N5 - Asfixia perinatal y Sind. Dificultad Respiratoria RN Flashcards

(117 cards)

1
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
DEFINICIÓN

A

El SDR es un trastorno del desarrollo, que comienza luego del nacimiento, en RNPT, con pulmones inmaduros incapaces de secretar surfactante.
Se caracteriza por atelectasias
alveolares difusas
, causada por la deficit de surfactante

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2
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR fisiopatologia

A

déficit transitorio de surfactante que produce colapso alveolar, con pérdida de la capacidad residual funcional (CRF) y disturbios en la ralación V/Q por aparición
de atelectasias.
↓ Compliance pulmonar, ↑ esfuerzo respiratorio puede no mantenerse por la limitación muscular ya que afecta función diafragmatica. Causa:
* Cianosis por hipoxemia secundaria a las alteraciones de la V/Q → retiene CO2 por hipoventilación alveolar
* Acidosis mixta
* ↑ RVP
* Aparece los shunts y Derecha IZ, ducuts y foremen lo que ↑ hipoxemia.
* aparecen micro-atelectasias difusas, edema, congestión vascular y lesión del epitelio respiratorio

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3
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR
INCIDENCIA

A

10% del total de prematuros, y en un 50% en los prematuros entre 26 y 28 semanas de EG.

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4
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR . Beneficios de los corticoids:

A

-aceleran la maduración pulmonar fetal
- menor indicencia de SDR en el EN
- menor permanencia en cuidados especiales de los RNPT
- menor morbimortalidad neonatal
- mayor estabilidad circulatoria del RNPT
- menor requerimiento de apoyo ventilatorio
- menor riesgo de hemorragias intracraneales
- menor incidencia de enterocolitis necrotizante

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5
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

Cuándo de administra corticoides en el embarazo de riesgo?

A

**23 y 35 semanas **
Ademas aplicar antibióticos con presencia de ruptura prematura de membranas ya que reduce el riesgo de parto prematuro y usar tocolíticos por un periodo que permita completer la dosis de corticoides.

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6
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

Cuál son los factores de riesgos aumentado para SDR?

A
  • Prematurez cronica
  • DBT gestacional
  • Gesta múltiple
  • Ceária sin trabajo de parto
  • Parto precipitado
  • Asfixia
  • Estrés por fría
  • RN anteriores con EMH
  • Sexo masculino
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7
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

Cuál son los factores de riesgos disminuidos para SDR?

A
  • Hipertensión materna
  • Hipertensión materna inducida por embarazp
  • Reptira prematura de membranas promlongada
  • Corticoides prenatales
  • Adicción por opiodes
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8
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR Etliolgía/causas

A
  • Causas respiratorias
  • Malformaciones
  • Obstrucción de via aerea superior
  • Cardiovascular
  • Infeccionosas
  • Causas metabólicas
  • Causas Hematológicas
  • Causas neurológicas
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9
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR causas de origen respiratorios

A
  • Distrés respiratoria leve
  • Taquinea transitoria de RN
  • Enf de Membrana Hialina
  • Aspiración meconial
  • Neumotorax/Neumomediastino
  • Neumonia perinatal
  • Hipertensión pulmonar persistente
  • Hemorragia pulmonar
  • Anfeseia hipoplasia pulmonar
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10
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR causado por Malformaciones

A

Hernia diafragmatica
Atresia de esofago
Enfisema lobar congenito
Malformación quistica adenomatoidea

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11
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR causado por obstrucción de vía aerea superior:

A

Atraseia de coanas
Sd de Pierre Robin

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12
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR causado por enf cardiovascular

A

Cardiopatias confénitas
Arrtima cardiaca
Miocardiopatia

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13
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR causas de origen infecciosa

A

Sepsis meningitis neonatal pneumonia neunatal

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14
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR por causas metabolicas

A

Acidosis metabólica
Hipoglucemia
Hipo/hiperTERMIA

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15
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR por enf hematológica

A

Anemia
Hiperviscosidad (policistemia)

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16
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR por causas nerológicas

A
  • Asfixia
  • Lesión difusa del SNC
  • Sme de abstinecia a drogas
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17
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR presentación clinica

A

El Sindrome de distrés respiratorio (SDR) neonatal se caracteriza por uno o más de los siguientes síntomas:

  • Taquipnea
  • Retracción Torácica
  • Quejido
  • Cianosis
  • Apnea
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18
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

Qué mide ACoRN ?

A

Mide GRAVEDAD a través de puntos 0 1 y 2
* FR
* Necesidad Oxígeno 1
* Retracciones
* Quejido
* Ruidos respiratorios al auscultar
* Prematuridad
Gravedad : puntajes <5 entre 5-8 y >8

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19
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

Puntaje Respiratorio ACoRN

A
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20
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

En SDR qué aspectos Anteparto tenemos que tener cuenta en Historia Clínica

A

Anteparto:
* Edad gestacional
* Hallazgos ecográficos
* Diabetes gestacional
* Transtornos hipertensivos
* Streptococo beta hemolítico Grupo B (GBS)
* Corticoides antenatales
* Uso de sustancias maternas

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21
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

En SDR qué aspectos Intraparto
tenemos que tener cuenta en Historia Clínica

A

Intraparto
* Vigilancia fetal
* Líquido meconial
* Duración de rotura de membranas
* Corioamnionitis
* Trabajo de parto y ruta del nacimiento
* Medicamentos
* Antibióticos intraparto para GBS

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22
Q

RN Sindrome de Distrés Respiratorio

En SDR qué aspectos NEONATALES
tenemos que tener cuenta en Historia Clínica

A
  • Gases de cordón
  • Apgar y condiciones al nacer
  • Tipo de reanimación
  • Tiempo de inicio de los síntomas
  • Edad gestacional y peso
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23
Q

RN Sindrome de Distrés Respiratorio

SDR etiología pulmonar

A
  • Etiliogías Pulmonares
  • Alteraciones del parénquima (EMH, SAM, Neumonía)
  • Alteraciones de la vía aéra
  • Alteraciones del desarrollo.
  • Alteraciones mecánicas
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24
Q

RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria

SDR etiología extrapulmonar

A
  • Cardiacas (C. cianóticas, miocardidits)
  • Metabólicas (infección, hipoglucemia)
  • SNC (Drogas, hemorragía, infección)
  • Sanguíneas
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25
# RN -Síndrome de Dificultad Respiratoria Diágnóstico y Tratamiento del SDR
* Antecedentes perinatales * Preparación para la recepción del RN * Evaluación y Exámen físico del RN * Saturometría * Adminstración de O2 según Saturometría 88/94% * Utilización según necesidad: Bolsa y máscara Neopuff, **Entubación endotraqueal** *Cuidado de la temperatura * Traslado a UTIN * Tratamiento: Vía endovenosa( Dextrosa, NPT), Antibiótiocos Ex. Complementarios: Rx de Tórax, Gases en sangre, Hto. Glucemia, Calcemia
26
# RN Sindrome de Distrés Respiratorio Asociaciones en SDR
27
# RN Sindrome de Distrés Respiratorio Que es la transición ?
* Período de tiempo que toma un RN para adaptarse a la vida extrauterina. * Desde el momento del nacimiento hasta la estabilidad fisiológica. * Duración 12 a 24 horas.
28
# RN Sindrome de Distrés Respiratorio Transición: tiempo de vulnerabilidad fisiológica y exposición a stress cuáles son los pasos necesarios:
1. * Establecimiento de la respiración. 2. * Cambios cardiorespiratorios. 3. * Adaptación neuroambiental. 4. * Adaptación metabólica. 5. * Stress termorregulatorio. 6. * Exposición al medio ambiente externo.
29
# RN Sindrome de Distrés Respiratorio Cuáles son los Requerimientos para transición cardiorespiratoria ?
* Madurez estructural del pulmón * Adecuado surfactante pulmonar * Comienzo de la respiración * Reemplazo del líquido fetal pulmonar con aire * Incremento del flujo sanguíneo pulmonar * Cambios circulatorios
30
# RN Sindrome de Distrés Respiratorio Cuando consideramos un SDR Adaptativo
* Cuadro sintomático con presentación inmediata al nacimiento (37%). * Quejido, Polipnea, puede tener leve retracción subcostal. * Puede requerir concentraciones bajas de O2 o nada ( Saturometría). * Evolución menos de 6hs. * Rx Normal.
31
# RN Sindrome de Distrés Respiratorio Cuáles/cómo son las comunicaciones en la Circulación Fetal
Comunicaciones fetales * vena umbilical * ductus venoso * foramen oval * ductus arterioso * arterias umbilicales * Baja resistencia de la placenta
32
# RN Sindrome de Distrés Respiratorio Cambios en la circulación al nacer
Clampeó del cordón 🡪 incremento de resistencia sistémica Comienzo de la respiración ↓ resistencia vascular pulmonar ↑ flujo sanguíneo al pulmón ↑ retorno sanguíneo a AI Cierre del foramen oval ↑ PO2 Cierre del ductus arterioso
33
# Taquipnea Transitoria del RN Definiciones en Taquipnea Transitoria del RN (TTRN)
* Taquipnea con retracción leve ( 32%) * Más frecuente en RN de término o cercano al término y /o cesárea * Edema pulmonar transitorio como concecuencia de una demora en la reabsorción del líquido pulmonar. * Bajo requerimiento de O2 * Mejoría entre 24/48hs., pero puede prolongarse hasta 5-7 días * Rx de tórax normal o congestión vascular, líquido en fisuras.
34
# Enfermedad de Membrana Hialina EMH caracteristicas
* SDR grave, en relación a la Edad Gestacional * Incidencia es 5 al 10% de los RNPT * Causa: insuficiente Surfactante por déficit o inactivación * RN pretérmino, incidencia > al 60% en RN con edad gestacional inferior a 28 semanas * 10 al 20% a las 34 semanas, e inferior al 5% a partir de las 36 semanas de edad gestacional
35
# Enfermedad de Membrana Hialina Fisiopatología de la EMH
36
# Enfermedad de Membrana Hialina Cuál el patrón RX en EMH?
Aumento de la densidad pulmonar homogénea con imagen de vidrio esmerilado, acompañado de broncograma aéreo y una dismunición del volumen pulmonar.
37
# Enfermedad de Membrana Hialina EMH cuál es el tratamiento?
Corticoides Prenatales Surfactante Oxígeno ARM- CPAP
38
# Síndrome de Aspiración Meconial Cuál el patrón RX en SAM?
Imagenes algodonosas alternando con zonas hiperaireadas. Patrón en PANAL DE ABEJAS
39
# Síndrome de Aspiración Meconial Cuáles son los cuidados en SAM?
* Cuidado Fetal previniendo la hipoxia intrauterina * Cuidados en la UCIN de complejidad ( temperatura, ruidos, canalizacón umbilical, etc). * Intubación y aspiración endotraqueal en presencia de líquido meconial * Espeso solo cuando existe apnea o depresión neonatal( hipotonía o bradicardia) * Terapia respiratorio : O2, Halo, ARM , Oxido Nítri
40
# Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal Definición de Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal (HPPN)
* Presión arterial pulmonar elevada tras el nacimiento que **condiciona un cortocircuito derecha-izquierda** a través del **conducto arterioso y/o el foramen oval.** * Se observa sobretodo asociada a otros procesos pulmonares: **SAM, sepsis, hipoplasia pulmonar o EMH.** * **Más frecuente en RN a término y postérmino** ,por la mayor reactividad y desarrollo muscular de las arteriolas pulmonares * Carasterística principal :Una patología pulmonar de base con** hipoxemia grave que no responde al tratamiento.** * **Diagnóstico diferencial con Cardiopatías** * La existencia de shunt ductal se confirma si existe **diferencia entre PaO2 (> 20 mmHg) o SatO2 (>5-10% preductal / posductal**
41
# Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal Por Hipoplasia Pulmonar
Hipoplasia Pulmonar puede ser primaria o secundaria y unilateral o bilateral. Las formas primarias son menos frecuentes. La hipoplasia pulmonar secundaria se asocia: -Oligohidramnios Malformaciones renales Hernia diafragmática congénita Masas mediastínicas o abdominales Derrame pleural, ascitis e hidropesía fetal pueden comprimir y dificultar el desarrollo pulmonar Etiopatogenia: disminución del número de vasos pulmonares Concecuencias :**alteraciones gasométricas, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, que propician el aumento de resistencia vascular pulmonar**
42
# Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal **Diagnóstico**
**Ecocardiografía** * Hipertensión pulmonar * Shunt derecha-izquierda * ductus - foramen oval * Desplazamiento del tabique interventricular a la izquierda **Gradiente** * PaO2 > 20mmHg * SatO2 > 5-10% preductal/posductual.
43
# Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal **Etiología**
* Sepsis temprana * Hipoplasia pulmonar * (HDC, oligoamnios) * SAM grave * EMH * “Idiopática” * Cardiopatías * Hipoflujo pulmonar * Dogas Maternas: Indometacina , aspirina
44
# Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal **Patogenia**
Hipoxemia ↓ Acidosis ↓ * Hipertensión pulmonar * Shunt derecha-izquierda * ductus y/o foramen oval Con esto cuasa * ↓ Número de vasos * ↑ Muscular *Hipoflujo pulmonar y vuelve a la hipoxema ↓ Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal
45
# Neumotórax Neumotórax en el RN Causas:
| * Espontáneo * Por maniobras de reanimación * SALAM ( aspiración de líqu
46
# Neumotórax Neumotórax en el RN Clínica:
**Hipoventilación del lado comprometido** Auscultación **desplazamiento de tonos cardíacos hacia el lado sano**
47
# Neumotórax Neumotórax en el RN **Diagnóstico**:
RX de torax
48
# Neumotórax Neumotórax en el RN **Diagnóstico**:
drenaje pleural
49
Cuáles son los objetivos cuando hablamos de ASFIXIA PERINATAL
* RECONOCER SIGNOS Y MANISFESTACIONES CLÍNICAS DEL RECIÉN NACIDO CON ASFIXIA PERINATAL CAUSAS Y FACTORES DE RIESGOS QUE LADETERMINAN. * COMPRENDER LA FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL. * CONSIDERAR LAS PRINCIPALES SECUELAS DISCAPACITANTES DE LA ASFIXIA PERINATAL. * SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON EHI . * NEUROPROTECCIÓN CON SULFATO DE MAGNESIO
50
# ASFIXIA PERINATAL En que pensamos cuando se habla de ASFIXIA PERINATAL?
* Alteración aguda de parámetros vitales ocasionada por **HIPOXIA y ACIDOSIS** que producen una **reducción del intercambio** metabólico y nutricional normal entre el feto y la madre. * Se altera la homeostasis fetal con riesgo de isquemia. * Según la intensidad del trastorno inducirán desde daños leves y reversibles hasta la muerte cerebral.
51
# ASFIXIA PERINATAL Cómo se define la asfixas perinal?
Es la agresión producida al feto o recién nacido alrededor del momento del nacimiento por la falta de oxígeno y/o de una perfusión tisular adecuada. Conduce a **HIPOXEMIA e HIPERCAPNIA con ACIDOSIS METABOLICA** significativa
52
En qué conduce la asfixia perinatal?
**HIPOXEMIA e HIPERCAPNIA con ACIDOSIS METABOLICA** significativa
53
# ASFIXIA PERINATAL Cuál es la incidencia de la ASFIXIA PERINATAL Arg
Países desarrollados: la incidencia de asfixia perinatal severa es cerca de 1 x 1000 nacidos vivos. ***Países en vías de desarrollo de 5 a 10 x 1000 nacidos vivos.**
54
# ASFIXIA PERINATAL Cuáles son los factores de riesgo para ASFIXIA PERINATAL?
**FACTORES DE RIESGO INTRAPARTO**: FIEBRE MATERNA, POSICIÓN OCCIPITO POSTERIOR PERSISTENTE Y EVENTOS INTRAPARTOS AGUDOS.  **FACTORES DE RIESGOS ANTEPARTO:** BAJO STATUS SOCIOECONÓMICO, HISTORIA FAMILAR DE CONVULSIONES, EMBARAZO POSTERIOR A TRATAMIENTO DE FERTILIDAD, ENFERMEDAD TIROIDEA MATERNA, PREECLAMPSIA SEVERA, HEMORRAGIA VAGINAL, INFECCIÓN VIRAL, PLACENTA ANORMAL , RCIU , POSTERMINO.  **FACTORES DE RIESGOS INDEPENDIENTE ANTEPARTO** FUERON MAL CONTROL PRENATAL PRIMÍPARA Y EMBARAZO MULTIPLE.  **FACTORES DE RIESGOS INDEPENDIENTES** INTRAPARTO FUERON PRESENTACIONES DIFERENTES A LAS CEFALICAS, RPM , PROLAPSO DEL CORDON, TRABAJO DE PARTO PROLONGADO.
55
# ASFIXIA PERINATAL Cómo están divididos los factores de riesgo para ASFIXIA PERINATAL?
* FACTORES DE RIESGO INTRAPARTO: * FACTORES DE RIESGOS ANTEPARTO: * FACTORES DE RIESGOS INDEPENDIENTE * ANTEPARTO * FACTORES DE RIESGOS INDEPENDIENTES * INTRAPARTO
56
# ASFIXIA PERINATAL Cuáles son los factores de riesgo **INTRAPARTO**?
* FIEBRE MATERNA, * POSICIÓN OCCIPITO POSTERIOR PERSISTENTE Y * EVENTOS INTRAPARTOS AGUDOS
57
# ASFIXIA PERINATAL Cuáles son los factores de riesgo **ANTEPARTO**?
* BAJO STATUS SOCIOECONÓMICO, * HISTORIA FAMILAR DE CONVULSIONES, * EMBARAZO POSTERIOR A TRATAMIENTO DE FERTILIDAD, * ENFERMEDAD TIROIDEA MATERNA, * PREECLAMPSIA SEVERA, * HEMORRAGIA VAGINAL, * INFECCIÓN VIRAL, * PLACENTA ANORMAL , * RCIU , * POSTERMINO.
58
# ASFIXIA PERINATAL Cuáles son los factores de riesgo **INDEPENDIENTE ANTEPARTO**?
* MAL CONTROL PRENATAL * PRIMÍPARA Y * EMBARAZO MULTIPLE.
59
# ASFIXIA PERINATAL Cuáles son los factores de riesgo **INDEPENDIENTE INTRAPARTO**?
* PRESENTACIONES DIFERENTES A LAS CEFALICAS, * RPM , * PROLAPSO DEL CORDON, * TRABAJO DE PARTO PROLONGADO
60
# ASFIXIA PERINATAL Cuáles puede ser las poxible etiliologias de la asfixia perinatal?
* DE ORIGEN MATERNO * FETAL * NEONATAL
61
# ASFIXIA PERINATAL Cuáles pueden ser los factores maternos para la asfixia perinatal?
* Reducción del flujo de sangre al espacio intervelloso * Hipovolemia * Hipotensión arterial. * Compresión de la vena cava y de la aorta. * Resistencia elevada al aporte sanguíneo .*Reducción de la capacidad de transporte de oxigeno de la sangre. * Anemia * Metahemoglobinemia intoxicación con Monóxido de Carbono
62
# ASFIXIA PERINATAL Cuáles pueden ser los FACTORES FETALES Y PLACENTARIO para el desarrollo de la asfixia perinatal?
1. **Perfusión placentaria perturbada** * Oclusión mecánica del cordón umbilical nudo real procidencia. * Presión de perfusión baja debida a medicaciones hipotensoras o a IC. * Placenta previa o desprendimiento de placenta
63
# ASFIXIA PERINATAL Cuáles pueden ser los FACTORES NEONATALES para el desarrollo de la asfixia perinatal?
***Problemas de la ventilación con pulmón anormal** * Alteración en la unión neuromuscular , incluida la miastenia grave * Pulmón hipoplásico * Pulmón inmaduro *** Depresión del Centro Respiratorio** * Hipoxia intraparto * Medicación mater *** Circulación Pulmonar anormal** * Hemorragia de fosa posterior anomalías neurológicas congénitas * Anormalidades congénitas * Derivaciones de derecha a izquierda persistentes
64
# ASFIXIA PERINATAL INTERCAMBIO DE GASES MATERNO FETAL | Recuente los factires de la circulación placentaria
**La transferencia de O2 desde la madre al feto depende principalmente de tres factores:** 1. Flujo transplacentario adecuado. 2. Diferencia en la afinidad del O2 por las hemoglobinas ( **niveles bajos de 2,3- difosfoglicerato ** que contiene la hemoglobina fetal **aumenta la afinidad por el O2**) **desplaza la curva a la izquierda** en relación a la Hg materna. 3. Liberación de Pco2 desde la sangre fetal a la materna
65
# Asfixia perinatal Cuáles son los cambios qué pasan al nacimeinto en la circulación y respiración pulmonar?
* La **entrada de aire** en los alveolos determina el **desplazamiento del liquido pulmonar** el cual se reabsorbe. * Las arteriolas pulmonares se abren y permite un **aumento de flujo sanguíneo a los pulmones**. * La sangre eyectada del **ventrículo derecho** antes se desviaba a través del ductus ahora se dirige a los pulmones. * La **precarga del VI** antes dada por el flujo de la **VCI** a través del foramen oval es ahora determinada por el re**torno venoso pulmonar.** * El clampéo del cordón umbilical condiciona un aumento de la resistencia vascular sistémica que junto con el descenso de la resistencia vascular pulmonar determina i**nversión del gradiente de presión** y comienzo del **cierre** de los canales fetales **FO Y CONDUCTO ARTERIOSO.**
66
# Asfixia perinatal Qué Trastornos en la apaptación a la vida extrauterina pueden ocurrir ante situaciones de hipoxia FETAL?
* **EL LÍQUIDO PULMONAR PERMANECE EN LOS ALVÉOLOS** Puede darse en prematuros muy pequeños, en neonatos con depresión respiratoria por fármacos o con expresión del sufrimiento fetal agudo. * **EL FLUJO PULMONAR NO AUMENTA** Refleja el sufrimiento fetal agudo que produjo **HIPOXEMIA y ACIDOSIS** que llevan a que las arteriolas pulmonares no se dilaten y el conducto permanece abierto por lo que la sangre no llega a los pulmones. * **EL GASTO CARDÍACO SE VE COMPROMETIDO.** Se compromete el VD por presión pulmonar aumentada y el VI por disminución de la precarga y la poscarga sumando el compromiso en la contractibilidad secundaria a la hipoxemia.
67
# Asfixia perinatal FRACASO EN LA TRANSICION NORMAL
* **LAS PRIMERAS RESPIRACIONES NO SON EFICACES** * Para sacar el líquido alveolar o el meconio. * **HAY HIPOTENSION SISTÉMICA DEL RN** * Por excesiva perdida sanguínea disminución de la contractibilidad miocárdica o bradicardia por la hipoxia. **NO DISMINUYE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR** * Por vasoconstricción de las arteriolas pulmonares, lo cual provoca hipotensión pulmonar persistente del recién nacido.
68
# Asfixia perinatal Qué nos permite el APGAR
* ES UN METODO OBJETIVO DE CUANTIFICAR LA CONDICIÓN DEL RECIEN NACIDO. ES ÚTIL PARA REUNIR INFORMACIÓN DEL ESTADO GENERAL Y LA RESPUESTA A LA REANIMACIÓN, PERO NO DEBE UTILIZARSE PARA DETERMINAR * * **LA NECESIDAD DE REANIMACIÓN** * **CUALES PASOS SON NECESARIOS O CUANDO EMPLEARLOS**
69
# Asfixia perinatal CLASIFICACIÓN SEGÚN APGAR
* EN RN DE TERMINO O PREMATUROS GRANDES UN VALOR INFERIOR A 7 ES ANORMAL EN CUALQUIER MOMENTO. * CUANDO AL MINUTO LA PUNTUACION ES DE 4 A 6 LA DEPRESIÓN ES MODERADA CUANDO AL MINUTO ES DE 3 O MENOR ES GRAVE. * LUEGO AL QUINTO MINUTO SI ES INFERIOR A 7 TAMBIEN SE CONSIDERA GRAVE
70
# Asfixia perinatal Segun la CLASIFICACIÓN SEGÚN APGAR, cuándo se considera depresión grave?
* CUANDO AL **MINUTO ES DE 3 O MENOR ES GRAVE.** * LUEGO AL **QUINTO MINUTO SI ES INFERIOR A 7** TAMBIEN SE CONSIDERA **GRAVE**
71
# Asfixia perinatal Cuales son los RN QUE DEBEN SER CONTROLADOS LUEGO DEL NACIMIENTO?
* **Peso al nacimiento entre 2000 y 2200 grs o mayor de 4200 grs** * **Bajo peso para la EG** * Antecedentes de líquido amniótico meconial * Ruptura prematura de membranas por más de 18 hs * Hijo de madre diabética * Hijo de madre con hipertensión arterial * Antecedentes de hijo anterior fallecido en el periodo neonatal * Nacimiento por cesárea * Hipotermia Taquipnea * Puntuación de Apgar menor de 5 al primer minuto o de 7 al quinto minuto * Infección materna * Sospecha de corioamnionitis * Embarazo gemelar * Ingesta materna de medicamentos riesgosos para el feto * Madres alcohólicas y drogadicta
72
# Asfixia perinatal Cuál es la estimativa de muertes atribuidas a asfixia perinatal?
 Se estima que anualmente en el mundo ocurren cuatro millones de muertes neonatales de las cuales el **23%** son atribuidas a asfixia perinatal.  **El 85% de los RN de termino iniciara respiraciones espontaneas dentro de 10 a 30 seg. del nacimiento**  Un 10% responderán durante el secado y la estimulación .  Cerca del 3 % iniciara respiraciones después de la ventilación con presión positiva (VPP).  Un 2 % requerirá intubación para apoyar la función respiratoria.  El 0,1% requerirá masaje cardiaco y/o adrenalina para lograr esta transició | Fuente Hospital Italiano.
73
# Asfixia perinatal APNEA PRIMARIA VS APNEA SECUNDARIA
**HIPOXIA** 1. PERÍODO INICIAL DE RESPIRACIONES PROFUNDAS (BLOQUEO). 2. CESE DE LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS: APNEA PRIMARIA, HAY CIANOSIS PERO EL TONO MUSCULAR ESTA CONSERVADO. **SI LA ASFIXIA CONTINUA :** 1. PERÍODO DE RESPIRACIONES PROFUNDAS Y JADEANTES. 2. APNEA SECUNDARIA QUE SE MANIFIESTA COMO C**IANOSIS, HIPERTENSIÓN Y AUSENCIA DE TONO Y REFLEJOS**
74
# Asfixia perinatal Cuando consederamos APNEA PRIMARIA ?
**Cuando hay HIPOXIA** 1. PERÍODO INICIAL DE RESPIRACIONES PROFUNDAS (BLOQUEO). 2. CESE DE LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS: APNEA PRIMARIA, **HAY CIANOSIS PERO EL TONO MUSCULAR ESTA CONSERVADO.**
75
# Asfixia perinatal Cuando consederamos APNEA SECUNDARIA ?
SI LA **ASFIXIA CONTINUA :** 1. PERÍODO DE RESPIRACIONES PROFUNDAS Y JADEANTES. 2. APNEA SECUNDARIA QUE SE MANIFIESTA COMO: **CIANOSIS, HIPERTENSIÓN Y AUSENCIA DE TONO Y REFLEJOS**
76
# Asfixia perinatal CuáLes son las dos fallas PATOGÉNENICAS DE LA ASFIXIA PERINATAL?
* FALLA ENERGETICA PRIMARIA * FALLA ENERGÉTICA SECUNDARIA
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# Asfixia perinatal Cuál es la patogénia en la FALLA ENERGETICA PRIMARIA?
**Hipoxia –Metabolismo anaeróbicoPiruvato a lactato- Descenso de pH.** * **Corteza inhibida** –**edema cerebral conalteración de la bomba Na K dependiente de ATP**. * Si los fenómenos hipóxicos son catastróficos el deterioro fetal es rápido. **Sin embargo,** el parto inmediato acompañado de una reanimación efectiva puede detener la progresión de la lesión cerebral neonatal
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# Asfixia perinatal Cuál es la patogénia en la FALLA ENERGETICA SECUDARIA?
* A**lrededor de las 24 hs** se evidencia una **disminución progresiva de ATP con alteración de la fosforilación oxidativa** a nivel mitocondrial a pesar del aporte de Oxígeno y glucosa con **aumento de lactato en el tálamo.** * El desarrollo de la **falla energética secundaria es paralelo a la aparición de actividad eléctrica paroxística y convulsiones** por aumento de la liberación de neurotransmisores excitatorios como **GLUTAMATO Y ASPARTATO** por la **falla de bomba NA K ATP**
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# Asfixia perinatal Porqué ocurre la ACTIVIDAD ELÉCTRICA PAROXÍSTICA EVENTOS CITOTÓXICOS?
* **ELEVACIÓN DEL CA INTRACELULAR** * Influjo de CA intracelular liberación de calcio desde el retículo endoplasmático y la mitocondria, se activan las fosfolipasas proteasas y nucleasas con daño celular secundario. * **LIBERACIÓN DE RADICALES LIBRES** * Producción de radicales libres a través de la ciclooxigenasa, acido araquidónico y xantin oxidasa por la microglía activada astrocitos y neutrófilos con NO, produciendo vasodilatación cerebral. * **MECANISMOS INFLAMATORIOS** * Estos procesos se asocian a la liberación de citoquinas proinflamatorias como interleuquinas y FNT. Con daño neuronal por citotoxicidad mediada por toxinas combinadas con la activación de microglías y astrocitos.
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# Asfixia perinatal Cómo se da el MECANISMO DE ASFIXIA?
1. INTERRUPCIÓN DE CIRCULACIÓN UMBILICAL. 2. ALTERACIÓN DEL INTERCAMBIO DE GASES EN LA PLACENTA. 3. ALTERACIÓN EN LA CIRCULACIÓN HACIA LA PLACENTA. 4. DETERIORO DE LA OXIGENACIÓN MATERNA. 5. INCAPACIDAD DEL RN PARA LA EXPANSIÓN PULMONAR Y TRANSICIÓN CON ÉXITO DE LA CIRCULACIÓN FETAL A LA CARDIOPULMONAR.
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# Asfixia perinatal Cómo son las MANIFESTACIONES CLINICAS | Cómo se clasifica
Según la clasificación de SARNAT de los Estadios clínicos de la EHI * Grado 1 Leve * Grado 2 Moderada * Grado 3 Grave Evalua los grados de: * Nivel de cociencia * Tono muscular * Postura * Reflejo de Moro * Reflejo succión * Función autonímica * Pupilas * Convulsiones * EEG * Duración
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# Asfixia perinatal Cómo son las MANIFESTACIONES CLINICAS Según la clasificación de SARNAT de los Estadios clínicos de la EHI * Grado 1 Leve
* Nivel de cociencia→ HIPERALERTA E IRRITABLE * Tono muscular→ NORMAL * Postura→ LIGERA FLEXIÓN DISTAL * Reflejo de Moro→ HIPERREACTIVO * Reflejo succión→ DEBIL * Función autonímica→ SIMPATICO * Pupilas→ MIDRIASIS * Convulsiones→ AUSENTES * EEG→NORMAL * Duración <=24horas
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CLINICAS Según la clasificación de SARNAT de los Estadios clínicos de la EHI * Grado 2 moderado
* Nivel de cociencia→ LETARGIA * Tono muscular→ HIPOTONIA * Postura→ fuerte flexión distal * Reflejo de Moro→ debil incompleto * Reflejo succión→ debil o ausente * Función autonímica→ parasimpatico * Pupilas→ miosis * Convulsiones→ frecuentes * EEG→alteral¿do * Duración: de 2a 14días
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# Asfixia perinatal CLINICAS Según la clasificación de SARNAT de los Estadios clínicos de la EHI *** Grado 3 GRAVE **
* Nivel de cociencia→ ESTUPOR * Tono muscular→ FLACIDEZ * Postura→ DESCEREBRACIÓN * Reflejo de Moro→ AUSENTE * Reflejo succión→ AUSENTE * Función autonímica→ DISMINUIDA * Pupilas→ POSICION MEDIA * Convulsiones→ RARAS * EEG→ANORMAL * Duración: HORAS A SEMANAS
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# Asfixia perinatal CLASIFICACIÓN DE SARNAT CUADRO
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# Asfixia perinatal Cuál es el prognostico luego de clasficiación clínica de SARNAT
**98% DE LOS NEONATOS CON ESTADIO LEVE TIENE BUEN RESULTADO.** No conlleva **riesgo** de **mortalidad un 6-24 %** presentan retrasos del desarrollo psicomotor. Los síntomas mejoran a las 72 horas.  **LA DIFICULTAD RADICA EN PREDECIR LOS NEONATOS CON ESTADIO MODERADO **. El riesgo de mortalidad está cerca del 3% y entre un 20-45% presentan secuelas moderadas a severas.  **96% DE LOS NEONATOS CON ESTADIO SEVERO PRESENTAN RESULTADO SOMBRIO**. La **mortalidad** es muy **elevada 50-75%** y prácticamente todos los sobrevivientes presentan secuelas neurológicas.
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# Asfixia perinatal Cuando pueden aparecer los sintomas de Asfixia perinatal?
**las primeras 12 hs :** * *Ausencia de respuesta a estímulos sensoriales. * Alteración de patrón respiratorio hasta falla respiratoria. * Hipotonía generalizada hasta tono incrementado. * Pupilas mióticas hiporreactivas. * Convulsiones en las primeras 6 a 12 hs. * Alteración de la succión- deglución
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# Asfixia perinatal DX de Asfixia perinatal
**HISTORIA CLINICA MATERNA EL 90% DE LAS CAUSAS DE ASFIXIA SE DEBE A COMPLICACIONES INTRAUTERINAS.** **CUATRO COMPONENTES QUE DEFINEN LA ASFIXIA:** * **ACIDOSIS METABOLICA.** * PUNTAJE DE APGAR ENTRE 0-3 DESPUES DEL QUINTO MINUTO. * SIGNOS NEUROLÓGICO EN EL PERÍODO NEONATAL. * COMPLICACIONES SISTEMICAS EN DIFERENTES ÓRGANOS
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# Asfixia perinatal Para el dx de asfixias perinatal cuáles son los 4 componentes que definen la asfixia?
* **ACIDOSIS METABOLICA.** * **PUNTAJE DE APGAR ENTRE 0-3 DESPUES DEL QUINTO MINUTO.** * **SIGNOS NEUROLÓGICO EN EL PERÍODO NEONATAL.** * **COMPLICACIONES SISTEMICAS EN DIFERENTES ÓRGANOS**
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# Asfixia perinatal En el DX de Asfixia perinatal cómo podemos esperar la EVALUACIÓN BIOQUÍMICA
* PH DE SANGRE DE CORDON PH < 7 CON EB MAYOR MENOS 10 SIGNIFICA ASFIXIA INTENSA Y DE MAYOR DURACIÓN. * PH NORMAL >7,20 SU VALOR PREDICTIVO ES MAYOR Y MUY PROBABLEMENTE NO HUBO ASFIXIA INTENSA
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# Asfixia perinatal Cuáles son las EVALUACIONES SUPLEMENTARIAS frente la sospecha de Asfixia perinatal?
* EEG * ECOGRAFÍA ventrículos colapsados por edema cerebral). * TOMOGRAFIA COMPUTADA( hipo densidad cortico subcortical con aumento de densidad de núcleos de la base). * RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR( perdida de la diferenciación entre la corteza y la sustancia blanca). * ESTUDIOS DE VELOCIDAD DE FLUJO SANGUINEO CEREBRAL.( IR MENOR A 0,55 EN LAS PRIMERAS 72 HS ES DE MAL * PRONOSTICO) * LABORATORIO. * PROTEINAS EN LCR. * CPK BB. * EVALUACIÓN DEL FLUJO CEREBRAL aumento de la VFSC y disminución del IR.
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# Asfixia perinatal Cómo es el Tratamiento de Asfixia perinatal?
* ADECUADA REANIMACIÓN . * MANTENER ADECUADA TEMPERATURA, VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN. * EVITAR LA HIPOTENSIÓN. * TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES. * SULFATO DE MAGNESIO ( EMBARAZADAS 24-32-SEM). * HIPOTERMIA
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# Asfixia perinatal Cuáles son objetivos de la **hipotermia** y su mecanismo de acción en la asfixia perinatal?
* **REDUCE EL METABOLISMO CEREBRAL.** *** DISMINUYE LA UTILIZACIÓN DE ENERGÍA.** * **REDUCE LA ACUMULACIÓN DE ÓXIDO NÍTRICO.** * **INHIBE LA CASCADA INFLAMATORIA Y EL FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO.** * S**UPRIME LA ACTIVIDAD DE LOS RADICALES LIBRES.** * **DISMINUYE LA FALLA ENERGETICA SECUNDARIA.** * I**NHIBE LA APOPTOSIS.** * **DISMINUYE LA EXTENSION DEL DAÑO CEREBRAL.**
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# Asfixia perinatal Cuál son los CRITERIOS PARA HIPOTERMIA?
* EDAD GESTACIONAL DE 36 SEMANAS O MAS. * INGRESO ANTES DE LAS 6 HASTA 24 HORAS DEL NACIMIENTO. * PH MENOR O IGUAL A 7 Y EB 16 A LA PRIMERA HORA. * PH DE 7,01-7,15 Y UN DEFICIT DE BASE 10-15,9 CON UN * EVENTO PERINATAL AGUDO APGAR A LOS 10 MINUTOS * MENOR DE 5 Y VENTILACION MECANICA AL NACER. * PRESENCIA DE ACTIVIDAD CONVULSIVA. * DIAGNOSTICO DE EHI MODERADA A SEVERA
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# Asfixia perinatal Cuál son los CRITERIOS DE EXCLUSIÓN PARA HIPOTERMIA?
* ANORMALIDADES CONGÉNITAS MAYORES. * SEVERA RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (-1800 GRS). * RECIEN NACIDOS NO INGRESADOS A LAS 24 HORAS DE VIDA.
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# Asfixia perinatal En Asfixia perinatal, cuando e **debe intubar y ventilar** ?
* Hay respiraciones espontáneas ineficaces. * Desaturación a pesar de la administración de oxígeno (O2) a flujo libre. * Insuficiencia respiratoria en los gases sanguíneos. * Crisis convulsivas tempranas que interfieran con la respiración. * La administración de O2 mediante una cánula nasal probablemente sea una mejor estrategia que el uso de halo cefálico con el objetivo de evitar la hipertermia. * Se debe monitorear la saturación de oxígeno continua, con un objetivo de saturación preductal de 90% a 95%. * Se deben realizar ajustes del respirador con los objetivos trazados de límites de presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) y presión parcial de oxígeno (PO2). * Se debe realizar estado ácido-base (EAB) de acuerdo con las necesidades del paciente
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# Asfixia perinatal En Asfixia perinatal, qué control **cardiovascular** debemos hacer?
* Monitorización cardiorrespiratoria continua con monitor multiparamétrico (FC FR y TA) * Ecocardiografía. * La HTA es una consecuencia común de la isquemia miocárdica. * Solo si se sospecha hipovolemia, se deben dar 10-20 ml/kg de solución fisiológica. * Considerar administrar inotrópicos. * Recordar que la hipoxia produce alteración de las enzimas miocárdicas, por lo tanto, es aconsejable solicitar su dosaje al ingresar y posteriormente. * Monitorear los valores de ácido * láctico
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# Asfixia perinatal En Asfixia perinatal, qué control **Metabólico** debemos hacer?
* **glucemia y EAB.** * Hepatograma. * **Asegurar el aporte de glucosa** suficiente para **prevenir la hipoglucemia** y monitorear los niveles de glucosa para **evitar la hiperglucemia**. * **Evitar las correcciones con bicarbonato** teniendo en cuenta las causas de acidosis metabólicas para tratarlas
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# Asfixia perinatal En Asfixia perinatal, qué control de los **Líquidos y electrolitos** debemos hacer?
* Colocar una sonda nasogástrica (**SNG**) abierta. * deben restringir los fluidos a 40-50 ml/kg/día. * La restricción de líquidos es esencial, debido al **riesgo** de** secreción inapropiada de hormona antidiurética e insuficiencia renal**. * Evaluar el **ritmo diurético**. * Realizar el control de electrolitos, **calcio, magnesio, urea y creatinina**. * **Nutricional** * iniciar nutrición parenteral total (**NPT**) * beneficios de **administrar calostro**
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# Asfixia perinatal En Asfixia perinatal, qué control **Infectológico** debemos hacer?
* *i existe la posibilidad de sepsis, se toma **cultivos** de sangre y comenzar un **tratamiento antibiótico** con * **ampicilina y gentamicina**. * Realizar la curva de reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction; PCR, por sus siglas en inglés) cuantitativa y, **si los cultivos son negativos, suspender el antibiótico precozmente.**
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# Asfixia perinatal En Asfixia perinatal, qué control **Hematológico** debemos hacer?
* monitorear hematocrito, recuento de plaquetas, * tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina * parcial activada (KPTT) y fibrinógeno, y realizar las * correcciones necesarias
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# Asfixia perinatal Cuáles son los **EFECTOS ADVERSOS DE LA HIPOTERMIA?**
* AUMENTOS DE LA VISCOCIDAD SANGUINEA. * ACIDOSIS METABOLICA * DISMINUCIÓN DE LA DISPONIBILIDAD DE OXIGENO * INCREMENTO DEL POTASIO EXTRACELULAR * ARRITMIAS CARDIACAS * ALTERACIÓN DE LA COAGULACIÓN * DISFUNCIÓN PLAQUETARIA * SÍNDROME COREICO
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Cómo es el SEGUIMIENTO DEL RN CON ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA
* A PESAR DE LA INCORPORACIÓN DE LA HIPOTERMIA TERAPEÚTICA LA ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICA CONTINÚA SIENDO UNA **CAUSA IMPORTANTE DE MORTALIDAD Y DISCAPACIDAD NEUROLÓGICA**. LASCONSECUENCIAS SOBRE EL NEURODESARROLLO Y LA CALIDAD DE VIDA JUSTIFICA QUE ESTOS PACIENTES SEAN INCLUIDOS EN SEGUIMIENTO * **TODOS LOS NIÑOS CON EHI HAYAN RECIBIDO O NO TRATAMIENTO CON HIPOTERMIA DEBEN SER INCLUIDOS EN EL PROGRAMA DE SEGUIMIENTO HASTA LOS 2 AÑOS DE EDAD**
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# EHI ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA Cómo es la** PARÁLISIS CEREBRAL **por ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA?
* **TRASTORNO MOTOR SECUNDARIO** A LA ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA NEONATAL. * TERMINO INESPECÍFICO QUE HACE REFERENCIA A LA EXISTENCIA DE UN TRASTORNO PERMANENTE NO PROGRESIVO QUE **AFECTA EL TONO**, LA **POSTURA** Y LOS **MOVIMIENTOS** Y QUE ES DEBIDO A UNA LESION SOBRE EL CEREBRO EN DESARROLLO.
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# EHI ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA Cómo es el **DIAGNÓSTICO DE PARALISIS CEREBRAL**?
* LESIÓN AISLADA DE NÚCLEOS DE LA BASE Y TÁLAMOS SUELEN TENER FORMAS **DISCINÉTICAS** (DISTONIAS Y ATETOSIS) MUY DISCAPACITANTE CON AFECTACIONES OROMOTORAS CON NIVEL I**NTELECTUAL NORMAL**. II-IV DEL GMFCS (SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE LA FUNCIÓN MOTORA GRUESA) * LESIONES MUY EXTENSAS DE NÚCLEOS DE LA BASE-TÁLAMOS CON DAÑO DE SUSTANCIA BLANCA SE ASOCIAN A **PC ESPASTICA Y A AFECTACIÓN FUNCIONAL GRAVE**. N**IVEL DE INTELIGENCIA VARIABLE** IV-V DEL GMFCS. * DAÑO AISLADO DE SUSTANCIA BLANCA Y CORTEZA PC ESPASTICA Y CON UN PATRÓN DE AFECTACIÓN **PREFERENTEMENTE DE MIEMBROS INFERIORES GRADO LEVE A MODERADO** I-III DEL * GMFCS
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Cómo es la VALORACIÓN MULTIDISCIPLINARIA DEL NIÑO CON EHI NEONATAL QUE DESARROLLA **PARALISIS CEREBRAL**.
* ALTERACIONES MOTORAS * Convulsiones * Remitir a rhabilitación fisioterapia, vig de alteraciones y complicaciones * Alteraciones visuales * Deficit congnitivo
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Cómo es el seguimiento de la paralisis cerebral por EHI ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA
* **ALTERACIONES OROMOTORAS** Trastornos de la alimentación y del lenguaje. Malnutrición. Gastrostomía. GASTROENTEROLOGÍA Y NUTRICIÓN * **EPILEPSIA** 10 a 20% del total de niños y un 50% se da en el primer año de vida. CONVULSIONES CONTROL POR NEUROLOGIA * **ALTERACIONES VISUALES** Afección de núcleos de la base y talamos VALORACIÓN Y SEGUIMIENTO. * **PÉRDIDA AUDITIVA.** * **DEFICIT COGNITIVO** Y PROBLEMAS DEL COMPORTAMIENTO se da en un 25 a 35 % de los casos. * **ESTABLECER TIPO, DISTRIBUCIÓN Y NIVEL FUNCIONAL** REHABILITACIÓN , * FISIOTERAPIA Y TERAPIA OCUPACIONAL REMITIR A NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA * VIGILANCIA DE LAS PATOLOGÍAS ORTOPÉDICAS
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# EHI ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA Cuál es la frecuencia en el seguimiento?
* **EHI LEVE CON IMÁGENES NORMALES O DAÑO AISLADO LEVE O MODERADO DE LA SUSTANCIA BLANCA**. 9 A 12 MESES DE EDAD Y LUEGO A LOS 2 AÑOS * **EHI LEVE O MODERADA Y LESIONES LEVES DE GANGLIOS DE LA BASE** 6 MESES 12MESES Y 2 AÑOS. * **EHI MODERADA O GRAVE Y LESIONES EXTENSAS DE SUSTANCIA BLANCA con trastornos cognitivos y del lenguaje, trastornos conductuales trastornos visuales y epilepsia**. SE REALIZA SEGUIMIENTO EXTENSO DESDE LOS 6 MESES. * E**HI MODERADA O GRAVE Y LESIONES MODERADAS A GRAVES GANGLIOTALAMICAS alteración de la función oromotora, trastornos de la alimentación y la comunicación** ALTO INDICE DE PC A PARTIR DE 3 MESES. * **EHI GRAVE CON LESIONES GRAVES DE GANGLIO DE LA BASE Y DAÑO DE SUSTANCIA BLANCA alteración motora, discapacidad visual y epilepsia, imposibilidad de alimentación oral y alt de manejo de secreciones** 3 MESES * EN ADELANTE en conjunto con Nutrición y gastroenterología
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EHI ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA **LEVE**
IMÁGENES NORMALES O DAÑO AISLADO LEVE O MODERADO DE LA SUSTANCIA BLANCA. Seguieminto de 9 A 12 MESES DE EDAD Y LUEGO A LOS 2 AÑOS
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EHI ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA **LEVE O MODERADA**
* LESIONES EXTENSAS DE SUSTANCIA BLANCA con trastornos cognitivos y del lenguaje, trastornos conductuales trastornos visuales y epilepsia. * SE REALIZA SEGUIMIENTO EXTENSO DESDE LOS 6 MESES
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EHI ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA ** MODERADA GRAVE**
* LESIONES MODERADAS A GRAVES GANGLIOTALAMICAS alteración de la función oromotora, trastornos de la alimentación y la comunicación * **ALTO INDICE DE PC A PARTIR DE 3 MESES**
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EHI ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA **GRAVE**
* LESIONES GRAVES DE GANGLIO DE LA BASE Y **DAÑO DE SUSTANCIA BLANCA alteración motora, discapacidad visual y epilepsia,imposibilidad de alimentación oral y alt de manejo de secreciones.** * **3 MESES EN ADELANTE en conjunto con Nutrición y gastroenterología**
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NEUROPROTECCIÓN FETAL EN PARTO PRETERMINO INMINENTE
* PARTO INMINENTE. * TRABAJO DE PARTO ACTIVO CON * DILATACION > 4 CON O SIN ROTURA DE MEMBRANAS. * NACIMIENTO PRETERMINO PROGRAMADO CON INDICACIÓN FETAL Y/ O MATERNA. DESDE LAS 24 SEM A LAS 31,6 SEM
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Cuál es el MECANISMO DE ACCIÓN SULFATO DE MAGNESIO?
* ESTABILIZACIÓN HEMODINAMICA MEJORA LA PERFUSIÓN CEREBRAL. * PREVENCIÓN DE LA LESION EXCITATORIA Y DE LA ESTABILIZACIÓN NEURONAL CON MEJORA DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA. * PROPIEDADES ANTIOXIDANTES. * PROPIEDADES ANTIINFLAMATORIAS
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EFECTOS ADVERSOS del SULFATO DE MAGNESIO
* **MATERNOS** DISMINUCIÓN O ABOLICIÓN DE LOS REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS,TUFORADAS,HIPOTENSIÓN ,DEPRESIÓN RESPIRATORIA QUE PUEDE LLEVAR AL PARO RESPIRATORIO, BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR,BRADICARDIA, PARO CARDIACO. * **FETALES** DISMINUCIÓN DE LA VARIABILIDAD DE LA FRECUENCIA CARDÍACA FETAL A CORTO PLAZO EN REGISTRO CARDIOTOCOGRÁFICO, SIN RELEVANCIA CLINICA. NO SE ASOCIO A DEPRESIÓN FARMACOLÓGICA DEL NEONATO NI CON MODIFICACIONES DEL PUNTAJE APGAR.
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CONTRAINDICACIONES del SULFATO DE MAGNESIO
MIASTENIA GRAVIS BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR INSUFICIENCIA RENAL- OLIGOANURIA
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INTOXICACIÓN POR SULFATO DE MAGNESIO
ANTE LA SOSPECHA POR ABOLICIÓN DE REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS, DISMINUCIÓN DE FR, DEPRESIÓN RESPIRATORIA, BRADICARDIA O PARO CARDÍACO. ❖ A**DMINISTRAR GLUCONATO DE CA 1 GR EV LENTO.** ❖ ADMINISTRAR O2 POR CANULA, MÁSCARA, COLOCAR OXIMETRÍA DE PULSO Y EN CASOS SEVEROS, INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL Y ASISTENCIA RESPIRATORIA MECÁNICA