoviale–» érosion du cartilage –» formation du pannus –» destruction du cartilage articulaire et des tissus –» laxicité et subluxation articulaire –» fusion osseuse –» déformation articulaire

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5
Q

mécanisme d’action du cipralex (ISRS)

A

bloque le recaptage de la sérotinine par la neurone pré synaptique –» augmentation de la concentration de sérotonine dans la fente synaptique –» diminue sx dépression

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6
Q

pourquoi est ce que c’est long avant de ressentir les effets du cipralex?

A

durant la dépression, la nombre de recepteurs de sérotonine est augmenté (up regulation). lors du début des traitements aux antidépresseurs, les récepteurs de sérotonine du neurone post synaptique sont sur stimulé, ce qui entraine des effets secondaires. Il y a un elagage de certains recepteurs de la sérotonine (down régulation) pour arriver a une transmission adéquate et ainsi ressentir les effets thérapeutiques voulu

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7
Q

pourquoi faire un CRP (protéine réactive)?

A

protéine normalement absente dans la sang
lorsqu’elle est présente dans la circulation sanguine, c’est un signe qu’il y a de l’inflammation aiguë accompagnée de lésions tissulaires internes (processus d’inflammation en cours)

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8
Q

Par quel organe est synthétisé la protéine réactive?

A

foie

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9
Q

pourquoi donner de l’acide folique lors de la prise de méthotraxate?

A
  1. diminue la toxicité du méthotraxate
  2. améliore l’adhésion à la médication
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10
Q

physiopatho de la PAR

A
  1. (facteurs rhumatoïde) Présence anormale d’autoanticorps dirigés contre ces IgG –» liaison des facteurs rhumatoïdes au IgG –» formation de complexe immuns qui se déposent sur la membrane synoviale ou la partie superficielle du cartilage articulaire –» activation du complément –» réaction inflammatoire
  2. Hôte receptif présentant une réponse immunitaire initiale à un antigène –» antigène provoque la formation d’immunoglobuline (IgG) –» liaison des facteurs rhumatoïdes au IgG –» formation de complexe immuns qui se déposent sur la membrane synoviale ou la partie superficielle du cartilage articulaire –» activation du complément –» réaction inflammatoire
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11
Q

lors d’un scintigraphie, les parties qui apparaissent plus blanches sont saines ou lésées?

A

lésée

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12
Q

pourquoi conseiller le repos?

A

diminue douleur
diminue inflammation

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13
Q

mécanisme d’action du cymbalta (IRSN)

A

bloque le recaptage de la sérotinine/noradrénaline par la neurone pré synaptique –» augmentation de la concentration de sérotonine et de noradrénaline dans la fente synaptique –» diminution sx dépressif

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14
Q

quels sont les deux traitements chirurgical pour PAR?

A

synovectomie = ablation complète de la muqueuse articulaire pour traiter inflammation

arthroplastie = remplacer articulation par prothèse

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15
Q

physiopathi depression

A
  1. hyperactivitation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien –»augmentation de la reaction physiologique au stress –» augmention de la secretion du cortisol –» dommage au niveau de l’hippocampe –» depression
  2. deficit des neurotransmetteurs norepinephrine et serotonine –» depression
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16
Q

mecanisme d’action methotrexate (ARMM)

A

empêche la conversion de l’acide folique en sa forme active –» inhibe la synthese de l’ADN et replication cellulaire –» diminue l’activité des lymphocytes B/T –» immunosuppresion –» diminue reponse inflammatoire

17
Q

Mécanisme d’action embrel et remicade

A

se lie et neutralise TNF –» diminution infiltration des macrophages –» dim inflammation

18
Q

prednisone (cortico)

A

suppprime prolifération lymphocyte + inhibe la synthèse médiateur chimique + supprime l’infiltration des phagocyte –» pas de réponse immunitaire/inflammatoire

19
Q

mécanisme remeron

A

bloque les recepteurs adrénergique alpha 2, recepteur sero et histamine dans la fenet pré synaptique –» augmente sérotonine/noradrénaline –» dim sx depressif

**prise de poids et somnolence car bloque histamine

20
Q

mecanisme action glucosamine

A

supprime prod cytokine dans la membrane synoviale –» dim dlr et dégradation

21
Q

mecanisme action surmontil

A

bloque le recaptage de la sero et nore dans la fente pré synaptique –» aug sero et nore dans la fente –» dim sxs depressif

22
Q

mecanisme action IMAO

A

inhibe l’action enzymatique MAO –» aug liberation de nore et sero dans le synapse –» dim sx depressif

23
Q

Mécanisme action acide folique

A
  1. agir comme substrat pour la fabrication du cartilage et liqui synoviale
  2. stimuler l’activité des chondrocytes, cellules des articulations formant le cartillage et liquide synoviale
  3. supprime la production des cytokines, qui entraine l’inflammation des articulations et la degradation