Mononucleosis infecciosa Y CMV Flashcards

(35 cards)

1
Q

Agente Causal M.I

A

Virus de Epstein Barr

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Q

Etiologia del virus M.I

A

Virus herpes humano 4.

ADN bicatenario, envoltura de glicoproteinas, capside de 162 capsomeros dispuestos de forma icosaedrica.

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3
Q

Donde de reproduce el virus? M.I

A

Dentro de los linfocitos B

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4
Q

Epidemiologia M.I

A

Virus de afectación mundial y de baja contagiosidad.
Afecta niños, adolescentes y adultos jóvenes
Tiene 2 picos: 1) 2-4 años 2) de 14- 18 años

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5
Q

Transmisión M.I

A

A través de las secreciones bucales y orofaringeas (A través del beso)
De forma infrecuente: transfusiones sanguíneas y trasplante de médula

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6
Q

Fisiopatologia M.I

A

Ingresa por la boca afectando al epitelio bucofaringeo y glandulas salivales para luego diseminarse por la sangre.
Produce aumento de LT CD8+ Y disminución de CD4+
Una vez dentro de los linfocitos induce a la proliferación de LT T citotoxicos que se manifiestan por linfocitosis periférica

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7
Q

Antígenos específicos para el virus M.I

A

Antígenos hetérofilos

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8
Q

Respuesta humoral M.I

A

Primer anticuerpo: IgM - Aparece al inicio y desaparece de 2 a 6 meses despues
Segundo: IgG contra antígeno de la capside: aparece en la segunda semana y el segundo mes, permanece toda la vida
Tercero: IgG contra antígeno nuclear: Persiste toda la vida

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9
Q

Respuesta celular M.I

A

Respuesta intensa de LT T en su mayoría CD8+ para atacar la fase litica inicial y reducir al virus a su fase latente.

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10
Q

Cuadro característico M.I

A

Linfadenopatía, faringoamigdalitis, Fiebre y fatiga

Otras: Exantema, esplenomegalia, ictericia, anormalidades neurologicas, artralgia/ eritema multiforma

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11
Q

Complicaciones M.I

A
Esplenicas: rotura de bazo
Respiratorias: Obstrucción de las vías respiratorias altas
Hepatica: hepatitis aguda, colestasis
Cardiacas: pericarditis, miocarditis
ETC.
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12
Q

Diagnóstico clínico M.I

A

Clínico: Asociación de fiebre, adenopatia, faringoamigdalitos, esplenomegalia y hepatomegalia o ictericia
3 síntomas son suficientes para sospecha

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13
Q

Diagnóstico Laboratorio M.I

A

Hematología: Leucocitosis con linfocitosis relativa, más de 10% de linfocitos atípicos (Células de Downey)
Química: ↑ GOT (aspartato aminotransferasa) - ↑ GGT (gamma glutamil transpeptidasa ) - ↑ LDH (Lactato deshidrogenasa)
Prueba de Mono spot o test de Paul-Bunell (Anticuerpos heterofilos) Patognomonico

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14
Q

Diagnostico diferencial M.I

A
Linfoma de Hodgkin
Adenovirus
Toxoplasmosis
Rubeola
Hepatitis A
Difteria
VIH
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15
Q

Tratamiento M.I

A
  • Medidas de sostén
  • Reposos para evitar rotura de bazo.
  • Ibuprofen o Paracetamol (10-15mg /kg 3 veces al día) para la fiebre.
  • Prednisona (40-60mg por 2 o 3 días) para prevenir obstrucción de vía aérea.
  • Rituximab Para prevenir la inmunosupresión
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16
Q

Prevención M.I

A
  • No son necesarias medidas de aislamiento
  • Los infectados deben ser excluidos como donadores de sangre
  • No se dispone de vacuna certificada.
17
Q

Agente Causal CMV

A

Citomegalovirus

18
Q

Etiologia del virus CMV

A

Herpes virus beta, con DNA de doble cadena, una capside proteica y una cubierta lipoproteina.

19
Q

Epidemiología CMV

A

Distribución mundial en lugares con hacinamiento y mala higiene
Suele afectar a niños pequeños

20
Q

Transmisión CMV

A

El virus puede hallarse en leche, saliva, heces y orina
Transmisión sexual
Transfusión sanguínea
Transplacentaria

21
Q

Anatomía Patológica CMV

A

Células citomegalicas en glándulas salivales, pulmones, hígado, riñones, pancreas, gland. suprarrenal y SNC.

22
Q

Respuesta Inmune CMV

A

La primoinfección induce respuesta adaptativa dada por LT y anticuerpos neutralizantes.

23
Q

Manifestaciones clínicas: CMV

A

Fiebre elevada prolongada, escalofríos, fatiga intensa y malestar.
Mialgias, cefalea y esplenomegalia.

24
Q

Complicaciones: CMV

A

Neumonía intersticial, hepatitis, S. Guillain-Barré, meningoencefalitis, miocarditis, trombocitopenia y anemia hemolítica, erupciones cutáneas

25
Diagnóstico: CMV
- Aislamiento del virus o detección de anticuerpos anti-CMV | - PCR
26
Diagnostico Diferencial: CMV
* Rubeola * Toxoplasmosis * Mononucleosis * VIH * Linfoma * Faringitis estreptocócica * Hepatitis viral
27
Tratamiento
El tratamiento con ganciclovir o valganciclovir para la infección por CMV consta de un régimen de inducción de 14 a 21 días (5 mg/kg IV c/12 h para ganciclovir o 900 mg VO c/12 h para valganciclovir), a veces seguido de un régimen de mantenimiento (p. ej., 900 mg por día de valganciclovir)
28
Complejo TORCH
Toxoplasmosis gondii Rubeola Citomegalovirus Herpes Virus
29
Citomegalovirus congénito
Se transmite por vía transplacentaria
30
Patogenia CMV
La infección se establece en las células del hospedero, principalmente de la línea mieloide, que se transforma en el reservorio para infecciones posteriores. La infección y excreción de CMV persiste a pesar de que exista una adecuada respuesta de anticuerpos.
31
CMV Congénita o perinatal - Asintomatico
Puede presentar defectos en el desarrollo auditivo o neurodesarrollo en los 1° años de vida microcefalia, encefalitis, crisis convulsivas, sordera (manifestación única en 10%), trastornos de neurona motora superior, retraso psicomotor y en pocos casos miopatías y coriorretinitis. Otros retraso en el crecimiento intrauterino, ictericia, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, petequias y hepatitis.
32
Trasmisión CMV perinatal
Al nacer, contacto con las secreciones vaginales durante el parto
33
CMV Congénita o perinatal - Sintomatico
(Generalmente niños de peso menor a 1500 g), pueden tener neumonía intersticial, hepatitis, exantema, trombocitopenia y anemia hemolítica. La mortalidad es elevada en este grupo de pacientes, pero si sobreviven, no presentan secuelas a largo plazo
34
IDENTIFICAR CASO CLÍNICO Hombre de 42 años, sin alergia medicamentosa conocida ni antecedentes patológicos de interés o hábitos tóxicos, es derivado a nuestro centro por la sospecha diagnostica de absceso periamigdalino. Tiene historia de cuatro días de evolución de fiebre de 39°C (que cede con antitérmicos habituales); dolor faríngeo progresivo e insuficiencia respiratoria nasal total. La sintomatología empeora pese al tratamiento antibiótico, durante 72 horas, con penicilina A la exploración cervical se encuentra una adenopatía duro-elástica poco movible, algo dolorosa, de 3 cm, en tercio superior de la cadena yugular interna (CYI) izquierda, y otras más pequeñas, de alrededor 1 cm, en igual ubicación de la CYI derecha. El resto de la exploración clínica fue normal. El laboratorio mostraba leucocitosis (17,7 x 1000/ul), con linfocitosis 53,9%, con un 20,6% de monocitos. Actividad de la protrombina en un 49%. El frotis de sangre periférica mostró linfocitos atípicos y monoblastos. Velocidad de eritrosedimentación era de 70 mm. El estudio de la función hepática arrojó un aumento de las enzimas.
Mononucleosis Infecciosa
35
IDENTIFICAR CASO CLÍNICO Varón de 15 años sin antecedentes de interés acude al servicio de urgencias por bultomas cervicales de 3 días de evolución y fiebre de 48 horas. Se le pautó inicialmente amoxicilina/clavulánico e ibuprofeno por sospecha de amigdalitis bacteriana. Tras 3 días de tratamiento y ante la persistencia de la clínica acompañada además de astenia importante acude de nuevo. Pruebas complementarias: Analítica: leucocitosis (17.800 cel/μl) con numerosos linfocitos activados. Actividad de protrombina algo disminuida: 72% GOT 170 U/l, GPT 188 U/l Test de Paul-Bunnell positivo Ecografía abdominal: hígado de tamaño, morfología y parénquima homogéneo. Ligera esplenomegalia de 13cm de diámetro craneocaudal. Resto normal.
Mononucleosis Infecciosa