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Internato > Nefro: DHE > Flashcards

Nefro: DHE Flashcards

1
Q

Vr do Na

A

Na plasmático = 135-145 mEq/L. Preferência por uma localização extracelular

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2
Q

Formula da osmolaridade

A
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3
Q

Formula osmolaridade com nitrogênio da uréia sanguínea

A
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4
Q

Formula osmolaridade efetiva

A
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5
Q

Calculo Gap osmótico. Função

A

Gap Osmótico = Osm medida (osmômetro) - Osm plasmática calculada
Se Gap Osm >10mOsm/L = Intoxicação exógena

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6
Q

Mecanismo do ADH

A

ativação das aquaporinas no túbulo coletor que geram reabsorção de água. Deixando a urina mais concentrada

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7
Q

Manifestações dos distúrbios do sódio

A

manifestações neurológicas variáveis

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8
Q

Valor Hiponatremia

A

[Na+] plasmático < 135mEq/L

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9
Q

Etiologias da hiponatremia

A

excesso de água, mecanismo que passa pela ativação do ADH (hipovolemia, SIADH e hipotireoidismo)

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10
Q

Osmolaridade na hiponatremia

A
  • A hiponatremia é hipo-osmolar devido a redução da [Na+].
  • Existe hiponatremia hiperosmolar (Hiperglicemia e manitol hipertônico)
  • Existe hiponatremia isosmolar (presença de substâncias no sangue que confunde a máquina: Hiperlipidemia ou Proteinemia ). Chamado tb pseudo-hiponatremia
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11
Q

Hiponatremia aguda

A

Instala hiponatremia <48h

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12
Q

hiponatremia não aguda

A

instalação >48h → “compensada”

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13
Q

Alteração no neurônio quando ocorre hiponatremia aguda. Citas sintomas

A

edema neuronal: cefaleia, convulsão, coma

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14
Q

Alteração no neurônio quando ocorre hiponatremia não aguda

A

Tempo para adaptação (#eliminação de solutos, como eletrólito e aminoácidos), reduzindo a Osm intracelular, impedindo edema neuronal, podendo ser oligossintomático ou assintomático

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15
Q

Principal causa da hiponatremia. Explique fisiopato

A

Hipovolêmia (sangramento, vômitos, diarreia, perda urinária). A retenção de água pelo ADH gera a diluição do sódio → hiponatremia

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16
Q

Etiologias da SIADH

A
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17
Q

Fisiopatologia da SIADH

A
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18
Q

Fisiopatologia da Síndrome perdedora de sal

A

Estimulo ao ADH não compensa a perda de água: hiponatremia com hipovolemia

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19
Q

TTO da hiponatremia

A

Reposição de Na é restrita a hiponatremia aguda sintomática

20
Q

Reposição de Na

A
  • Sintomas da hiponatremia aguda surgem quando Na <125
  • aumentar entre 8-10mEq/L, sendo o 12 o limiar máximo
21
Q

Melinolise pontina cerebral

A

Desmielinização da ponte devido correção rápida da hiponatremia. Nome quando ocorre na ponte, mas pode ocorrer em outros lugares (desmielinização osmótica)

22
Q

Valor da hipernatremia

A

[Na+] >145mEq/L

23
Q

Etiologias da hipernatremia

A

incapacidade de pedir líquidos (ex: coma, RN, idoso) ou por deficit do ADH

24
Q

QC da hipernatremia

A

devido a desidratação neuronal ocorre cefaleia, coma, hemorragia (desidratação pode gerar retração do tecido e rasgar pequenos vasos)

25
Q

TTO da hipernatremia

A
  • Água potável por VO ou enteral (por meio de cateter nasogástrico)
  • Se for necessário uma reposição de água acima do tolerado utilizar:
    • Soluções hipotônicas SG5% ou NaCl 0,45% (IV)
  • Redução da [Na+] em até 10mEq/L nas primeiras 24h
26
Q

Consequência de um tto rápido da hipernatremia

A

edema cerebral

27
Q

Valor de referência do potássio

A

K+ plasmático = 3,5-5,5 mEq/L

28
Q

Função do K

A

manter a diferença de potencial transmembrana (importante para a condução do estímulo elétrico → necessária para a excitabilidade neuromuscular)

29
Q

As 2 formas de controle do potassio

A
  • fluxo celular e aldosterona (mecanismo principal)
30
Q

Descreva o fluxo celular de K+ e situações que geram entrada de K+ na célula

A
31
Q

Descreva o funcionamento da aldosterona

A
32
Q

Concentração do K, quando hiperaldosteronismo/hipoaldosteronismo

A
  • hiperaldosteronismo, gera redução do K+ sérico.
  • hipoaldosteronismo gera aumento do K+ sérico
33
Q

Valor de hipocalemia

A

K+ sérico <3,5mEq

34
Q

Etiologias da hipocalemia

A

1 - Relaciadas ao fluxo celular: alcalose, tto de cetoacidose, Beta2 agonista, reposição de vitamina B12 (#estimula formação de hemácias, consumindo o potássio)
2 - Perda:
- Hiperaldosteronismo (primário* ou secundário**)
- *Ex: tumor de suprarrenal
- **Rim com baixa perfusão que estimula o sistem renina-agiotensina-aldosterona
- Vômitos (#redução de H+ que gera a alcalose, aumentando a perda de K+ na urina devido a aldosterona) e diarreia
- Anfotericina B (#gera uma isuficiência renal com hipocalemia)

35
Q

QC da hipocalemia

A

Manifestações musculares: Fraqueza, íleo paralítico, caimbra e alterações eletrocardiográficas

36
Q

Alterações eletrocardiográficas da hipocalemia

A

achatamento da onda T (pode inverter). Onda U* fica mas nítida, aumento do intervalo QT e aumento da onda P. QRS pode alargar, mas não é tão comum

37
Q

TTO da hipocalemia

A
  • Potassio 40-80mEq/dia VO*, com zapore KCl 6% - 15ml, 3x/dia
38
Q

TTO da hipocalemia no caso de: intolerância oral, paciente vomitando, K<3 ou ECG alterado

A

KCl 10-20mEq/h IV

39
Q

Valor da hipercalemia

A

K+ >5,5mEq

40
Q

Etiologias da hipercalemia

A
  • Liberação do potassio pela célula: acidose (#liberação de K+ pela célula e interiorização do H+), rabdomiólise, lise tumoral, hemólise maciça
  • Retenção: Hipoaldosteronismo (insuficiência suprarrenal), IECA (antagoniza sistema renina-agiotensina-aldosterona), espironolactona (antagozina a aldosterona), insuficiência renal, heparina (antagoniza aldosterona)
41
Q

QC da hipercalemia

A

Fraqueza muscular, caimbra, alterações eletrocardiográficas. Nesse não é comum íleo paralítico

42
Q

ECG na hipercalemia

A

aumento da onda T em “tenda”, redução do intervalo QT e redução da onda P. Nesse o QRS fica alargado, podendo alargar de forma que faz o aspecto sinusoidal

42
Q

ECG na hipercalemia

A

aumento da onda T em “tenda”, redução do intervalo QT e redução da onda P. Nesse o QRS fica alargado, podendo alargar de forma que faz o aspecto sinusoidal

43
Q

TTO da hipercalemia

A

maior risco é a arritmia:
1° medida: avaliar se ECG esta alterado. Se sim: Gluconato de cálcio 10% IV 1 amp, 2-5min. Pode repetir em 5-10min (Tem como função estabilizar a membrana)
2° medida: reduzir o K+ armazenando na célula (essa maneira é mais rápida do que eliminar o potassio): Glicoinsulinoterapia IV na proporção insulina 10U + glicose 50g em 20-60min. Outras possibilidades: Beta-2-agonista inalatório (conferir se paciente não esta com palpitação ou arritmia), NaHCO3 IV (se houver acidose)
3° medida: eliminar o potassio por meio da perda renal ou digestiva: renal é com Furosemia. Via digestiva é com Resina de troca (ex: sorcal)

44
Q

TTO da hipercalemia refratária

A

diálise

Internato (16 decks)

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