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NEFROLOGIA > NEFROLOGIA GERAL > Flashcards

NEFROLOGIA GERAL Flashcards

Parâmetros, HAS, crises hipertensivas e glomerulopatias

1
Q

Fatores de risco para DRC

A
  • Idade > 60 anos
  • Sexo (masculino)
  • Raça (negros)
  • HAS, DM, obesidade
  • Síndrome metabólica
  • Proteinúria persistente
  • Tabagismo
  • Qualquer manifestação de ateroesclerose
  • História familiar de doença renal crônica
  • Exposição a nefrotoxinas
  • Dislipidemia
  • Redução da massa renal
  • ITU recorrente
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2
Q

Creatinina

A

normal: 0,6 a 1,3
À medida que os rins começam a perder função, os níveis de creatinina no sangue vão se elevando. Isso ocorre porque essa molécula é constantemente produzida pelas células musculares e, ao mesmo tempo, eliminada exclusivamente pelos rins.

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3
Q

Parâmetros da urianálise

A

Cor
Ph 4,5 - 8
Hemácias: hematúria micro é +3 hemácias por campo ou macro +10
Leucócitos: piúria é entre 3 -10 leucócitos no campo; leucocitúria estéril pensar em tuberculose
Proteínas: 150-225mg/24 ou 30mg/m2/24h

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4
Q

Hematúria

A

hematúria micro: + 3 hemácias por campo

hematúria macro + 10 hemácias por campo

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5
Q

Leucocitúria

A

 Piúria: acima de 3 a 10 leucócitos por campo
 Infecção bacteriana: bacteriúria
 Leucocituria estéril: pensar em tuberculose (sinais de infecção urinária e urocultura persistente negativo, mas com leucocituria)
 Eosinofilúria: nefrite intersticial aguda

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6
Q

Tipos de proteinúria

A
  • Proteínas de cadeia leve: proteínas filtradas, mas que excedem a capacidade tubular de reabsorção (mieloma múltiplo)
  • Proteinúria seletiva: albuminúria (perdas de cargas negativas do endotélio fenestrado (nefropatia de lesões mínimas)
  • Proteinúria não-seletiva: ruptura da barreira glomerular (maioria das glomerulonefrites)
  • Proteína tubular: defeito na capacidade de reabsorção normal do túbulo proximal – encontram-se grandes quantidades de beta2 – microglobulina em contraste com albumina
  • Proteinúria funcional: exercício, febre, ICC, ortostática
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7
Q

MEDIDA DA FILTRACAO GLOMERULAR (TGF - TFG) - (IMC<30) - crockcroft e gault

A

clearence de creatinina = [(140 - idade) x peso kg] / 72 x creatinina mg/dl (x0,85 para mulheres)

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8
Q

Creatinina

A

normal: maior que 90

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9
Q

FATORES QUE AFETAM A FILTRAÇÃO GLOMERULAR (REAL)

A
  • Doença renal
  • Gestação
  • Perfusão renal diminuída
  • Alterações do VEC
  • Anti-inflamatórios não- hormonais
  • Sobrecarga protéica
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10
Q

FATORES QUE AFETAM A CREATININA PLASMÁTICA (TFG CALCULADO)

A
  • Sexo
  • Idade
  • Massa muscular
  • Ingesta de carne
  • Rabdomiólise: libera muita cpk devido a trauma por exemplo, não necessariemnte tem consequencia renal
  • Redução da excreção de creatinina: trimetropin, cimetidina, probenecid, amiloride, espironolactona, triamtereno
  • Interferência na leitura: bilirrubina, glicose, acetoacetato, cefalosporinas, ácido úrico
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11
Q

NEFROGRAMA PRE E POS CAPTOPRIL

A

Paciente usou captopril = dificuldade de perfusão = não chega radioisótopos no sistema coletor = problema vascular, o rim não esta sendo perfundido = o captopril é dado pois ele gera vasodilatacao da arteríola eferente = possível estenose de artéria renal, so manteve a perfusão pois ele tinha o SRAA bem estimulado = se bloqueia esse sistema o rim perde perfusão por isso se usa o captorpril pra bloquear esse sistema e avaliar melhor

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12
Q

Definição de HAS

A

É a elevação persistente da pressão arterial acima dos valores normais, que se não tratada leva a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo, bem como aumento do risco de eventos cardiovasculares.
Para indivíduos com idade superior a 18 anos, o diagnóstico de HAS é feito sempre que se obtêm 2 ou mais medidas de pressão diastólica, em 2 visitas subsequentes, iguais ou acima de 90mmHg ou pressão sistólica maior ou igual a 140mmHg.

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13
Q

Diuréticos

A

Tiazídicos: HIDROCLOROTIAZIDA/ CLORTALIDONA
• NEGROS, Incluindo diabéticos: classe de medicação para iniciar tratamento – tiazídicos, bloqueadores de canal de cálcio, IECA ou BRAs
Diuréticos de alça: FUROSEMIDA
Diuréticos poup. de potássio: ESPIRONOLACTONA
Os efeitos colaterais mais comuns são hiperuricemia, hiperglicemia, hipocalemia e impotência.
Cuidar com hiponatremia (queda no sodio) em idosos

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14
Q

INIBIDORES ADRENÉRGICOS

A

PROPRANOLOL, ATENOLOL, CARVEDILOL, METOPROLOL

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15
Q

VASODILATADORES DIRETOS (IIBC)

A

HIDRALAZINA E MINOXIDIL

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16
Q

BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO (IA)

A

NIFEDIPINA, ANLODIPINO, VERAPAMIL E DILTIAZEM

Negros, incluindo diabéticos: ANLODIPINO

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17
Q

ANTAGONISTAS DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

A

IECA – CAPTOPRIL
BRA – LOSARTANA
Espironolactona (poupador de potassio, bloqueador de aldosterona - também diurético)

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18
Q

Hipertenso isolado

A

Considera-se hipertenso isolado se PAS>140 e PAD<90 devendo ela ser classificada em estagio 1, 2 ou 3

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19
Q

DROGAS QUE PROVOCAM ELEVAÇÃO CRÔNICA OU AGUDA DA PRESSAO ARTERIAL

A

Álcool em excesso, inibidores do apetite (anfetaminas), cafeína, cocaína, corticoesteroides, ciclosporina, descongestionantes, eritropoetina, estrogênios, licores, mineralocorticoides, nicotina, AINES, anticoncepcionais orais, sumatriptano, tiroxina, antidepressivos tricíclicos, eritropoetina humana.

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20
Q

DÉBITO CARDÍACO

A
  • PA = DC x RVP
  • Excreção renal de sódio varia conforme a necessidade (exemplo comer uma feijoada não criará um pico hipertensivo)
  • Regulação do volume extracelular
  • O hipertenso necessita de uma pressao mais alta para ter uma excreção renal igual de sódio
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21
Q

Transplante

A 
TRANSPLANTE RENAL (rim hipertenso = paciente hipertenso)
	Doador hipertenso + receptor normotenso = aumento de HAS
	Doador normotenso + receptor hipertenso = diminuí HAS
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22
Q

EXAMES DE ROTINA PARA O PACIENTE HIPERTENSO

A
  • Análise de urina
  • Potássio plasmático
  • Glicemia de Jejum
  • Creatinina plasmática e taxa de filtração glomerular estimado (TFGe)
  • Colesterol total, HDL-C, triglicerides plasmáticos
  • Ácido úrico plasmático
  • Eletrocardiogrma convencional
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23
Q

EXAMES RECOMENDADOS EM POPULAÇÕES INDICADAS

A
  • Rx de tórax
  • Ecocardiograma
  • Dosagem de albuminúria
  • HbAIc (controle do diabetes)
  • US renal com Dopler
  • Teste ergométrico
  • MAPA/MRPA
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24
Q

Fatores de risco para HAS

A

• Sexo masculino
• Idade: homens ≥ 55 e mulheres ≥ 65
• História de doença cardiovascular prematura em parentes de 1º grau (homens < 55 e mulheres < 65 anos)
• Tabagismo
• Dislipidemia
 Colesterol total > 190mg/dl e/ou
 LDL-colesterol > 115mg/dl e/ou
 HDL-colesterol < 40mg/dl nos homens ou < 46mg/dl nas mulheres e/ou
 Triglicerídeos > 150mg/dl
• Resistência à insulina
 Glicemia plasmática em jejum: 100-125mg/dl
 Teste oral de tolerância à glicose: 140-199mg/dl em 2h
 Hemoglobina glicada: 5,7-6,4%
• Obesidade
 IMC ≥ 30kg/m2
 Cicunferência abdominal ≥ 102cm nos homens ou ≥ 88cm nas mulheres

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25
Q

Lesão de órgão alvo (LOA)

A
  • Hipertrofia ventricular esquerda: desvio do ictus para esquerda em exame físico
  • EMI da carótica > 0,9mm ou placa carotídea
  • VOP carótido-femoral > 10m/s
  • ITB < 0,9 (índice tornozelo-braquial): razão da pressão do tornozelo e do braço). Se < 0,9 significa doença ateroesclerótica.
  • Doença renal crônica estágio 3 (RFGe 30-60mL/min/1,73m2)
  • Albuminúria entre 30-300mg/24h ou relação albumina/creatinina urinária 30 a 300mg/g (> 300 já significa doença renal estabelecida)
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26
Q

Prevenção de HAS

A

MODIFICAÇÃO DE ESTILO DE VIDA
• Restrição de sal: 5g/dia
• Moderar ingesta de álcool (homens: 20-30g/dia e mulheres: 10-20g/dia)
• Ingerir frutas, verduras, laticínios sem gorduras
• IMC ≤ 25km/m2 e circunferência abdominal (mulheres < 80 e homens < 94)
• Exercícios 150min/semana – 3 a 5 dias
• Interromper tabagismo

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27
Q

HAS secundária

A
  • Uma causa secundária é associada à gênese da hipertensão.
  • Deve-se suspeitar de hipertensão de causa secundária nos casos de início precoce (antes dos 30 anos), tardio (após os 50 anos), ausência de história familiar, descontrole inesperado da PA e hipertensão refratária.
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28
Q

HAS resistente

A

• Não é secundaria
• Quando o paciente aderente ao tratamento não responde à terapia combinada de 3 classes diferentes (obrigatoriamente uma delas é um diurético) fica caracterizada a hipertensão resistente.
• É a falha em se obter a meta pressórica (que pode ter como justificativa a HAS secundária, mas não necessariamente).
• Falha em obter controle (< 140/90mmHg) em uso de:
 Mudança de estilo de vida adequado, incluindo dieta hipossódica (sodio na urina de 24h)
 Via de regra, pacientes em uso de 4 medicamentos são classificados como resistentes.

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29
Q

Causas de HAS secundária

A
  • Coarctação de aorta: pulso reduzido em MMII em jovens, sopro sistólico em dorso esquerdo
  • Síndrome de Cushing: obesidade centrípeta, estrias violáceas, hipertricose, intolerância a glicose
  • Hiperparatireoidismo: hipercalcemia
  • Uso de estrogênios: mais comum em mulheres acima dos 35 anos. Em geral, a PA retorna ao normal algumas semanas após a suspensão da medicação;
  • Doença renal: causa mais comum de HAS secundária, pode ser resultado de doença glomerular, tubular, doença policística ou nefropatia diabética;
  • Doença renovascular: representa de 1 a 2% dos pacientes hipertensos. Em jovens, a causa mais comum é a displasia fibromuscular. No restante, deve-se à doença aterosclerótica da porção proximal das artérias renais; uni ou bilateral
  • Feocromocitoma: caracteristicamente, apresenta-se de forma episódica e se acompanha de intensos sinais de ativação adrenérgica; HAS lábil ou em crise, associada com cefaleia, palpitações, palidez, sudorese
  • Hiperaldosteronismo primário: geralmente, por adenoma de suprarrenal ou hiperplasia; deve-se suspeitar na presença de hipocalemia e baixo nível de renina plasmática. Antes considerado causa rara de hiperten- são, alguns acreditam ser a principal causa de hiper- tensão secundária atualmente.
  • Outras drogas: ciclosporina, glicocorticoides, anorexígenos, eritropoerina, antidepressivos (inibidores da monoaminoxidade, tricíclicos), álcool, anfetamina, cocaína.
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30
Q

HAS secundária - RENAL

A 
DOENÇAS DO PARÊNQUIMA RENAL
•	Causa mais comum
•	História de doença renal
•	Uso crônico de AINE
•	Obstrução de repetição
•	Refluxo vesico-ureteral: mulheres jovens que em primeiro parto desenvolvem hipertensão, pode ser refluxo vesico-ureteral na infância, com desenvolvimento de pielonefrite crônica.

RENOVASCULAR
• Indivíduos < 30 anos sem história familiar (doença da fibrodisplasiamuscular) ou idosos (após 55 anos - aterosclerose) que nunca tiveram HAS e desenvolvem hipertensão severa
• sinal de contas de rosário no contraste

DOPPLER
• Velocidade de pico sistólica (fluxo maior) > 180 a 210cm/s ou RAR>3,5 (relação do fluxo da artéria renal com o fluxo da aorta) = sugerem estreitamento da circulação da artéria renal

TRATAMENTO
• INIBIDOR DE RECAPTURA DE RENINA: ALISQUIRENO
• IECA: CAPTORPIL E ENALAPRIL
• INIBIDOR DE RECAPTURA DE ANGIOTENSINA 2: LOSARTANA

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31
Q

HAS secundária - SÍNDROME DE CUSHING

A
  • Obesidade centrípeta, estrias violáceas, hipertricose, intolerância a glicose. É uma alteração hormonal caracterizada pelo aumento dos níveis do hormônio cortisol no sangue
  • Produção ou administração excessiva de glicocorticoide
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32
Q

HAS secundária - APNEIA DO SONO

A
  • É uma doença crônica, evolutiva caracterizado pela obstrução parcial ou total das vias, causando paradas repetidas e temporárias da respiração enquanto a pessoa dorme
  • Teste com polisonografia
  • Tratamento: uso de CPAP
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33
Q

HAS secundária - FEOCROMOCITOMA

A

• Tríade clássica: cefaleia, sudorese, taquicardia
• HAS labil ou em crise associada com cefaleia, palpitação, palidez e sudorese = feocromocitoma
• Feocromocitoma é um tumor secretor de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina) das células cromafins, tipicamente localizado nas adrenais.
• Causa hipertensão paroxística ou persistente.
• Exame de metanefrinas urinárias (metabolitos):
• Mais sensível que a dosagem do ácido venilmandélico na urina de 24h (VMA), menor interferência com alimentos.
• Valores < 1,2mg/dia (6,5µmol/dia)
 Interferências (podem aumentar as metanefrinas urinarias): labetalol, buspirona, tricíclicos
 Meta iodo benzil guanidina: radiofarmaco que se liga nos ganglios do sistema nervoso sinpatico fazendo uma hipercaptacao nas areas de tumor

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34
Q

HAS secundária - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO

A
  • Renina suprimida e aldosterona elevada em indivíduo em dieta normossódica
  • Hipocalemia inexplicável = hiperaldosteronismo
  • O aldosteronismo primário é o aldosteronismo causado pela produção autônoma de aldosterona pelo córtex adrenal (decorrente de hiperplasia, adenoma e carcinoma).
  • Causas/exame de imagem: adenoma de supra-renal, hiperplasia de supra-renal primária, hiperaldosteronismo idiopático, familiar
  • Tríade: supressão de renina (normal 0,5 – 2,1ng/ml/h), elevação de aldosterona (normal 4-31ng/dl) e K+ < 3,5mEq/L (nem sempre encontrado); ausência de edema
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35
Q

CRISE HIPERTENSIVA

A

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
• Elevação severa e súbita da pressão arterial que leva à lesão aguda de órgão alvo (IAM, AVC)
• Em geral PA estágio 3

URGÊNCIA HIPERTENSIVA
• Elevação severa e súbita da pressão arterial sem lesão aguda de órgão alvo
• Em geral PA estágio 3 (> 180/110)

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36
Q

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

A
  • As emergências caracterizam-se pela presença de sofrimento tecidual de órgãos-alvo, com iminente risco de vida ao paciente
  • Infusão de drogas intravenosas
  • ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA: rebaixamento do nível de consciência, confusão mental, cefaleia, edema de papila
  • DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA: dor torácica severa, podendo ser precordial ou dorsal, achado de exame físico com divergência de pulso ou isquemia de membro ou massa pulsátil em abdome (quando se extende até o abdome)
  • EDEMA AGUDO DE PULMÃO: descompensação aguda de bomba, manifestando com congestão pulmonar, estertores crepitantes em ambos pulmões, hipoxemia
  • INSUFICIÊNCIA CORONARIANA AGUDA: dor precordial típica, alteração de enzima e eletrocardiograma
  • ECLÂMPSIA: doença hipertensiva específica da gravidez associada com convulsão, edema e proteinúria.
  • INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA: tipicamente associada com ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA
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37
Q

URGÊNCIA HIPERTENSIVA

A

• As urgências hipertensivas caracterizam-se por níveis pressóricos elevados, geralmente com níveis de PA sistólica >200mmHg e/ou PA diastólica >120mmHg, sem sinais evidentes de lesão de órgãos-alvo ou piora de lesão prévia.
• As drogas podem ser administradas via oral
• Redução da PA em horas
 NIFEDIPINA (bloqueador de canal de calcio) sublingual nunca

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38
Q

DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA

A

• Nunca dar nitroprussiato sozinho, pois se aumenta a fc piora o buraco, por isso tem que dar betabloqueador (esmolol) antes dele, pois ele controla a fc

39
Q

HIPERTENSÃO MALIGNA (HAS SECUNDÁRIA)

A
  • A hipertensão maligna caracteriza-se por necrose fibrinoide das arteríolas e proliferação miointimal das pequenas artérias, manifestadas por neurorretinopatia e doença renal.
  • Sintomas gerais: astenia, mal-estar, fadiga e perda de peso são muito frequentes;
  • HAS maligna, quando fundo de olho grau IV
  • Doenças sistêmicas com envolvimento renal: esclerodermia* (tipicamente relacionada), SHU/PTT, vasculites. ESCLERODERMIA é uma doença inflamatória crônica do tecido conjuntivo, ligada a fatores autoimunes. Sua principal característica é o endurecimento (esclero) da pele (dermia), que se torna mais espessa, brilhante e escura nas áreas afetadas.
  • Nunca usar nifedipina sublingual
40
Q

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA (HAS SECUNDÁRIA)

A

PA média (PAm) de 60mmHg a 120mmHg.
• Quando a PAm ultrapassa o limite superior da capacidade de autorregulação do fluxo sanguíneo, há a hiperperfusão cerebral, levando a uma disfunção endotelial, quebra da barreira hematoencefálica com aumento da permeabilidade, edema cerebral e micro-hemorragias.
• O fundo de olho é obrigatório

41
Q

NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA (HAS SECUNDÁRIA)

A

• A aferente recebe a pressão arterial sistêmica, portanto este é o alvo das principais alterações relacionadas com a hipertensão arterial sistêmica.
• A autoregulação varia de acordo com: fatores genéticos, hábitos e ambiente, progressão por perda de massa renal
 Indivíduos de raça negra têm muito mais autorregulação inadequada, enquanto indivíduos não negros têm muito mais autorregulação excessiva.
• Ritmo de Filtração Glomerular (RFG) < 60ml/min (ANORMAL)
• Proteinúria < 1 a 2g/24h (geralmente não nefrótica)
• Meta: PA < 130/80mmHg (para pacientes que não tolerem essa pressão a meta é < 140/90)
• Droga de escolha: IECA (captopril e enalapril) ou BRA (losartana)

42
Q

GLOMERULOPATIAS

A

Glomerulopatia é o nome que damos ao grupo de doenças que acometem os glomérulos, uma estrutura microscópica existente nos rins, que é responsável pela filtração do sangue e produção da urina.

43
Q

ALTERAÇÕES SUGESTIVAS DE ORIGEM GLOMERULAR (GLOMERULOPATIAS)

A
  • Cilindros eritrocitários
  • Dismorfismo eritrocitário
  • Grande quantidade de proteinúria;
  • Hematúria: coloração amarronzada (ou cor de “coca-cola”) da urina e ausência de formação de coágulos.
44
Q

CLÍNICA DAS GLOMERULOPATIAS

A
  • Hematúria: urina escura
  • Proteinúria: urina espumosa (presente em quase todas glomerulopatias)
  • Perda de função renal
  • Hipertensão arterial sistêmica (perda de capacidade filtração glomerular)
  • Edema: ocorre pela perda da filtração glomerular ou pela proteinúria maciça, que reduz a pressão coloidosmótica do plasma sanguíneo
  • Hipercoagubilidade: quadros nefróticos
45
Q

PROTEINÚRIA (GLOMERULOPATIAS)

A

• Urina espumosa
• >3,5g/24h ou <150-225mg/24h
• Edema (anasarca);
• Hipoalbuminemia (albumina <3,5g/dL);
• Albuminúria normal < 30mg/24h
• Hiperlipidemia; Lipidúria (lipidios na urina)
• Cola em amostra X coleta de 24h
 RPC (relação proteína/creatinina): > 300mg/g
 RAC (relação albumina/creatinina): > 30mg/g

46
Q

DEFINIÇÃO CONFORME HISTOLOGIA (GLOMERULOPATIAS)

A

• MEMBRANOSA = espessamento da membrana basal (D)
• DIFUSO = a maioria dos glomérulos é afetada
• FOCAL = somente alguns glomérulos são afetados
• SEGMENTAR = apenas um pedaço do glomérulo é afetado
• GLOBAL = todo o glomérulo é afetado (o glomérulo é afetado em sua totalidade, não apenas parte dele)
• PROLIFERATIVO = hipercelularidade (aumento do número de células do glomérulo)
 Células próprias
 Células inflamatórias infiltrativas
• ESCLEROSE = substituição de tecido glomerular por tecido cicatricial (colágeno)

47
Q

PRINCIPAIS GLOMERULOPATIAS

A
  • Proteinúria isolada e Hematúria microscópica persistente
  • Síndrome nefrítica
  • Síndrome nefrótica
  • Glomerulonefrite rapidamente progressiva
48
Q

PROTEINÚRIA ISOLADA (GLOMERULOPATIAS)

A
  • Presença de proteinúria no sedimento urinário, sem outras alterações e sem doença renal ou urológica prévias,
  • Geralmente é < 1g/dia
  • Exercícios, mieloma múltiplo
49
Q

HEMATÚRIA MICROSCÓPICA PERSISTENTE (GLOMERULOPATIAS)

A
  • A maior parte das hematúrias possuem origem em trato urinário baixo (hemácias com formato normal)
  • As 3 condições mais comumente associada com hematúria glomerular persistente são: doença de membrana fina; síndrome de Alport; nefropatia por IgA
50
Q

DOENÇA DA MEMBRANA FINA (GLOMERULOPATIAS)

A
  • Não necessariamente patológico, não leva a perda de função renal
  • É a presença de membrana basal menos espessa, diminuindo a seletividade da membrana basal, e permitindo a passagem de algumas hemácias para o glomérulo, sem que haja uma grande lesão a barreira glomerular ou ao próprio glomérulo
  • É uma doença genética (historia familiar de hematuria), comum, geralmente é diagnosticada por exames de rotina em crianças.
  • O prognóstico é excelente, e a biópsia renal geralmente não é indicada.
  • Também não tem tratamento específico.
51
Q

SÍNDROME DE ALPORT (GLOMERULOPATIAS)

A
  • É uma síndrome genética (ligada ao cromossomo X), defeito na cadeia 3 do colágeno IV.
  • A hematúria macroscópica é frequente, e a proteinúria costuma ser de pequenas quantidades
  • Surdez neurossensorial (ocorre por conta do defeito do colágeno – seletividade da membrana na orelha interna), anormalidades oftalmológicas e insuficiência renal progressiva.
  • Historia familiar de hematuria/Doença Renal Cronica
52
Q

NEFROPATIA POR IGA OU DOENCA DE BERGER (GLOMERULOPATIAS)

A
  • Pode gerar quadro somente com hematúria
  • É frequente ter hematúria macroscópica, principalmente após a realização de exercício ou de infecções de vias aéreas superiores
  • É a forma mais frequente de glomerulonefrite idiopática
  • A nefropatia por IgA é a principal responsável pelos casos de hematúria macroscópica de origem glomerular.
53
Q

SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA (GLOMERULOPATIAS)

A
  • São categorias histológicas e não doenças especificas, padrão de lesão glomerular que pode ocorrer em diversos tipos de glomerulonefrite
  • TRÍADE NEFRÍTICA: hematúria, edema e hipertensão
  • Proteinúria não nefrótica (<3,5g/24h), acompanhados de oligúria.
  • Hematúria de origem glomerular: dismorfismo eritrocitário (acantócitos) e cilindros hemáticos no sedimento urinário, coloração amarronzada (ou cor de “coca-cola”) da urina e ausência de formação de coágulos.
54
Q

TIPOS DE SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA (GLOMERULOPATIAS)

A
  • Pós-infecciosas: pós-infecção estreptocócica, infecções virais, endocardite, abscessos viscerais;
  • Deposição de complexos imunes: LES, nefropatia por IgA e Henoch-Schönlein;
  • Vasculites sistêmicas: granulomatose de Wegener, poliangeíte microscópica;
  • Deposição de anticorpos: doença de Goodpasture (anticorpos anti-MBG);
  • Idiopáticas.
55
Q

TIPOS DE SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA - INVESTIGAÇÃO (GLOMERULOPATIAS)

A
  • Lúpus: uma das causas mais comuns de síndrome nefrítica aguda (dosar FAN, anti-DNA)
  • ↓C3 e C4 normal: considerar glomerulonefrite pós-estreptocócica ou glomerulonefrites membranoproliferativas (GNMP) tipo II
  • ↓C3 e ↓C4: considerar Lúpus, doenças infecciosas, GNMP tipo I (comumente ligado à hepatite C), crioglobulinemia
  • C3 e C4 normais: vasculites de pequenos vasos
56
Q

GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA PÓS-ESTREPTOCÓCICA (SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA - GLOMERULOPATIAS)

A
  • Cepas nefritogênicas de estreptococos, beta-hemolíticos do grupo A.
  • Crianças e adultos jovens; o sítio da infecção estreptocócica pode ser tanto a pele (impetigo) quanto a orofaringe (IVAS).
  • É a síndrome nefrítica mais comum
  • Elevação de ASLO (anti-streptolisina) e anti-DNAse B (ou anti-hialuronidase)
  • ↓C3 e CH50

TRATAMENTO
• Conservador, com manejo das comorbidades
• Restrição de sódio e uso de diuréticos para tratamento da hipertensão e do edema
• Autolimitada, dar antibioticos caso não tenha tomada pra IVAS

57
Q

GLOMERULONEFRITE POR IGA OU DOENÇA DE BERGER (SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA - GLOMERULOPATIAS)

A
  • Depósito de IgA no mesângio (+3 celulas juntas)
  • Primária: nefropatia por IgA ou por púrpura de Henoch-Schonlein
  • Secundária: cirrose, doença celíaca, doenças inflamatórias intestinais (IgA é imunoglobulina de mucosa), esquistossomose
  • IVAS previa + hematuria, não consome complemento

TRATAMENTO
• Medicamentos que bloqueiam o sistema renina-angiotensina-aldosterona (antiproteinuricos IECA – captoril ou BRA - losartana)
• Corticosteroides

58
Q

DEFINIÇÃO DE SÍNDROME NEFRÓTICA (GLOMERULOPATIAS)

A
  • Proteinuria >3,5g/24h
  • Edema (anasarca) devido a um estado retentor de sódio: hipovolemia, por falta de volume circulante efetivo, e, pela diminuição da proteína plasmática, causando extravazamento do líquido para o interstício; Diminuição do peptídeo atrial natriurético
  • Hipoalbuminemia (albumina <3,5g/dL) é consequência da proteinúria na síndrome nefrótica.
  • Hiperlipidemia; Lipidúria; Dislipdemia por redução da pressão oncótica plasmática; hipercolesterolemia, aumento do risco cardiovascular
  • Imunossupressão: • defeito de opsonização bacteriana. Infecção por germes gram-positivos encapsulados (esplenopatia), principalmente pneumococo e gonococo
  • FENÔMENOS TROMBÓTICOS: Estado pró-coagulante: Perda de fatores pró-coagulantes e anticoagulantes na urina
59
Q

DOENÇA DE LESÃO MÍNIMA

(SÍNDROME NEFRÓTICA - GLOMERULOPATIAS)

A

• Alterações de glomérulo não são significativas em microscopia óptica
• Proteinúria nefrótica (>3,5g/24h) e não é acompanhada de sedimento urinário ativo (cilindros hemáticos ou dismorfismo)
• Ocorre em crianças em 80% dos casos
 Início súbito (geralmente criança acorda com anasarca)
 Proteinúria seletiva severa (perda de proteínas de baixo peso, especialmente albumina)
 Anasarca
• A biópsia só está indicada às crianças corticodependentes ou corticorresistentes e àquelas com mais de 8 anos, ou com perda de função renal.

FORMAS SECUNDÁRIAS
• Infecção: viral, parasitas
• Drogas: AINE, lítio, interferon
• Tumores: Hodgkin, linfomas, leucemias, sólidos
• Alérgicas: pó, alimentos, picada de abelha, pólen, dermatite herpetiforme

TRATAMENTO
• Corticoesteroides:
 Crianças de 10-12 anos
 Recorrência de 30-40%: recorrência é frequente. Se houver muita recorrência pode ser usado imunossupressores (ciclofosfamida, ciclosporina, rituximabe)
• Tempo de evolução determina necessidade de hipolipemiantes, AAS, antiproteinúricos (IECAS, BRAS), anticoagulação

Não usa IECA ou BRA
Não biopsia criança
Não consome complemento

60
Q

GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL - GESF (SÍNDROME NEFRÓTICA - GLOMERULOPATIAS)

A
  • Apenas parte do glomérulo é alterada (segmentar), e apenas alguns glomérulos são afetados (focal)
  • Associada ao HIV que lesa o podócito
  • 50-60% apresentam HAS
  • Proteínuria variável

TRATAMENTO
• IECA ou BRA (bloqueio do eixo renina-angiotensina-aldosterona costuma ser primeira escolha, juntamente ao corticoide)

61
Q

GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA (SÍNDROME NEFRÓTICA - GLOMERULOPATIAS)

A
  • 2a causa mais frequente de síndrome nefrótica primária em adultos
  • Sempre pensar em causa secundaria – neoplasia
  • Primária: Presença de anticorpos anti-receptor de fosfolipase A2 (PLA2R): marcador muito sensível, dispensando biópsia para diagnóstico
  • Glomerulonefrite que mais se associa com coagulopatias (trombose de veia renal)
  • Trata comorbidades
62
Q

GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA (GNMP) OU MESANGIOCAPILAR - (SÍNDROME NEFRÓTICA - GLOMERULOPATIAS)

A
  • Apresentação mais nefrítica do que nefrótica, geralmente.
  • Recebe o nome de membranoproliferativa por apresentar espessamento da membrana, além de proliferação de células dentro do glomérulo
  • Frequentemente secundária à: hepatite C, crioglobulinemia, endocardite bacteriana, osteomielite, Lúpus, deficiência de alfa-1-antitripsina
  • A GNMP pode ocorrer de forma primária ou secundária a várias doenças sistêmicas
  • Geralmente, os pacientes portadores de GNMP primária apresentam achados tanto de síndrome nefrótica como nefrítica, e a hipocomplementemia pode estar associada.

CARACTERÍSTICAS
• Hipocomplementemia
• Hematúria microscópica
• HAS

TRATAMENTO
• Se possível, tratamento de etiologia, uma vez que a maioria é secundária
• Ciclofosfamida
• IECA/BRAS

63
Q

TRATAMENTO SÍNDROME NEFRÓTICA (GLOMERULOPATIAS)

A
  • Edema: restrição de sódio, diurético (geralmente de alça)
  • Proteinúria nefrótica (> 3,5g/dia/1,73m2): tratamento da doença de base, IECA/BRAs
  • Hiperlipidemia: dieta, estatinas
  • Coagulopatia: anticoagulação em casos selecionados (normalmente pacientes com albumina < 2g/dl persistente, ou seja, geralmente em glomerulonefrite membranosa)
  • HAS alvo: 130/80mmHg
64
Q

G.N. RAPIDAMENTE PROGRESSIVA COM CRESCENTE (GLOMERULOPATIAS)

A
  • Deterioração rápida da função renal (oligúria e anúria)
  • EMERGÊNCIA NEFROLÓGICA
  • Proliferação da face parietal da cápsula de Bowman, formando crescente, e causando compressão do glomérulo dentro da cápsula, impedindo de ocorrer filtração glomerular.
  • Inicialmente leva à insuficiência renal aguda, que, se não tratada, pode ocorrer fibrose do glomérulo e perda definitiva da função renal

 Glomerulonefrite mediada por anti-CBM (anti-membrana basal): forma mais agressiva, mas menos comum
 Glomerulonefrite associada com ANCA: chamada também de pauci-imune, pois apresenta pouca deposição de imunocomplexo. É a mais comum.
 Há formas de crescentes rapidamente progressivas que são secundárias a doenças, como lúpus

65
Q

Glomerulonefrite mediada por anti-CBM (anti-membrana basal) - G.N. RAPIDAMENTE PROGRESSIVA COM CRESCENTE (GLOMERULOPATIAS)

A
  • Presença de anticorpos anti-membrana basal glomerular: cadeia alfa-3 do colágeno tipo IV
  • Se comprometer pulmão: síndrome de Goodpasture. Comprometimento pulmonar costuma ter hemorragia alveolar, insuficiência respiratória grave e fatal.
  • Gera insuficiência renal rapidamente progressiva.
  • Hemoptise
  • Diferencial de síndrome pulmão-rim: Goodpasture (pulmao), Lúpus, Granulomatose com Poliangeíte (Wegner), infecciosa (leptospirose, hantavírus)

TRATAMENTO AGRESSIVO
• Plasmaferese
• Pulsoterapia com corticoesteroides ou ciclofosfamida
• Sobrevida de 85%
• Recuperação do ritmo de filtração glomerular (RFG) de 60%

66
Q

Glomerulonefrite associada com ANCA ou Pauci Imune - G.N. RAPIDAMENTE PROGRESSIVA COM CRESCENTE (GLOMERULOPATIAS)

A
  • É a forma mais comum de glomerulonefrite rapidamente progressiva.
  • Glomerulonefrite focal e necrotizante com crescentes
  • São vasculites sistêmicas de pequenos vasos
  • Recorrente
  • ANCA (anticorpo anti-citoplasma de neutrófilo)
  • Peri-nuclear (anti-MPO)
  • Predomínio masculino, Febre, Perda de peso, HAS
  • Associação com sorologia postiva para hepatite B (principlamente poliangeíte microscópica)
  • Tratado com: Corticoesteroides e Ciclofosfamida
67
Q

SÍNDROME NEFRÍTICA X NEFRÓTICA

A

• Síndrome nefrítica: hematúria (cilíndros hemáticos), edema, hipertensão. Pode haver proteinúria em menor quantidade.
• Síndrome nefrótica: edema, proteinúria nefrótica (>3,5g/dia/1,73m2), hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipidúria
• Laboratório:
 Glomerulonefrites: complemento C4, C3, ASO (anti-estreptolisina), DNAse B
 Glomerulonefroses: crioglobulina, aGBM (anti-membrana basal glomerular), ANCA
 Crioglobulina: glomerulonefrite membranoproliferativa
 aGBM: glomerulonefrite rapidamente progressiva e crescentes
 ANCA: glomerulonefrite rapidamente progressiva e crescentes

68
Q

Qual a glomerulonefrite primária e secundária mais frequente em biópsias de pacientes com síndrome nefrítica no Brasil?

A

primária: Nefropatia por IgA

secundária: Nefrite lúpica

69
Q

Qual das afirmativas abaixo é verdadeira a respeito das doenças renais de origem glomerular?

A

Muitas delas evoluem com fibrose progressiva e irreversível

70
Q

Depósitos glomerulares de IgA podem ser encontrados em qual doença sistêmica abaixo?

A

Doença celíaca

71
Q

Juarez, 36 anos, com hematúria com hemácias dismórficas positivas, com história familiar positiva para quadro semelhante e para doença renal crônica, com episódios frequentes de hematúria macroscópica, qual o diagnóstico é o mais provável?

A

Síndrome de Alport

72
Q

Fisiopatologia da dislipidemia associada à síndrome nefrótica:

A

Aumento da produção hepática de lipoproteínas

73
Q

Em pacientes com síndrome nefrótica em que a etiologia de base não é ainda conhecida, qual medida abaixo tem maior eficácia em reduzir a proteinúria?

A

Uso de inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA – captopril ou BRA – losartana)
Uso de dieta hiperprotéica

74
Q

O aumento do colesterol no síndrome nefrótico se deve a …?

A

Aumento da síntese hepática de proteínas

75
Q

Quais as principais manifestações do síndrome nefrótico?

A

Edema, proteinúria > 3,5/24h, hipoalbuminemia

76
Q

Crise hipertensiva com angina pectoris, qual droga de escolha para controle da PA?

A

nitroglicerina endovenosa

77
Q

Qual a diferença entre emergência e urgência hipertensiva?

A

Presença de lesão aguda de órgão-alvo

78
Q

Qual droga pode desencadear urgência hipertensiva em caso de interrupção de uso?

A

Clonidina

79
Q

Qual a principal razão para o rim ser acometido por lesão por HAS crônica?

A

Por excesso ou deficiência na autorregulação da arteríola aferente

80
Q

Em um paciente hipertenso com redução da filtração glomerular, qual dos abaixo seria o principal indicador que se trata de nefropatia hipertensiva?

A

Presença de fundo de olho grau III

81
Q

Meta HAS

A
  • hipertensos estágio 1 e 2 como risco CV baixo/moderado ou estagio 3 <140/90
  • hipertensos estágios 1 e 2 com risco CV alto <130/80
  • diabéticos <130/80
82
Q

Classificação HAS

A
  • PRÉ HAS: 130-139/85-89
  • HAS 1: 140-159/90-99
  • HAS 2: 160-179/100-109
  • HAS 3: <180/110
  • SEM RISCO ADICIONAL: PRÉ HAS + SEM FATOR DE RISCO
  • RISCO BAIXO: PRÉ HAS + 1 OU 2 FATORES DE RISCO // HAS 1 + SEM FATOR DE RISCO
  • RISCO MODERADO: PRÉ HAS + >3 FATORES DE RISCO // HAS 1 + >2 FATORES DE RISCO // HAS 2 + SEM FATOR DE RISCO
  • RISCO ALTO: PRESENÇA DE LESAO DE ORGAO ALVO, DCV, DRC, DM
83
Q

Fatores de risco pra tumor de trato urinário

A

adulto, masculino, tabagista, perda ponderal, hematúria macroscópica

84
Q

DIURÉTICOS

A

INIBIDOR DA ANIDRASE CARBÔNICA (TCP): ACETAZOLAMIDA
DE ALÇA (ALÇA DE HENLE): FUROSEMIDA (inibe transportador NaK2Cl)
TIAZÍDICOS (TCD): HIDROCLOROTIAZIDA, CLORTALIDONA (inibem transportador NaCl)
BLOQUEADOR DE ALDOSTERONA (TC): ESPIRONOLACTONA (poupador de potássio)

85
Q

Albuminúria normal

A

20-30 mg/dia

86
Q

Pancitopenia

A

anemia + leucopenia + plaquetopenia

87
Q

Urina

A

espumosa: proteinúria - cilindros hemáticos (dismorfismo)
escurecida: hematúria

88
Q

Diurese normal

A

0,5-1,5 ml/kg/h

89
Q

Medicamentos antiproteinúricos

A

IECA (captopril) e BRA (losartana)

90
Q

Cálcio

A

0,5 - 10,5

91
Q

Fósforo

A

2,5 - 5,5

92
Q

Sódio

A

135 - 145

93
Q

Potássio

A

3,5 - 5,5

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