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Biopathologie final > Mutations à l'origine du cancer (cours 3) > Flashcards

Mutations à l'origine du cancer (cours 3) Flashcards

1
Q

Comment nomme-t-on le processus d’évolution du dommage à l’ADN
jusqu’à la mutation?

A

Mutagénèse

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Q

V ou F: un dommage n’est pas un synonyme de mutation.

A

Vrai

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3
Q

V ou F: il faut absolument que le dommage se fixe à l’ADN pour qu’il y ait mutation.

A

Vrai

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4
Q

Quels sont les effets des mutations?

A

1) Évolution et biodiversité
2) Développement/ progression des tumeurs
3) Maladies génétiques

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Q

Quels sont les 2 sortes de mutations? Laquelle est transmise aux descendants?

A

1) Mutations dans les cellules germinales (transmise aux descendants)
2) Mutations dans les cellules somatiques

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6
Q

V ou F: lors d’une mutation dans les cellules germinales, toutes les cellules de la progéniture sont porteuses.

A

Vrai

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7
Q

Quelle sorte de mutations sont à l’origine des “cancers familiaux ou syndromes familiaux de prédisposition aux cancers”?

A

Mutation dans les cellules germinales

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8
Q

Donner des exemples de cancers familiaux (humains)

A

1) cancer sein et ovaires (gènes impliqués: BRCA 1 et BRCA 2)
2) syndrome Li-Fraumeni (TP53/p53)
3) Neurofibromatose

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9
Q

Nommez quelques caractéristiques des syndromes familiaux de prédisposition aux cancers (6)

A
  • Mutation héréditaire dans un suppresseur tumoral.
  • Plusieurs membres d’une même famille
  • Néoplasmes apparaissent en jeune âge
  • Bilatéraux dans les organes pairés
  • Plusieurs tumeurs primaires (organes non pairés)
  • Cancers précédés de tumeurs bénignes
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10
Q

Donner des exemples de cancers familiaux (animaux)

A

Dermatofibrose nodulaire et cystadénocarcinome rénal chez les bergers allemands

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11
Q

Pour la dermatofibrose nodulaire et cystadénocarcinome rénal, quelle est la race affectée?

A

Bergers allemands

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12
Q

Important pour exam

Certaines races sont associées à un type de cancer. Dire lequel avec ces races:

1) Grand danois
2) Berger allemand
3) Bouvier des montagnes (montagne des Pyrénées)
4) Boxer
5) Caniche

A

1) Ostéosarcome
2) Hémangiosarcome (surtout oreillette droite)
3) Histiocytose maligne
4) Mastocytome
5) Carcinome spinocellulaire du doigt

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13
Q

Quel type de mutation est à l’origine de la grande majorité des tumeurs?

A

Mutations dans les cellules somatiques

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14
Q

Concernant les mutations dans les cellules somatiques, quel est le principal facteur qui prédispose aux tumeurs?

A

Vieillisement

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15
Q

Question de Steve:

Miaou! Si je contracte un cancer spinocellulaire causé par une inflammation chronique, est-ce que je risque de le donner à mes descendants, considérant que j’ai toujours mes testicules?

A

nop Steve. You can fornique all you want

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16
Q

L’évolution des tumeurs est décrite sous 3 étapes générales. Quelles sont-elles? Dire quel agent est impliqué à chaque étape.

A

1) initiation (agent mutagène)
2) promotion (agent qui va promouvoir la division cellulaire)
3) progression (transformation maligne et instabilité génétique)

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17
Q

Concernant la progression tumorale, quels sont les 2 éléments clés des cancers?

A

L’instabilité génétique et l’hétérogénéité tumorale

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18
Q

Est-ce que toutes les mutations sont accidentelles ?

A

oui

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19
Q

Est-ce que toutes les mutations vont supporter le développement tumoral?

A

Non, “driver vs passenger mutations”

  • les mutations qui vont supporter le dév. tumoral = driver en anglais
  • les mutations qui confèrent aucun avantage et même un désavantage = passenger
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20
Q

Y a-t-il plus de mutations dites driver ou passenger?

A

Passenger

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21
Q

V ou F: toutes les mutations contribuent directement à la progression des cancers?

A

Faux,

-Certaines mutations vont contribuer directement
à la progression des cancers.

-Certaines mutations vont contribuer à augmenter la susceptibilité au développement ou à la progression des tumeurs.

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22
Q

Quelles sont les conséquences générales des mutations?

A

1) expression augmentée d’un gène normal
2) diminution d’expression ou perte d’une protéine normale
3) expression d’un gène anormal/protéine anormale

23
Q

Dans l’expression augmentée d’un gène normal, quels sont les oncogènes?

A

facteurs de croissance, C-Kit, Her2/neu

Ce sont des récepteurs à activité tyrosine kinase

24
Q

Dans la diminution d’expression/perte de protéine normale, quels sont les suppresseurs tumoraux?

A

CDKi, p53, Rb

25
Q

V ou F: l’accumulation des mutations confère aux cellules cancéreuses une instabilité génomique

A

Vrai

26
Q

Des mutations a/n de quels gènes causent des déficits dans le fonctionnement des points de restriction G1/S et G2/M du cycle cellulaire?

A

Mutations ds TP53 et Rb

27
Q

L’accumulation des mutations confère aux cellules cancéreuses une instabilité génomique. Elles obtiennent un statut hypermutable. Quelles caractéristiques ont-elles à ce moment-là?

A

Mutation de TP53 et Rb
= déficits dans les points de contrôle G1S et G2S

Déficits dans les mécanismes de réparations BRCA-1/2, ATM
= bcp de mutations

Indépendance envers les signaux de croissance
=Amplification d’un récepteur/activation constante

28
Q

Les gènes BRCA-1/2 et ATM sont responsables d’empêcher les cellules avec des dommages de rentrer dans le cycle cellulaire. S’il y a mutation dans ces gènes, qu’est-ce qui va se passer?

A

Il va y avoir des déficits dans les mécanismes de réparation.

29
Q

V ou F: les cellules cancéreuses développent un statut hypermutable suite à l’accumulation des mutations

A

Vrai

30
Q

Quels sont les conséquences qui découlent du statut hypermutable des cellules cancéreuses?

A
  • Risque d’avoir un cycle cellulaire anormal

- vont avoir tendance à développer des anomalies chromosomiques sévères (plusieurs tumeurs sont aneuploïdes)

31
Q

Dans la partie des dommages à l’ADN et mutations, concernant les changements génétiques retrouvés dans les cellules cancéreuses, il peut y avoir des translocations. Donner un exemple de maladie et dite quels chromosomes sont impliqués et il y aura formation de quels gènes?

A

1) Leucémie myéloïde chronique (humain)
2) translocation entre les chromosomes 9 et 22. Le chromosome 22 devient très court et on le nomme le chromosome de Philadelphie

3)

  • Formation d’un gène chimérique BCR/ABL (22)
  • Formation d’un gène réciproque (ABL/BRC) (9)
32
Q

Quelles sont les 3 causes intrinsèques de dommages à l’ADN?

A

1) sous-produits du métabolisme cellulaire
(production de DRO)

2) erreurs de réplication (déficience mécanismes de réparation)

3) anomalies chromosomiques
(diminution de la longueur des télomères et erreurs dans ségrégation des chromosomes)

33
Q

Quelles sont les 4 causes extrinsèques de dommages à l’ADN?

A
  • Agents chimiques
  • Agents physiques (rayons UV et radiations ionisantes)
  • Virus
34
Q

Qu’est-ce que des adduits?

A

Molécules qui vont aller s’intégrer dans l’ADN et qui vont modifier l’expression des gènes. Souvent altérer les protéines, les tronquer ou les modifier.

35
Q

Qui a découvert que l’exposition chronique à certains agents, notamment la suie qui originait du rammonage des cheminées, était responsable du développement de cancers?

A

Dr Percivall Pott

36
Q

V ou F: les composés chimiques sont présents en grand nombre dans l’environnement.

A

Vrai

37
Q

Que cause la toxine ptaquiloside retrouvée dans la fougère aigle? (c’est dans la section du cours agents chimiques qui est une cause extrinsèque des dommages à l’ADN et mutations)

A

Cause l’hématurie enzootique bovine.

38
Q

Dans la section du cours dommages à l’ADN et mutations, les agents physiques sont une cause extrinsèque. Quel est l’impact du rayonnement UV?

A

Les UV vont briser les liens entre les pyrimidines et prurines, ce qui conduit à la formation de dimères de pyrimidines = affecte le cadre de lecture

Ils affectent les régions sans pigment
Ainsi, formation de mutations dans la couche des cellules basales de l’épiderme.

39
Q

Nommez un effet du rayonnement UV

A

Carcinomes spinocellulaires (oreilles blanches chat et pénis chevaux)

40
Q

Quels sont les virus oncogènes à ARN?

A

Réovirus à ARN

1- virus leucose aviaire
2- virus leucémie féline
3- virus leucose bovine

41
Q

Quel pourcentage des cancers chez l’humain est causé par les virus oncogènes?

A

15 à 20%

42
Q

V ou F:Dans les 3 étapes de l’évolution des tumeurs, l’étape de la progression va stimuler la division cellulaire d’une cellule initiée.

A

Faux

43
Q

V ou F: Le cancer principal qui fait suite aux dommages des rayons UV dans l’épiderme est le papillome cutané

A

Faux, c’est le carcinome spinocellulaire

44
Q

V ou F: La mutation affectant BRCA1 est responsable de cancers familiaux

A

Vrai

45
Q

V ou F: Les caniches royaux sont susceptibles au carcinome spinocellulaire affectant les doigts

A

Vrai

46
Q

V ou F: Les papillomavirus sont dans la catégorie des virus oncogènes de type ARN

A

Faux, ADN

47
Q

V ou F: Une cellule cancéreuse avec un statut hypermutable va se diviser même en présence de dommages à l’ADN

A

Vrai

48
Q

V ou F: Une translocation entre le chromosome 9 et 22 chez l’humain est à l’origine du chromosome Philadelphie

A

Vrai

49
Q

V ou F:Un cancer de peau secondaire aux effets des rayons UVs peut se transmettre aux descendants de l’individu si la mutation se retrouve dans les cellules somatiques

A

Faux
Réponse: si la mutation se trouve dans les cellules germinales, là la mutation va pouvoir se transmettre aux descendants.

50
Q

V ou F: La majorité des oncovirus à ARN sont des papillomavirus

A

Faux

ADN

51
Q

V ou F: Une mutation est un dommage à l’ADN qui s’est fixé dans le génome

A

Vrai

52
Q

V ou F:Les cancers familiaux sont plus souvent associés avec des mutations dans des suppresseurs tumoraux que dans les oncogènes

A

Vrai

53
Q

V ou F:Une amplification est à l’origine du chromosome Philadelphie

A

Faux

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