Nefrología Flashcards

(51 cards)

1
Q

¿Por qué habría anemia normo normo en ERC?

A

Deficiencia de eritropoyetina

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Q

Mecanismo de acidosis tubular renal

A

Deficiencia en la reabsorción de HCO3

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3
Q

Mecanismo y clínica de sx nefritico

A

Inflamación y daño en la MBG

-Hipertensión
-Hematuria
-Edema

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Q

Mecanismo y clínica de Sx nefrótico

A

Daño en los podocitos

-Proteinuria >3.5 gr
-HIpoalbuminemia
-Edema

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5
Q

Causas de presentación cadenas libres de inmunoglobulinas (Bence Jones)

A

Amiloidosis, mieloma

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6
Q

Glomerulonefritis asociado a anticuerpos y que zona de la pared atacan
-Complejos inmunes circulantes
-Endotelio
-MBG
-Mesangio
Podocitos

A

-Complejos inmunes circulates: crioglobulinemia (crioglobuinas en sangre)
-Endotelio: vasculitis de pequeños vasos (ANCA)
-MBG: Goodpasture (Anti MBG)
-Mesangio: Nefropatia IgA (IgA
-Podocitos: Nefropatía membranosa (Anti fosfolipidos A2 receptor 1

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7
Q

Enfermedades con Sx nefrótico

A

-enfermedad de cambios minimos
-Glomeruloesclerosis focal y segmental
-Nefropatía membranosa

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8
Q

ECM
Descripción, dx y tx

A

-Niños
-Disfunción reversible del podocito
-Nefrótico fulminante
-Dx: ME (fusión de los pediculos del podocito)
-Tx: prednisolona 1 mg/kg 6 semanas)

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9
Q

FOCAL Y SEGMENTAL
Primaria: Causa, Tx

A

-mutación Apolipoproteína L1
-Nefrótico de inicio abrupto
-Tx: glucocorticoides

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10
Q

FOCAL Y SEGMENTAL
Secundaria: causas y tx

A

VIH, obesidad, hipertensión
-TX: tratar la causa, IECAS

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11
Q

NEFROPATIA MEMBRANOSA
Anticuerpos

A

Autoanticuerpos a la superficie de los podocitos
Fosfolipasa A2 receptor 1

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12
Q

NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Causas y Tx

A

-Idiopática
-Intoxicación metales pesados, drogas, infecciones

Tx: glucocorticoides, ciclofosfamida

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13
Q

Enfermedades con sx nefrítico

A

-Nefropatia IgA
-Henoch schonlein
-Glomeruloesclerosis mesangiocapilar

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14
Q

HENOCH SCHONLEIN
Mecanismo, clinica, dx y TX

A

-Vasculitis sistémica desencadenada por infección
-Clínica: Eritema petequial en nalgas y piernas, dolor abdominal, hematuria
-Dx: biopsia renal: depósitos de IgA
-Tx: resolución espontánea

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15
Q

GOODPATURE
Otro nombre, anticuerpo, clínica

A

Enfermedad anti MBG
-Anticuerpos a cadena a3 de colágeno tipo 4

-Clínica: glomerulonefritis (nefrítico), hemorragia de pulmón

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16
Q

GLOMERULTONEFRITIS POR INFECCIÓN
Características de laboratorio, etiología y Tx

A

-Streptococo

-Sx nefrítico, bajo nivel de c3 y c4, antiestreptolisinas (+)

Tx: soporte

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17
Q

TUBULOPATIAS (NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA Y CRÓNICA)
Causa, clínica

A

AGUDA: provocada por hipersensibilidad a fármacos (IBP)
clínica: hipersensibilidad (fiebre, eritema, eosinofilia)
-Tx: glucocorticoides

CRÓNICA
provocada por una aguda que no se resolvio
-Presenta fibrosis y daño renal
-ERC
-Riñones pequeños

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18
Q

ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL
Mutación, clínica, dx

A

PKD1 (85%)
-Dolor de espalda y abdomen (compresión)
-Dolor agudo por hemorragía intraquistica
-Hematuria
-Hipertensión

Dx: USG

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19
Q

ENFERMEDADES GLOMERULARES HEREDITARIAS
SÍNDROME DE ALPORT
-Mutación
-Mecanismo
-Clínica
-TX:

A

-COL4A5 (codifica colágeno tipo IV)

Mecanismo: provoca acumulación de colágeno anormal -> degeneración de la MBG

-Clínica: Hematuria -> enfermedad renal terminal, sordera y afecciones oculares

Tx: IECAS (DISMINUYE PROGRESO)

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20
Q

Mecanismo de diabetes insípida

A

Resistencia de los túbulos a la ADH

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21
Q

Sx de Fanconi
-Mecanismo
-Clínica

A

-Mecanismo: disfunción generalizada del túbulo proximal

-Fosfato bajo,
-Glucosuria
-Aminoaciduria
-Acidosis tubular proximal (Tipo 2)

22
Q

Características principales de ATR1, ATR2, ATR4

A

ATR1:
-provocada por un déficit en la excreción de (H)
-Orina con pH >5.5
-hipokalemia
-Asociada a nefrocalcinosis

ATR2:
-Déficit del túbulo proximal para la reabsorción de HCO3
-Asociado a Sx de Fanconi
-HCO3 urinario elevado

ATR4
-Respuesta inadecuada del riñón a la aldosterona
-Déficit en la excreción de (H) y una retención de (K)
.Hiperkalemia
-Asociada a diabetes

23
Q

Característica en común de Bartter, Gitelman y Liddle

A

Hipokalemia y alcalosis metabólica

24
Q

Características principales de Sx de Bartter

A

-Hipokalemia y alcalosis metabólica
-Genetica AR (infancia)
-Deficit en el cotransportador 2Cl/Na/K. (pierde todos por la orina)
-hipotensión
-Activación compensatoria del SRAA

25
Características principales del Sx de Gitelman
-Hipokalemia y alcalosis metabólica -AR (adolescencia -Defecto en el cotransportador NaCl en tubulo renal distal -Perdida masiva de Na y Cl -HipoMg -Activación del SRAA
26
Características principales del sx de Liddle
-Hipokalemia y alcalosis metabólica -AD (infancia) -Activación permanente del intercambiador Na/K (excreta K y retiene Na) -Hipertensión -Expansión de volumen Tx: amiloride
27
Causas de LRA prerrenal
-Falla cardiaca -sepsis -deshidratación -Hemorragia
28
Causas de LRA renal
-Fármacos -Infección -Toxinas -Enfermedades inflamatorias
29
Causas de LRA posrrenal
-Calculo -Cáncer de vejiga, prostata, cervical
30
Característicaas clínicas de LRA prerrenal, renal y post renal
Prerrenal: -hipotensión -taquicardia -pobre perfusión periférica -Na urinario disminuido Renal -hematuria -Proteinuria Postrenal -Obstrucción (USG)
31
Manejo LRA
-Líquidos: cristaloides (Hartman. Ringer) -Calcio: estabilizar miocardio -Glucosa e insulina: corregir Hiperkalemia -HCO3 Y Na: corregir acidosis -Descontinuar fármaco tóxicos (AINES, IBP, antibioticos)
32
Principal causa de ERC
Diabetes
33
Clínica de ERC
-Urea y creatinina -Asintomáticos hasta TFG<30 -Nicturia (temprano) -Cnasancio, falta de aire -Pérdida de peso -Nausea, vómito
34
¿A partir de qué momento se debe considerar la terapia de reemplazo renal?
-Síntomas que afectan a la calidad de vida -Usualmente TFG: <10
35
Contraindicaciones para trasplante de riñón
-Cáncer -Vasculitis -Enf. cardiovasculares -Riesgo alto de recaida
36
Tx inmunosupresor para trasplante renal
-Prednisona -Ciclosporina o tacrolimus -Aztioprina o micofenolato
37
Tx en IVU
-Primera opción: Trimetoprim o nitrofurantoina -Ciprofloxacino o cefalexina (generalmente efectivas) -Embarazo: penicilinas o cefalosporinas
38
Principal tipo de lito en urolitiasis
Calcio oxalato 60%
39
FR para urolitiasis
-Hipercalcemia -Baja ingesta de líquidos -Altas temperaturas -ATR1 -Dieta alta en en proteínas
40
Clínica de urolitiasis
-Colico renal (dolor de espalda que se extiende a la pared anterior del abdomen) -El dolor mejora al cambio de posicioón -Vomito, palidez, sudor -Hematuria
41
Dx y Tx de urolitiasis
Dx: TAC Tx: -diclofenaco 100 mg (90% <4 mm pasan espontáneamente) -Fragemntación con laser o nefrolitotomia percutánea)
42
Clínica de cáncer de riñón
-Triada: dolor en flanco, masa palpable, hematuria -Izquierdo: puede presenta varicocele -Síntomas constitucionales -Es productor de eritropoyetina (eritrocitosis)
43
Clínica y Tx de prostatitis
-Dolor al eyacular -Disuria -Aumento en la frecuencia -Dolor perineal o inguinal Tx: quinolonas
44
Clínica de Hiperplasia Benigna de prostata
-Chorro debil -Aumento en la frecuencia urinaria -Tenesmo -incontinencia de urgencia
45
Dx y Tx de hiperplasia prostatica
Dx: USG transrectal Tx -Bloqueadores a1a (tamsolusina) -> -Inhibidores a5 reductasa (finasteride) (Inhibe conversión de testosterona en dihidrotestosterona) -> Resección transureteral, enucleación laser
46
-Edad promedio de aparición de cancer de prostata -Sitio de crecimiento -Tipo más común
-70 años -Zona de periferia -Adenocarcinomas
47
Clínica de cáncer de prostata
-Sintomas de hiperplasia -Examen rectal: nodular y dura
48
Dx de cáncer de prostata
-Examen rectal -USG transrrectal -Antígeno prostático -RM para evaluar extensión
49
Tx de cáncer de prostata
-Prostatectomia El cáncer de próstata es sensible a andrógenos por lo que es necesario depletar andrógenos (ciproterona)
50
Principales tipos de cáncer de testículo
-Seminoma: túbulos seminiferos -Teratoma: células germinales
51
Clínica, dx y tx de cáncer de testículo
-Bul to testicular sin dolor -Dx: USG, bHCG, alfafetoproteínas, TAC pulmón Tx: Orquiectomía -Radioterapia en la primera etapa del seminoma