Nefrología Flashcards
(28 cards)
Requisitos para sx nefrótico
- Proteinuria > 3.5 g/24 hr
- Hipoalbuminemia (< 2.5-3 g/dL)
- Edema
- Hiperlipidemia
Diferenciales de sx nefrótico
- Enfermedad de cambios mínimos/nefrosis lipoide (causa más común en niños)
- Glomeruloesclerosis segmental focal (causa más común en adultos)
- Nefropatía membranosa
- Nefropatía diabética
- Nefropatía amiloide
- Glomerulonefritis membranoproliferativa
Fisiopatología de sx nefrótico
Daño a la BFG → hiperproteinuria → ↑ síntesis de proteínas hepáticas → pérdida de la electronegatividad de la BFG
Si la excreción > síntesis de proteínas → hipoalbuminemia → ↓ presión osmótica → edema
↑ niveles de ácidos grasos (lipiduria) y ↓ inmunoglobulinas (↑ probabilidad de infecciones)
6 manifestaciones clínicas de sx nefrótico
- Hiperproteinuria > 3.5 g/24 hr
- Edema (comienza periorbital, después periférico)
- Hipoalbuminemia < 2.5-3 g/dL
- Hiperlipidemia (TG > 200 mg/dL y colesterol > 190 mg/dL)
- Estado de hipercoagulabilidad
- ↑ susceptibilidad a infecciones
- HTA en ocasiones
- Orina espumosa
- Hipocalcemia (tetanización, parestesia, espasmos)
¿Por qué existe mayor riesgo de embolismo y eventos trombóticos en px con sx nefrótico?
La pérdida de proteínas involucra pérdida de antitrombina III, proteína S y C, las cuales se encargan de mantener inactivos a los factores de la coagulación → si esto no sucede, los factores se activarán constantemente, ↑ síntesis de fibrinógeno → estado de hipercoagulación
Tratamiento que se da para disminuir la proteinuria
Inhibidores del RAAS
- ACEI (ramipril)
- ARA (losartán)
Se pueden dar en combinación con una dieta baja en sodio, diurético tiazídico, antagonista del receptor de mineralocorticoide
Manifestaciones del sx nefrítico
- Hematuria con acantocitos (RBC con múltiples proyecciones citoplasmáticas en forma de cuernos)
- RBC casts en orina (se unen en los túbulos y forman cilindros)
- Hipertensión (retención de Na y agua)
- Edema de leve a moderado
- Proteinuria (> 150 mg/24 hr, < 3.5 g/24 hr)
- Oliguria < 400 ml/24 hr (la inflamación ↓ la GFR)
- Azotemia (↑ creatinina y BUN en sangre)
- Piuria estéril
- Dependiendo de la causa, puede haber Ac
Fisiopatología del sx nefrítico
Respuesta inflamatoria dentro del glomérulo → liberación de citocinas → daño a la BFG → excreción de RBC (acantocitos) y ↓ GFR → hematuria, oliguria, azotemia, ↑renina → edema e hipertensión
Diferenciales del sx nefrítico
- Glomerulonefritis postestreptocócica (más común en niños)
- Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)
- Granulomatosis con poliangeitis
- Poliangeitis microscópica
- Sx de Churg-Strauss
- Sx de Goodpasture
- Sx de Alport
- Glomerulonefritis rápidamente progresiva
- Nefritis lúpica
Enfermedades que comúnmente pueden causar sx nefrítico-nefrótico
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Glomerulonefritis proliferativa difusa (manifestación más severa de LES)
Nefropatías en las que puedes encontrar ↓ C3 sérico
Glomerulonefritis postestreptocócica, nefritis lúpica, glomerulonefritis membranoproliferativa
Posibles causas de glomerulonefritis aguda post-infecciosa no estreptocócica
Bacteriana: endocarditis infecciosa, neumonía neumocócica, sífilis secundaria, fiebre tifoidea, meningococcemia, septicemia
Virus: hepatitis B y C, viruela, varicela, mononucleosis infecciosa, parotiditis, sarampión
Parasitaria: paludismo, toxoplasmosis
¿Cuál es la diminución anual media de la TFG?
1 ml/min por año por 1.73 m2
A los 30 años la TFG es 120 ml/min → anualmente disminuye hasta que a los 70 es alrededor de 70 ml/min (varia de persona a persona)
Definición de insuficiencia renal crónica
Alteración anatómica y/o funcional del riñón mayor a 3 meses
NOTA: el riesgo de progresión se vincula a la TFG y los niveles de albúmina en orina
En los casos que no es asintomática la IRA, ¿cuáles son los síntomas con los que se presenta?
Oliguria y anuria → si es severo se puede presentar con signos y síntomas urémicos.
En la mayoría de los casos, la poliuria aparece como resultado de alteraciones en la reabsorción tubular
Definición de insuficiencia renal aguda
Disminución abrupta de la función renal (días o semanas) que lleva al aumento repentino de creatinina y BUN
6 factores de riesgo para IRC
- Bajo peso al nacer
- DM
- HTA
- Obesidad infantil
- Enfermedades autoinmunes
- Edad avanzada
- Antecedentes familiares con IRC
- Episodios previos de IRA
- Anomalías estructurales del tracto urinario
Causas de la IRC
- Nefropatía diabética (más común)
- Hipertensión
- Glomerulonefritis
- Riñones poliquísticos
- Uso crónico de AINEs
- Lesión renal aguda
Acción de las PGI2 y PGE2, y cómo participan en el daño renal tras el consumo crónico de AINEs
Mantienen la vasodilatación de la arteria aferente para que el flujo sea adecuado y la TFG sea la óptima
La inhibición de COX ↓ la síntesis de PG → vasoconstricción de la arteria aferente → reducción del flujo intraglomerular y ↓ TFG
Desbalances electrolíticos más comunes en IRC
Hiperkalemia e hiperfosfatemia
Enzima sintetizada por los riñones que convierte el 25-hidroxicolecalciferol → 1,25-dihidroxivitamina D3
1alfa-hidroxilasa
¿Cómo se explica la hipocalcemia en la IRC?
La ↓ en producción de la 1alfa-hidroxilasa reduce la activación de la vit D → ↓ absorción de Ca a nivel intestinal, renal y óseo → ↓ niveles de Ca en plasma (la PTH se serena en respuesta a la ↓ Ca y activa a los osteoclastos (resorción) → problemas óseos)
fisiológicamente, la vit D3 activada aumenta los niveles de Ca y P en plasma
- ↑ absorción gastrointestinal
- ↑ reabsorción en los túbulos renales
- Promueve la mineralización en los huesos
Síntomas urémicos
Generales: fatiga, debilidad, pérdida de apetito, mal aliento, coagulopatías, anemia, náuseas y vómito
Cerebro: cefalea, asterixis, convulsiones, somnolencia, coma
Corazón: pericarditis urémica, derrame pericárdico, compresión, taponamiento cardiaco
Piel: escarcha urémica, prurito, cambios en la coloración
Fisiopato de IRA prerrenal
↓ irrigación a los riñones → ↓ GFR → activación del RAAS → ↑ aldosterona y ADH → ↑ reabsorción de Na, H2O y urea → ↑ osmolaridad urinaria
