Nefro X Flashcards

(46 cards)

1
Q

Qual a fisiopatologia da nefropatia diabética?

A

Hiperglicemia sustentada provoca aumento da reabsorção de glicose no TP. O aumento da reabsorção de glicose aumenta a reabsorção de sódio (cotransportador SGLT2). Com o aumento da reabsorção de sódio há mais reabsorção de água, provocando hipervolemia. Isso libera o ANP (peptídeo natriuretico atrial), que dilata a arteoriola aferente, levando à hiperfiltração. É a hiperfiltração que dá início ao quadro de nefropatia diabética (aumento de TFG).

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2
Q

O que marca o inicio da glomerulopatia no DM?

A

Expansao mesangial

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3
Q

O que leva a expansão mesangial no DM?

A

A hiperfiltração e o aumento da reabsorção de Na pelo aumento de SGLT2, temos menos sódio na mácula densa, ativando SRAA, que provoca vasoconstrição da arteoríola eferente. Com a vasodilatação da aferente (ANP) + vasoconstrição da eferente (SRAA), temos hipertensao glomerular, que causa a expansão mesangial

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4
Q

O que a expansão mesangial causa?

A

Desorganização dos podócitos, aumento das fendas de filtração e culmina na albuminúria

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5
Q

Quais são as fases da nefropatia DM?

A

Fase 1: hiperfiltração - aumento da TFG em 20 - 40%
Fase 2: microalbuminúria - 30 - 300 mg/g
Fase 3: macroalbuminúria - > 300 mg/g
Fase 4: IR e azotemia

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6
Q

A partir de qual fase a nefropatia da DM é irreversível?

A

Fase 3

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7
Q

Quais outros comemorativos aparecem na fase 3 da nefropatia da DM?

A

HAS, edema periférico, retinopatia

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8
Q

Quais os tipos de glomeruloesclerose na nefropatia DM?

A

Difusa = mais comum

Nodular: mais específica, chamados nódulos de Kimmelstiel-Wilson

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9
Q

Quais os comemorativos que aparecem na fase 4 da nefropatia DM?

A

Sd urêmica e hipoglicemia

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10
Q

Quando rastrear nefropatia DM?

A

Anualmente e após 5 anos do diagnóstico - se DM1

Anualmente e imediatamente após o diagnóstico- se DM2

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11
Q

Qual a conduta para nefropatia DM?

A
Controle da glicemia (HbA1c < 7%)
BRA/iECA
MEV
Controle de PA
Controle de DLP
Inibidor de SGLT2
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12
Q

Quais os 2 tipos de nefropatia hipertensiva?

A

Nefroesclerose hipertensiva benigna

Nefroesclerose hipertensiva maligna

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13
Q

Qual a diferença entre NEHB e NEHM?

A

A NEHB ocorre em hipertensos de longa data
A NEHM ocorre em uma emergência hipertensiva (PAS > 180 e/ou PAD > 120 com lesão de órgão alvo (rim, no caso). O rim sofre uma necrose fibrinoide (bulbo de cebola)

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14
Q

Qual o quadro clínico da NEHB?

A

Hipertenso de longa data + elevação da creatinina + proteinúria + retinopatia + hipertrofia/sobrecarga do VE

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15
Q

Qual o quadro clínico da NEHM?

A

IRA + HAS grave + hematúria (micro ou macro) + proteinúria acentuada + retinopatia grave + pode haver EAP, encefalopatia, etc,

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16
Q

Qual a conduta para NEHB?

A

Controle de PA, iECA/BRA se tiver proteinúria

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17
Q

Qual a conduta para NEHM?

A

Internação e usar drogas paraenterais (nitroprussiato, por ex)

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18
Q

Qual o mecanismo da lesão renal por anemia falciforme?

A

Polimeros formados pela hemoglobina S se depositam nos vasos renais, causando fenômenos oclusivos e isquemia na medula renal. Assim, a medula não consegue ficar concentrada, o ADH não atua direito, causando poliúria e urina diluída.

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19
Q

Qual o quadro clínico da doença renal por anemia falciforme?

A

Poliúria, isostenúria, necrose de papila (dor lombar, hematúria, febre)

20
Q

Qual a doença mais ligada a síndrome de fanconi?

A

Mieloma múltiplo

21
Q

Qual a fisiopatologia da síndrome de fanconi?

A

O mieloma é uma neoplasia de plasmócitos, que produzem imunoglobulinas, que se acumulam e se depositam no túbulo, causando um “desligamento” do túbulo proximal.

22
Q

Qual o quadro clínico da síndrome de fanconi?

A

Glicosúria, bicarbonatúria, fosfatúria, aminoacidúria, acidose metabólica. Pode cursar com nefrocalcinose ou amiloidose primária

23
Q

Quais são as classes da nefrite lúpica?

A

Classe I: mesangial - pacientes assintomáticos
Classe II: mesangial proliferativa - proteinúria e hematúria leves
Classe III: proliferativa focal - gravidade intermediária
Classe IV: proloferativa difusa - mais comum. Cursa com sd nefrótica, hematúria, HAS, disfunção renal.
Classe V: membranosa - sd nefrotica. Pode ter anti-DNA e C3 normais.
Classe VI: esclerosante avançada - rins em estado terminal

24
Q

Como fazer o diagnóstico da nefrite lúpica?

A

Anti-DNA de dupla hélice elevado, redução do complemento (C3, C4, CH50), sedimento urinário ativo (hematúria, piúria). Fazer BX sempre que possível, especialmente se tiver proteinúria > 1 g/d, proteinúria > 0,5 g/d com EAS alterado, elevação de Cr sem outro motivo aparente

25
Qual a abordagem da nefrite lúpica?
Hidroxicloroquina para todos IECA, controle de comorbidades Para classe I ou II com prot > 1 g/d, considerar azatioprina ou micofenolato. Classe III ou IV: pulsoteeapia com metilpred + micofenolato ou ciclofosfamida, manutenção ou com corticoide oral + azatioprina ou micofenolato. Classe VI: diálise
26
Qual a fisiopatologia da nefropatia na esclerodermia?
Vasoespasmo renal
27
Quais as 3 formas de esclerodermia? Quais acometem os rins?
Cutâneo limitada, cutâneo difusa e visceral exclusiva. Acometem os rins as duas últimas.
28
Como podem ser os acometimentos renais na esclerodermia em relação ao tempo?
Agudo (crise renal esclerodérmica) ou crônico (endarterite proliferativa)
29
Qual o quadro clínico da crise renal esclerodérmica?
IRA, hipertensão acelerada maligna (EAP, confusão mental), anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia
30
Qual a conduta para crise renal esclerodérmica?
IECA
31
Quais são os fatores de risco para crise renal esclerodérmica?
Homem, negro, forma cutâneo difusa e uso de corticoide
32
Quais os dois tipos de amiloidose?
Primária (AL) e secundária (AA)
33
Qual a fisiopatologia da amiloidose AL?
Depósito de proteínas de cadeia leve no coração, nervos periféricos, rins e língua
34
Qual a fisiopatologia da amiloidose AA?
Depósito de proteínas de fase aguda em glomérulos, vasos e túbulos
35
Quais inflamações podem desencadear AA?
TB, osteomielite, AR
36
A amiloidose AA pode causar tanto IRA pré-renal quanto renal. V ou F?
Verdadeiro. A amiloidose AA pode provocar depósitos nos vasos renais, causando IRA pré-renal por hipoperfusão, mas também pode se depositar nos túbulos, provocando síndrome de Fanconi.
37
Qual o quadro clínico da AL?
Macroglossia, síndrome nefrótica, pode complicar com TVR, pode cursar com IR com rins aumentados.
38
Como fazer o diagnóstico de amiloidose?
Bioópsia primeiro de regiões menos nobres, como pele. Se necessário, biópsia renal. Lembrar que a amiloidose se cora com vermelho do congo.
39
Qual o quadro clínico da granulomatose de Wegener?
Tríade: trato respiratório superior (rinossinusite/perfuração de septo) + acometimento pulmonar + acometimento renal (sd nefrítica + injúria renal)
40
Como é chamada a GNRP com ANCA positivo?
GNRP pauci-imune
41
Qual o principal marcador laboratorial da granulomatose de Wegener?
C-ANCA
42
Qual a conduta para pacientes com granulomatose de Wegener?
Pulsoterapia com corticoide + imunossupressor Manutenção com metrotrexate ou azatioprina Plasmaférese se perda da função renal acelerada ou atividade inflamatória renal. TX é uma opção.
43
Qual vasculite associada a HepB ativa?
PAN
44
Qual o quadro clínico da PAN?
HAS + GESF secundária (glomérulos não atingidos têm hiperfluxo) + infarto renal
45
Como diagnosticar PAN?
ANCA negativo, HepB ativa, urina 1 normal, angiografia renal/mesentérica. Cuidado com a BX, pode sangrar muito por causa de microaneurismas.
46
Qual a conduta para PAN?
Corticóide + imunossupressor | Tratar HepB se houver