Nefrologia Flashcards

(61 cards)

1
Q

Quais as principais funções renais?

A

Excreção de substâncias do metabolismo (cr, Ur)
Produção de eritropoetina, renina, vitamina D, prostaglandinas e cininas
Equilíbrio ácido-básico
Regulação do volume extracelular e osmolaridade
Regulação da concentração plasmática de K, Ca, P, Mg, Na, Cl, HCO3
Eliminação de drogas e toxinas

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2
Q

Quais as estruturas glomerulares responsáveis pela permeabilidade a proteinas?

A

Endotélio, celulas mesangiais, podócitos , membrana basal

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3
Q

Quais as funções do Tubulo contorcido proximal?

A

Maior responsável por reabsorções no processo de formação do ultrafiltrado.
70-90%: Na , K, Cl, HCO3,
100% glicose, vitaminas, proteinas de BP, AA.
60% Ca

É ainda reponsável pela produção de NH3 e secreção de H+
Secreção de drogas e endotoxinas

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4
Q

Funções da alça de Henle

A

Concetração do ultrafiltrado ( sistema contra corrente)
Reabsorçao de agua
Produção das proteínas Tomm-Hospall
Reabsorçao (menor parte) de Na, K,Cl,Ca,Mg

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5
Q

Funções túbulo contorcido distal

A

Absorçao de Na e Cl (cotransportador)

Impermeável a Água

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6
Q

Funções do tubulo coletor

A

Absorção de água, Na, K
Porção cortical: Na-K-ATPase - ação da aldosterona
Porção medular: ação do ADH, que aumenta expressao de aquaporinas
Local final da produção do ultrafiltrado e produção da urina

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7
Q

Qual a Ação da aldosterona e por quem é produzida?

A

Aumenta a excreção de K em troca de Na ou H+ na porção cortical do TCP.
Produzida pelas glândulas suprarrenais

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8
Q

Qual o funcionamento do SRAAA?

A

Baixa perfusão renal estimula a produção de renina pelas células justaglomerulares, a renina ativa o angiotensinogênio (produzido pelo fígado), em angiotensina 1, a ECA (produzida pelas células endoteliais do pulmão e rim), converte angiotensina 1 em angiotensina 2. A angiotensina 2 estimula aldosterona.

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9
Q

Quais ações da angiotensina 2?

A

Estimulo à aldosterona
Estímulo ADH
Vasoconstrição da arteríola aferente
Estímulo sistema simpático

OU SEJA——- AUMENTO PA

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10
Q

O que é corposculo de malpighi?

A

Tufo glomerular + capsula de bownman

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11
Q

Homem, tabagista de longa data, com quadro de perda ponderal e hematúria macroscópica (sem causa aparente), qual possível diagnóstico?

A

TUmor trato urinário

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12
Q

Como AINES atuam na vasodinâmica glomerular?

A

Gerando Vasoconstriçao da arteriola aferente de forma deletéria, principalmente em pacientes com baixa TFG

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13
Q

Como os iSGLT2 atuam na hemodinâmica glomerular?

A

Vasoconstrição da arteríola aferente de forma protetora, reduzindo a pressao de filtração, reduzindo a proteinúria

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14
Q

Quais medicamentos causam vasodilatação da arteríola eferente?

A

IECA, BRA ( inibi proteinúria ao reduzir a pressao de filtração)

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15
Q

Do que é composto o aparelho justaglomerular e qual sua principal função?

A

Composto por: arteriola aferente, arteriola eferente,macula densa, mesângio extraglomerular.
Produção da renina

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16
Q

Qual a função da mácula densa?

A

Reflexo tubuloglomerular:
Queda da concentração de Na— dilatação arteriola aferente e aumento do RFG
Aumento da concentração de Na- constrição arteriola aferente (angiotensina 2) - redução da RFG

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17
Q

Quais os tipos de hiponatremia?

A

Hipotônica hipervolêmica; hipotonica euvolêmica, hipotônica hipovolêmica

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18
Q

Qual disturbio do Na está relacionado a desidratação ?

A

Hipernatremia hipovelemica

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19
Q

Tipos de hiponatremia hipovolêmica

A

Na urinario baixo: Vômitos,diarreia, hemorragia

Na urinário alto: diureticos tiazidicos (natriureticos), hipoaldosteronismo

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20
Q

Causas de hiponatremia hipervolêmicas

A

ICC, Cirrose hepática, insuficiência renal

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21
Q

Qual quadro clínico mais grave relacionado a hiponatremia?

A

Edema cerebral

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22
Q

Quais principais sintomas da hiponatremia?

A

Cefaleia, vomitos,sonolencia, crise convulsiva

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23
Q

Qual o tratamento da hiponatremia sintomática?

A

Correção lenta com solução hidrossalina 3%

Corrigir 3 MEQ nas primeiras 3 horas. E ni maximo 8-12 mEq em 24h.

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24
Q

Qual a complicaçao relacionada a reposição rápida de Na?

A

Desmielinização osmótica

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25
V ou F Os tiazidicos podem causar um tipo de disturbio do sodio e pode ser tratamento de outro tipo?
Verdadeiro. Pode causar hiponatremia hipovolemica, por provocar natriurese e pode ser usado no tratamento de diabetes insipidus nefrogênica
26
O que é diabetes insipidus e ela se relaciona com qual disturbio do Na?
É a deficiencia da açao do ADH, podendo ser central - baixa produção pela adeno-hipófise, ou nefrogênica relacionada com a resistência do TC à ação do ADH. E relaciona-se com hipernatremia euvolêmica
27
Qual medicamento pode gerar diabetes insipidus nefrogênica?
Litio
28
Como se da o tratamento da hipernatremia?
Primeiramente, deve-se estabilizar o volume do paciente com soro 0,9. Apos a estabilização volêmica: uso de soro 0,45. Taxa maxima para reduzao: 0,5-1 mEq/L/h, em 24h.
29
Qual é o principal risco da redução de Na serico de maneira rapida?
Edema cerebral
30
Qual é o papel dos AINES no tratamento da diabetes insipidus nefrogênica?
AINES atuam na inibição da síntese renal de prostaglandinas, que antagonizam a ação do ADH
31
Com Quais alterações laboratoriais os tiazidicos se relacionam?
Hiponatremia, hipercalcemia, hipocalemia, acidose metabólica
32
Quais as funções do Ca no organismo?
Integridade fisiologica do osso Meio extracelular exerce diferentes funcoes na: contração muscular, transmissão neurológica, coagulação, sinais intracelulares
33
Quais são as principais alterações laboratoriais em um paciente com síndrome da lise tumoral?
Hiperuricemia (>8 ou aumento de 25% do basal. Hipercalemia (>5,5 ou aumento de 25% do basal) Hiperfosfatemia (>4,5 ou aumento de 25% do basal) Hipocalcemia (<7 ou redução de 25% do basal) Injuria renal aguda: elevação da Cr (KDIGO) Oliguria em geral está presente
34
Qual é a base do metabolismo do calcio?
A porcentagem de Ca livre circulante apesar de ser pequena (99% nos ossos) é a fração relevante nesse caso. Existem dois principais hormonios que regulam o metabolismo do Ca: PTH e Calcitriol. O PTH é produzido pelas paratireoides- que possuem receptores sensiveis a Ca (CaR). Quando a [Ca] é reduzida, esses CaT estimulam a liberação do PTH que promove a reabsorção ossea de Ca-osteoclastos) e a reabsorção de Ca nos TCD. Niveis altos de Ca reeuzem a produção de PTH. A vit D ativa, é denominada calcitriol é responsavel pela absorção intestinal do Ca ( a forma ativa depende de uma enzima produzida pelos rins)
35
Quais os disturbios do Ca e os seus respectivos falores laboratoriais de referencia?
Hipercalcemia [Ca]> 10,5 (grave >14) | Hipocalcemia [Ca] < 8,5 (grave <8)
36
Quais as causas mais comuns de hipercalcemia?
PTH dependentes: aumento do PTH, a mais comum e hiperparatireoidismo primário (uma glândula produZindo mais oth autonomamente) ``` PTH independente: (o nivel de PTH esta normal): Oncogenica- Tumor produz PTHrp Intoxicação por vit D Doenças granulomatosas (sarcoidose e TB) Uso crônico de diurético tiazido ```
37
Qual classe de diurético se relaciona com hipercalcemia?
Tiazidicos
38
Quais doencas se relacionam com o aumento de calcitriol?
Granulomatosas (sarcoidose e TB) | Estimulam a produção de 1-alfa-hidroxilase
39
Qual o manejo da hipercalcemia moderada?
Hidratação volumosa (4-6 L SF em 24h) Pamidronato (90 mg IV, dura te 4 a 6h) Furosemida 20-40 mg- após expansão volemica Corticosteroide 1mg/kg - linfoma, mieloma, doenças granulomatosas
40
Qual manejo da hipercalcemia grave
Manejo moderado (SF+ pamidronato+ furo) + calcitonina
41
Quando é indicado ouso de corticosteroide na hipercalcemia ?
Cancer (mieloma), doenças granulomatosas sarcoidose e TB
42
Quais sinais clínicos estão relacionados com a hipocalcemia?
CHVOSTEK e TROUSSEAU
43
Causas de hipocalcemia?
PTH baixo (baixa reabsorção), agenesia de paratireoide, destruição da paratireoide apos tireoidectomia) PTH alto: deficiencia de vit D, resistência a vit d, medicação FUROSEMIDA, anticonvulsivantes e bifosfonados, DRC, hipomagnesemia crônica
44
Quais medicamentos relacionam-se com a hipocalcemia?
Furosemida, anticonvulsivante, bifosfonatos
45
Qual o mecanismo da hipocalcemias na DRC?
Em pacientes com TRG<45 há redução da massa de nefrons funcionantes. Diminuindo a secreção de P, aumentando por tanto sua concentração serica. Concomitantemente ocorre a reducao da produção da 1-alfa-hidroxilase, eeduzindo a conversao da vitamina d inativa em calcitriol, o que reduz tambem, a reabsorcao de Ca. Essa queda de Ca estimula os CaT a produzirem PTH, o Ca reabsorvido pelo PTH encontra-se com o P livre, ocorrendo uma reação quelosante, que aumenta o risco de calcificacoes ectopicas em tecidos moles, como vasos, levando a possíveis complicações cardiovasculares
46
Como ocorre o controle hormonal do metabolismo do fosfato?
PTH : fosfaturico (estimula a redução do P) Calcitriol: aumenta a reabsorção intestinal de fosfato FGF-23: hormônio produzido por osteócitos, promove a excreção tubular do fosfato e suprime o calcitriol
47
Principais causas de hipofosfatemia?
``` Alcoolismo, hiperparatireoidismo primario, Tubulopatias proximais (fanconi) ```
48
Quais principais sinais da hipocalcemia?
Neuro musculares
49
Qual a importância de se dosar Mg em quadros de Hipocalcemia?
A hipocalcemia resistente ao tratamento pode ser secundaria à hipomagnesemia e so melhora com a correção dos níveis sericos de magnésio
50
Quais os mecanismos que controlam a concentração sérica de K
Absorção intestinal Excreção/ reabsorção tubular (TCD e TC) Troca intra/ celular :Extra-celular transportador Na-k-atpase
51
Quais fatores causam maior perda de K para o meio EC pela NaKATPase?
Acidose Hiperglicemia Beta-bloqueadores
52
Quais fatores geram mais entrada K do meio EC para IC pela NaKATPase?
Insulina B agonistas Alcalose
53
Quais medicamentos se relacionam com hipocalemia?
Diuréticos de alça e tiazidicos | ATB aminoglicosideos e anfoterecina
54
Quais mecanismos de hipocalemia?
Medicamentoso, hiperaldo, Perdas gastro intestinais (diarreia, vomitos) Mecanismos de redistribuição IC/EC: insulina, b2- agonistas, alcalose
55
Quais medicacoes se relacionam com hipercalemia?
PRINCIPAIS: IECA, BRA, espironolactona, betabloq digitalicos (mais qdo associados a outro medicamento ou DRC), ciclosporin
56
Tratamento hipocalemia
Tratar causa base Suspensão de medicamentos espoliadores KCL 6% 10 a 20ml , 3 a 4 vezes por dia. preferencialmente via oral Se K<3: acesso venoso central é preferivel
57
Causas de hipercalemia
Consumo de alimentos ricos em K (DRC) Medicações (ieca, bra, betabloq) Hipoaldo Injuria celular: rabdomiolise, lise tumoral, hemolise, isquemia de grandes grupos musculares Mecanismos de redistribuição: acidose metabólica Beta-bloq, hiperglicemias
58
Tratamento de hipercalemia
1. ECG 2. Gluconato de Ca (se alteraçao no ECG, é cardioprotetor, nao reduz [k] 3. MedidAs de shift (glicoinsulinoterapia, bicarbonato, fenoterol b-agonista) 4. Expolicao: furosemida, sorcau, hemodialise
59
Qual alteração mais comum no ecg da hipocalemia
Onda U
60
Qual alteração mais comum do ecg da hipercalemia
Onda t apiculada (tenda)
61
Qual melhor conduta para paciente dialitico com hipercalemia?
Hemodialise