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Microbiología > Muerte bacteriana > Flashcards

Muerte bacteriana Flashcards

(58 cards)

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1
Q

¿Qué es la esterilización?

A

Proceso que elimina todas las formas de vida microbiana, incluyendo bacterias esporuladas, hongos y virus.

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2
Q

¿Qué es la desinfección?

A

Eliminación de agentes patógenos en objetos inanimados, sin garantizar la erradicación total de microorganismos.

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3
Q

¿Qué es la antisepsia?

A

Reducción de microorganismos en superficies cutáneo-mucosas mediante agentes químicos de baja toxicidad.

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4
Q

¿Qué es la asepsia?

A

Conjunto de procedimientos que previenen la contaminación microbiana.

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5
Q

¿Cuáles son los factores que influyen en la destrucción bacteriana?

A

Concentración del agente antimicrobiano, tiempo de exposición, pH del medio, temperatura, resistencia del microorganismo, cantidad de población bacteriana, presencia de materiales extraños.

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6
Q

¿Cuáles son los métodos físicos de desinfección y esterilización?

A

Calor húmedo, calor seco, radiaciones y filtración.

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7
Q

¿Qué métodos de desinfección utilizan calor húmedo?

A

Pasteurización, ebullición, tindalización y autoclavado.

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8
Q

¿Qué métodos de desinfección utilizan calor seco?

A

Flambeado, incineración y horno Pasteur.

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9
Q

¿Qué efecto tiene la radiación UV sobre los microorganismos?

A

Produce distorsiones en el ADN, interfiriendo con el apareamiento normal de las bases.

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10
Q

¿Qué tipos de filtros se usan para la filtración?

A

Filtros de profundidad y filtros de superficie.

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11
Q

¿Cuál es la diferencia entre desinfectantes y antibióticos?

A

Los desinfectantes se aplican a objetos inanimados y no son selectivos, mientras que los antibióticos se aplican a tejidos vivos y son selectivos para células procariotas.

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12
Q

¿Qué es la resistencia bacteriana natural?

A

Resistencia intrínseca a la especie bacteriana.

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13
Q

¿Cómo se adquiere la resistencia bacteriana?

A

Por mutaciones o transferencia de genes mediante plásmidos, transposones e integrones.

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14
Q

¿Qué es la resistencia bacteriana absoluta?

A

Resistencia total, haciendo ineficaz el antibiótico debido a un incremento súbito en la CMI.

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15
Q

¿Qué es la CMI?

A

Concentración mínima inhibitoria, es decir, la mínima cantidad de antimicrobiano que impide el crecimiento bacteriano en condiciones normalizadas.

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16
Q

¿Qué es la CMB?

A

Concentración mínima bactericida, es decir, la mínima cantidad de antibiótico que destruye el 99.9% de la población bacteriana.

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17
Q

¿Qué pruebas evalúan la sensibilidad bacteriana a los antibióticos?

A

E-Test y difusión en agar.

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18
Q

¿Qué es un antimicrobiano?

A

Cualquier sustancia que inhibe el crecimiento o destruye microorganismos.

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19
Q

¿Cómo actúan los betalactámicos?

A

Se unen a las PBP e inhiben la síntesis de peptidoglicano en la pared celular bacteriana.

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20
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los glucopéptidos?

A

Inhiben la síntesis de la pared celular al unirse con las terminaciones D-alanil-D-alanina, precursoras de la pared.

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21
Q

¿Cómo actúan los lipopéptidos como la daptomicina?

A

Forman poros en la membrana en presencia de calcio, causando pérdida del potencial eléctrico y muerte bacteriana.

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22
Q

¿Cómo actúan los macrólidos?

A

Inhiben la síntesis proteica al unirse a la subunidad 50S del ribosoma, impidiendo la translocación.

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23
Q

¿Cómo actúan los aminoglucósidos?

A

Se unen a la subunidad 30S del ribosoma, provocando errores en la traducción y muerte celular.

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24
Q

¿Cómo actúan las tetraciclinas?

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A

Se unen a la subunidad 30S, bloqueando la incorporación de aminoácidos en la cadena peptídica.

25
¿Qué es un antimicrobiano?
Un antimicrobiano es cualquier sustancia que inhibe el crecimiento o destruye microorganismos.
26
¿Cuáles son los principales mecanismos de acción de los antimicrobianos?
1. Inhibición de la síntesis de la pared celular, 2. Alteración de la membrana plasmática, 3. Inhibición de la síntesis proteica, 4. Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos, 5. Inhibición del metabolismo bacteriano.
27
¿Cómo actúan los antibióticos betalactámicos?
Se unen a las PBP (Proteínas de unión a penicilinas) e inhiben la síntesis del peptidoglicano, debilitando la pared celular y provocando la lisis bacteriana.
28
¿Cuáles son los principales antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular?
Betalactámicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos, monobactámicos) y glucopéptidos (vancomicina).
29
¿Por qué la vancomicina es eficaz contra bacterias Gram positivas, pero no contra Gram negativas?
Porque su mecanismo de acción requiere unirse a las terminaciones D-Ala-D-Ala de la pared celular, pero en las Gram negativas la membrana externa impide su acceso.
30
¿Cómo afectan los lipopéptidos (daptomicina) a la membrana bacteriana?
Forman poros en la membrana en presencia de calcio, lo que causa pérdida del potencial eléctrico y muerte celular.
31
¿Cuál es el mecanismo de acción de las polimixinas (colistina)?
Se unen a los fosfolípidos de la membrana externa, aumentando su permeabilidad y causando lisis celular.
32
¿Por qué las polimixinas son tóxicas para el ser humano?
Porque también afectan a las membranas de las células eucariotas, especialmente en los riñones y el sistema nervioso.
33
¿Cómo afectan los antibióticos a la síntesis proteica bacteriana?
Se unen a los ribosomas bacterianos, bloqueando distintos pasos de la traducción.
34
¿Qué subunidades del ribosoma bacteriano son blanco de los antibióticos?
La subunidad 30S y la 50S.
35
¿Cuáles son los antibióticos que actúan en la subunidad 30S?
Aminoglucósidos (gentamicina, estreptomicina) y tetraciclinas (doxiciclina, minociclina).
36
¿Cómo actúan los aminoglucósidos?
Se unen irreversiblemente a la subunidad 30S, provocando errores en la lectura del ARNm, lo que genera proteínas defectuosas y muerte celular.
37
¿Cuál es el riesgo del uso prolongado de aminoglucósidos?
Son nefrotóxicos y ototóxicos, causando daño renal y auditivo irreversible.
38
¿Cómo actúan las tetraciclinas?
Se unen a la subunidad 30S e impiden la unión del ARNt al sitio A, bloqueando la síntesis proteica.
39
¿Cuáles son los antibióticos que actúan en la subunidad 50S?
Macrólidos (eritromicina, azitromicina), lincosamidas (clindamicina), oxazolidinonas (linezolid), cloranfenicol y estreptograminas.
40
¿Cómo actúan los macrólidos?
Se unen a la subunidad 50S y bloquean la translocación del ribosoma, deteniendo la elongación de la proteína.
41
¿Cómo actúa el cloranfenicol?
Inhibe la peptidiltransferasa, impidiendo la formación de enlaces peptídicos entre aminoácidos.
42
¿Por qué el cloranfenicol se usa con precaución?
Porque puede causar anemia aplásica, un efecto adverso grave.
43
¿Cómo actúan las quinolonas y fluoroquinolonas?
Inhiben las enzimas ADN girasa y topoisomerasa IV, evitando la replicación del ADN bacteriano.
44
¿Qué antibióticos inhiben la transcripción del ADN a ARNm?
Las rifamicinas (rifampicina), que bloquean la ARN polimerasa dependiente de ADN.
45
¿Qué antibióticos interfieren en la síntesis de ácido fólico bacteriano?
Sulfonamidas y trimetoprima.
46
¿Por qué la inhibición del ácido fólico afecta a las bacterias pero no a los humanos?
Porque las bacterias deben sintetizar su propio ácido fólico, mientras que los humanos lo obtienen de la dieta.
47
¿Cómo actúan las sulfonamidas?
Inhiben la dihidropteroato sintetasa, evitando la formación de ácido fólico.
48
¿Cómo actúa la trimetoprima?
Inhibe la dihidrofolato reductasa, bloqueando la conversión de dihidrofolato en tetrahidrofolato.
49
¿Por qué se combinan sulfametoxazol y trimetoprima?
Porque bloquean dos pasos consecutivos de la síntesis de ácido fólico, aumentando su eficacia (acción sinérgica).
50
¿Qué es la resistencia natural en bacterias?
Es cuando la bacteria carece de la proteína diana del antibiótico o tiene una versión naturalmente resistente.
51
¿Cómo las bacterias modifican su proteína blanco para resistir antibióticos?
Cambian la estructura de la proteína diana para impedir la unión del antibiótico.
52
¿Qué mecanismo de resistencia utiliza enzimas para inactivar antibióticos?
La inactivación enzimática, donde las bacterias producen enzimas como β-lactamasas que degradan el antibiótico.
53
¿Cómo afecta el cierre de porinas a la resistencia bacteriana?
Reduce la entrada del antibiótico, limitando su efecto en el citoplasma bacteriano.
54
¿Qué son las bombas de eflujo en bacterias?
Son proteínas que expulsan activamente los antibióticos fuera de la célula para evitar su acumulación.
55
¿Cuál es un ejemplo de antibiótico afectado por β-lactamasas?
La penicilina y otros β-lactámicos pueden ser degradados por β-lactamasas.
56
¿Qué mecanismo de resistencia es eficaz contra los aminoglucósidos?
La modificación enzimática de los antibióticos o el uso de bombas de eflujo.
57
¿Cómo pueden las bacterias adquirir resistencia a los antibióticos?
A través de mutaciones genéticas o adquisición de genes de resistencia por transferencia horizontal.
58
¿Qué tipo de transferencia genética permite a las bacterias compartir genes de resistencia?
Conjugación, transformación y transducción.

Microbiología (7 decks)

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