Neonatología Flashcards

Question

¿Cuál es el período de mayor mortalidad en la vida humana?

Answer 1

Es el comprendido entre el trabajo de parto, el nacimiento y las primeras 24 horas de vida

Answer 2

Infecciones Asfixia Prematuridad Malformaciones congénitas .

Answer 3

¿Es una gestación a término? ¿El recién nacido llora o respira? ¿Tiene buen tono muscular? Si las tres respuestas son afirmativas, se favorece el contacto piel con piel

Answer 4

| Es una escala de evaluación del estado hemodinámico y respiratorio del r

Answer 5

≥ 7: Buen estado 4-6: Depresión moderada ≤ 3: Depresión grave .

Answer 6

Secado y mantenimiento del calor para evitar hipotermia. Optimización de la vía aérea con posición adecuada y aspiración si es necesario. Estimulación táctil suave para iniciar la respiración .

Answer 7

Vitamina K intramuscular para prevenir la enfermedad hemorrágica. Profilaxis oftálmica con eritromicina o tetraciclina para prevenir conjuntivitis neonatal. Vacunación contra hepatitis B en las primeras 12 horas .

Answer 8

Con agua y jabón o con antisépticos como clorhexidina. Se desaconseja el uso de alcohol, ya que retrasa la caída del cordón .

Answer 9

Generalmente entre los 7 y 14 días de vida

Answer 10

En la primera hora de vida, aprovechando el periodo de alerta inicial

Answer 11

Dentro de las primeras 24-48 horas .

Answer 12

Aporta nutrientes ideales y anticuerpos. Favorece el vínculo materno-filial. Disminuye el riesgo de infecciones y enfermedades metabólicas

Answer 13

Alterna entre períodos de alerta y sueño profundo en las primeras 24 horas

Answer 14

Moro, prensil, Galant, búsqueda, succión, marcha automática

Answer 15

Con otoemisiones acústicas (OEA) o potenciales evocados de tronco auditivo (PEATC)

Answer 16

Tamizaje metabólico: Detecta errores innatos del metabolismo. Tamizaje auditivo: Identifica sordera neurosensorial. Tamizaje cardíaco: Detecta cardiopatías congénitas

Answer 17

Porque el recién nacido es deficitario en los factores de coagulación II, VII, IX y X, lo que aumenta el riesgo de hemorragia .

Answer 18

Primera consulta: Entre los 3-5 días de vida. Segunda consulta: Al cumplir 1 mes

Answer 19

Disminuir la morbimortalidad infantil. Detectar enfermedades metabólicas y congénitas. Promover hábitos saludables. Prevenir accidentes y evaluar el desarrollo

Answer 20

Eritema tóxico neonatal Melanosis pustulosa Quistes de millium Mancha mongólica Mancha salmón Hemangioma infantil

Answer 21

La mayoría son autolimitadas y no requieren tratamiento específico, excepto en casos especiales como hemangiomas grandes o con afectación funcional

Answer 22

Es la erupción cutánea más frecuente en recién nacidos. Afecta al 50% de los recién nacidos a término. Se manifiesta como vesículas pequeñas (1-2 mm) sobre máculas eritematosas. No afecta palmas ni plantas .

Answer 23

Aparece entre el segundo y tercer día de vida. Se resuelve en aproximadamente una semana

Answer 24

Se desconoce la causa exacta, pero se cree que es una reacción de hipersensibilidad transitoria. En el frotis de las lesiones se observan eosinófilos .

Answer 25

Es una erupción cutánea transitoria con pústulas al nacimiento que dejan lesiones hiperpigmentadas al desaparecer. Afecta entre el 1-5% de los recién nacidos. Se observa en toda la superficie corporal, incluidas palmas y plantas

Answer 26

Eritema tóxico Incidencia 50% Inicioc 2-3 días de vida Localización Generalizado, excepto palmas y plantas Células en frotis Eosinófilos Lesión residual No deja pigmentación Melanosis pustulosa Incidencia 1-5% Inicio:Desde el nacimiento Localización: Generalizado, incluidas palmas y plantas Células en frotis: Neutrófilo Lesión residual: Deja hiperpigmentación

Answer 27

Son pápulas blancas perladas de 1-2 mm de diámetro. Se localizan en la cara (mejillas, barbilla, frente)

Answer 28

Perlas de Ebstein: Localizadas en el paladar. Nódulos de Bohn: Ubicados en la encía .

Answer 29

No requieren tratamiento, desaparecen espontáneamente en semanas

Answer 30

Es una proliferación de melanocitos dérmicos. Se localiza en la región lumbosacra. Presente desde el nacimiento, desaparece entre los 4 y 6 años de edad. No se asocia a patologías neurológicas o retraso mental .

Answer 31

Es una lesión vascular plana y rosada. Ubicada en nuca, párpados superiores y glabela. Puede desaparecer espontáneamente con el tiempo

Answer 32

Es una proliferación benigna de vasos sanguíneos. No siempre está presente al nacimiento, aparece en las primeras semanas de vida. Crece en los primeros meses y luego involuciona hacia el año y medio de edad

Answer 33

Si afecta órganos vitales (por ejemplo, periocular, peri oral). Si es muy grande o de rápido crecimiento. En estos casos se puede usar β-bloqueantes como el propranolol

Answer 34

Cambio transitorio en la coloración de la piel en la línea media del cuerpo: un lado pálido y el otro eritematoso. Es una manifestación de inmadurez del sistema vasomotor neonatal

Answer 35

Coloración azulada de las extremidades debido a una circulación periférica inmadura. Es fisiológica en las primeras horas de vida y se resuelve espontáneamente

Answer 36

Se estima que aproximadamente el 10% de los recién nacidos a término requieren algún tipo de intervención de apoyo al nacer. Este porcentaje es mayor en prematuros .

Answer 37

Anticipación: Evaluación de la historia perinatal para prever complicaciones. Preparación: Contar con personal capacitado y equipamiento adecuado. Intervención oportuna: Iniciar maniobras según necesidad del recién nacido

Answer 38

¿Es una gestación a término? ¿El recién nacido llora o respira? ¿Tiene buen tono muscular? Si todas son afirmativas, se favorece el contacto piel con piel

Answer 39

Se inician medidas de estabilización: Evitar pérdida de calor (secado, calor radiante). Optimizar la vía aérea (posición de olfateo, aspiración si es necesario). Estimulación táctil (frotar espalda o golpear suavemente talones) .

Answer 40

Medidas iniciales: Secado, calor, posición, estimulación (30 segundos). Ventilación con presión positiva intermitente (VPPI): Si FC < 100 lpm o apnea. Masaje cardíaco: Si FC < 60 lpm después de 30 segundos de VPPI. Administración de adrenalina: Si FC sigue < 60 lpm tras masaje .

Answer 41

Si frecuencia cardíaca < 100 lpm o hay apnea/gasping tras 30 segundos de maniobras iniciales .

Answer 42

3:1 (tres compresiones por una ventilación)

Answer 43

Si tras 30 segundos de masaje cardíaco la FC sigue < 60 lpm

Answer 44

Vía intravenosa (vena umbilical). Vía intratraqueal solo si no se tiene acceso venoso inmediato

Answer 45

Si está vigoroso: Se siguen medidas iniciales normales. Si NO está vigoroso (mal tono, apnea, FC < 100 lpm): Se inicia ventilación con presión positiva intermitente (VPPI) .

Answer 46

No, porque no hay evidencia suficiente para recomendarla

Answer 47

Retrasarlo 30-60 segundos en RN vigorosos para: Disminuir el riesgo de anemia. Reducir la incidencia de hemorragias cerebrales y enterocolitis necrotizante. En RN que requieran reanimación avanzada, el tiempo óptimo de pinzamiento no está establecido

Answer 48

¿Es una gestación a término? ¿El recién nacido llora o respira? ¿Tiene buen tono muscular? Si todas son afirmativas, se favorece el contacto piel con piel

Answer 49

Se inician medidas de estabilización en los primeros 30 segundos: Evitar pérdida de calor: Secado y calor radiante. Optimizar la vía aérea: Posicionamiento adecuado y aspiración si es necesario. Estimulación táctil: Frotar la espalda o estimular talones

Answer 50

Es una escala que evalúa el estado hemodinámico y respiratorio del recién nacido. Se realiza al primer y quinto minuto de vida (y se repite cada 5 minutos si el puntaje es < 7) .

Answer 51

Apariencia (color de la piel) Pulso (frecuencia cardíaca) Gesto (respuesta refleja) Actividad (tono muscular) Respiración

Answer 52

Medidas iniciales: Secado, calor, posición y estimulación táctil (30 segundos). Ventilación con presión positiva intermitente (VPPI): Si FC < 100 lpm o apnea. Masaje cardíaco: Si FC < 60 lpm después de 30 segundos de VPPI. Administración de adrenalina: Si FC sigue < 60 lpm tras masaje

Answer 53

Si la frecuencia cardíaca es < 100 lpm o hay apnea/gasping tras 30 segundos de medidas iniciales

Answer 54

Se inicia con aire ambiente en recién nacidos a término. Se recomienda monitorizar la saturación de oxígeno

Answer 55

Si la frecuencia cardíaca es < 60 lpm después de 30 segundos de VPPI

Answer 56

3:1 (tres compresiones por una ventilación)

Answer 57

Si tras 30 segundos de masaje cardíaco, la FC sigue < 60 lpm

Answer 58

Vía intravenosa (vena umbilical). Vía intratraqueal solo si no se tiene acceso venoso inmediato

Answer 59

Si está vigoroso: Se siguen medidas iniciales normales. Si NO está vigoroso (mal tono, apnea, FC < 100 lpm): Se inicia ventilación con presión positiva intermitente (VPPI) .

Answer 60

No, ya que no hay evidencia suficiente para recomendarla

Answer 61

Prevenir la hipotermia: Uso de bolsa plástica de polietileno (excepto la cabeza). Soporte respiratorio: Aplicación precoz de CPAP nasal para evitar el colapso alveolar. Surfactante intratraqueal: Si hay signos de dificultad respiratoria .

Answer 62

Se recomienda retrasarlo 30-60 segundos en RN vigorosos para: Disminuir el riesgo de anemia. Reducir el riesgo de hemorragias cerebrales y enterocolitis necrotizante .

Answer 63

En RN que requieren reanimación avanzada, aunque no hay un tiempo óptimo establecido .

Answer 64

Existe el riesgo de aspiración de meconio, lo que puede llevar a neumonitis química, obstrucción de la vía aérea y síndrome de aspiración meconial

Answer 65

Si el recién nacido está vigoroso (buen tono, respira bien y FC >100 lpm), no requiere intervención especial y se maneja como un RN sano. Si NO está vigoroso (mal tono, apnea, FC < 100 lpm), se inician los pasos iniciales de reanimación. Si el RN no respira o tiene FC < 100 lpm tras los pasos iniciales, se inicia ventilación con presión positiva (VPPI) .

Answer 66

No se recomienda la intubación de rutina para succión traqueal, ya que no hay suficiente evidencia que demuestre beneficio .

Answer 67

Tienen mayor riesgo de hipotermia, dificultad respiratoria por inmadurez pulmonar, hemorragia intraventricular y sepsis .

Answer 68

Prevención de hipotermia: Uso de bolsa plástica de polietileno, dejando solo la cabeza fuera. Colocación bajo calor radiante . Soporte respiratorio: Si hay dificultad respiratoria, se intuba y administra surfactante intratraqueal. Si no hay dificultad respiratoria, se inicia CPAP nasal precoz .

Answer 69

Si el recién nacido muestra dificultad respiratoria, se administra surfactante intratraqueal .

Answer 70

En recién nacidos a término y prematuros vigorosos, se recomienda retrasar el pinzamiento 30-60 segundos, ya que se ha asociado con: Menor riesgo de anemia. Disminución de hemorragia intraventricular. Reducción de enterocolitis necrotizante .

Answer 71

En recién nacidos que requieran reanimación avanzada, ya que no se ha establecido el tiempo óptimo de ligado

Answer 72

No se recomienda su uso universal, ya que pueden causar desaturación en los primeros minutos de vida debido a un reflejo vaga

Answer 73

No se recomienda de forma universal, ya que puede inducir bradicardia y desaturación .

Answer 74

No se indica rutinariamente, a menos que haya sospecha clínica de atresia rectal

Answer 75

Está formado por tres vasos (dos arterias y una vena), restos de la vía urinaria y digestiva primitivas (alantoides, conducto onfalomesentérico, uraco) y la gelatina de Wharton

Answer 76

Se cierran funcionalmente tras el parto, pero persisten anatómicamente abiertos hasta aproximadamente las 2 semanas de edad

Answer 77

Normalmente antes de los 7-14 días de vida. Si la caída se retrasa más de un mes, puede sugerir inmunodeficiencias primarias o una infección .

Answer 78

Problemas estructurales Masas umbilicales Patología infecciosa (onfalitis) .

Answer 79

Cordón umbilical corto: Asociado a limitación de los movimientos fetales, puede indicar oligoamnios, enfermedades neuromusculares o bridas amnióticas. Cordón umbilical largo: Puede predisponer a prolapso del cordón o nudos verdaderos

Answer 80

Es una anomalía en la que el cordón tiene una sola arteria en lugar de dos. Ocurre en 0.5-1% de los recién nacidos y se asocia con: Malformaciones nefrourológicas o cardiovasculares (hasta el 30% de los casos). Cromosomopatías como el síndrome de Edwards (trisomía 18)

Answer 81

Granuloma umbilical Pólipo umbilical Hernia umbilical Quistes y persistencia del uraco Persistencia del conducto onfalomesentérico

Answer 82

Es una masa de tejido de granulación húmeda, rosada y blanda que aparece tras la caída del cordón umbilical. Se trata con cauterización con nitrato de plata .

Answer 83

Es una masa dura, roja brillante con secreción mucosa. A diferencia del granuloma, es un resto del conducto onfalomesentérico o del uraco y requiere resección quirúrgica

Answer 84

Es una protrusión del contenido abdominal a través de un anillo umbilical débil. Se resuelve espontáneamente en la mayoría de los casos. Se recomienda cirugía si persiste más allá de los 2 años de edad o si su diámetro es mayor a 1.5 cm

Answer 85

Es un conducto que comunica la vejiga con el cordón umbilical durante la vida fetal. Si no se fibrosa completamente, puede dar lugar a: Seno umbilical Quiste de uraco Divertículo de uraco Persistencia completa del uraco

Answer 86

Ecografía y fistulografía para determinar la extensión de la lesión

Answer 87

El tratamiento es quirúrgico debido al riesgo de infecciones urinarias recurrentes y formación de abscesos .

Answer 88

Es una estructura fetal que conecta el intestino primitivo con el saco vitelino. Normalmente se cierra completamente antes del nacimiento, pero si persiste, puede manifestarse como: Divertículo de Meckel (persistencia parcial). Quistes onfalomesentéricos. Ombligo húmedo con salida de material bilioso o fecaloideo .

Answer 89

Se confirma con fistulografía

Answer 90

Resección quirúrgica para evitar complicaciones como vólvulos o invaginación intestinal

Answer 91

Es una infección del cordón umbilical y tejidos circundantes. Se manifiesta con: Eritema y endurecimiento periumbilical. Secreción purulenta o sanguinolenta con mal olor. Signos sistémicos en casos graves: fiebre, taquicardia, taquipnea, dificultad respiratoria

Answer 92

Staphylococcus aureus (el más común). Estreptococos del grupo A. E. coli. Anaerobios como Bacteroides y Clostridium

Answer 93

Casos leves (< 0.5 cm sin signos sistémicos): Antibióticos tópicos (neomicina, mupirocina). Casos moderados-graves (> 0.5 cm o con clínica sistémica): Antibioterapia intravenosa de amplio espectro. Casos complicados con fascitis necrotizante: Desbridamiento quirúrgico

Answer 94

Arteria umbilical única. Anomalías del uraco (seno, quiste, divertículo, persistencia del uraco). Persistencia del conducto onfalomesentérico. Pólipo umbilical. Hernia umbilical. Onfalocele. Gastrosquisis

Answer 95

Es una anomalía en la que el cordón umbilical tiene una sola arteria en lugar de dos. Se presenta en el 0.5-1% de los recién nacidos. Hasta el 30% de los casos presentan malformaciones asociadas, especialmente: Anomalías nefrourológicas. Malformaciones cardiovasculares. Cromosomopatías como el síndrome de Edwards (trisomía 18) .

Answer 96

Durante la vida fetal, el uraco es un conducto que conecta la vejiga con el cordón umbilical. Normalmente, se fibrosa y forma el ligamento umbilical medio. Si no se cierra completamente, puede dar lugar a: Seno umbilical. Quiste de uraco. Divertículo de uraco. Persistencia completa del uraco .

Answer 97

Seno umbilical y persistencia del uraco: Eliminación de orina ácida por el ombligo. Quiste de uraco: Puede infectarse con Staphylococcus y causar dolor y eritema umbilical .

Answer 98

Ecografía y fistulografía para evaluar la extensión de la lesión

Answer 99

Resección quirúrgica, ya que puede predisponer a infecciones urinarias recurrentes .

Answer 100

Es una masa dura, roja brillante con secreción mucosa. Se diferencia del granuloma porque es un resto del conducto onfalomesentérico o del uraco y requiere resección quirúrgica

Answer 101

Es una protrusión del contenido abdominal a través de un anillo umbilical débil. Se presenta en 1 de cada 6 niños y es más frecuente en: Recién nacidos prematuros. Síndrome de Down, Ehlers-Danlos y Beckwith-Wiedemann. Raza afroamericana. Hipotiroidismo congénito .

Answer 102

Si persiste más allá de los 2 años de edad. Si el diámetro es mayor a 1.5 cm .

Answer 103

Onfalocele Defecto: Herniación de vísceras abdominales a través del anillo umbilical Recubrimiento: Saco de amnios y peritoneo Órganos afectados: Puede incluir hígado, bazo y gónadas Asociaciones : Cromosomopatías (trisomías 13, 18 y 21), síndrome de Beckwith-Wiedemann Tratamiento: Cirugía en uno o varios tiempos Gastrosquisis Defecto: Defecto paraumbilical lateral derecho Recubrimiento: No tiene recubrimiento Órganos afectados: Generalmente solo intestino Asociaciones: Malrotación intestinal, atresia intestinal en el 10% de casos Tratamiento : Cirugía temprana

Answer 104

Mediante ecografía prenatal y niveles elevados de α-fetoproteína

Answer 105

Cirugía con reducción del contenido visceral y cierre del defecto. En la gastrosquisis, se puede necesitar una bolsa protectora para reducir progresivamente el volumen del intestino expuesto

Answer 106

Es una infección de la base del cordón umbilical y los tejidos circundantes (celulitis periumbilical). Puede progresar rápidamente y diseminarse sistémicamente, debido a que los vasos umbilicales permanecen anatómicamente permeables en los primeros días de vida

Answer 107

Grampositivos: Staphylococcus aureus (patógeno más común). Staphylococcus epidermidis. Streptococcus del grupo A. Gramnegativos: Escherichia coli. Anaerobios: Bacteroides. Clostridium. Peptostreptococcus (frecuente en antecedentes maternos de corioamnionitis)

Answer 108

Manejo inadecuado del cordón umbilical, incluyendo: Falta de higiene al manipular al neonato. No realizar lavado de manos antes de tocar el cordón. Falta de contacto piel con piel con la madre, lo que impide la colonización con flora saprófita normal

Answer 109

Locales: Eritema y endurecimiento periumbilical. Secreción purulenta o sanguinolenta con mal olor. Sistémicos (casos graves o diseminados): Fiebre (> 38 °C) o hipotermia (< 36 °C). Taquicardia (> 180 lpm). Taquipnea (> 60 rpm). Signos de dificultad respiratoria. Distensión abdominal y ausencia de ruidos intestinales (si hay peritonitis). Ictericia en casos avanzados .

Answer 110

Trombosis de la vena umbilical. Peritonitis. Septicemia → Puede llevar a shock séptico. Fascitis necrotizante → Complicación grave con alto riesgo de mortalidad. Hipertensión portal a largo plazo (si hay afectación vascular)

Answer 111

Leve: Eritema periumbilical < 0.5 cm, sin síntomas sistémicos. Moderada: Eritema > 0.5 cm, sin afectación sistémica. Grave: Eritema extenso, con síntomas sistémicos (fiebre, taquicardia, distrés respiratorio, etc.). Puede haber signos de trombosis o fascitis necrotizante

Answer 112

Hemocultivos → Para descartar sepsis neonatal. Cultivo de secreción umbilical → Identificación del agente causal. Ecografía Doppler → Para evaluar trombosis de la vena umbilical

Answer 113

Casos leves (< 0.5 cm sin clínica sistémica): Antibióticos tópicos (neomicina, mupirocina). Casos moderados (> 0.5 cm sin afectación sistémica): Antibioterapia intravenosa de amplio espectro (cloxacilina + gentamicina o cefazolina). Casos graves (con síntomas sistémicos o sospecha de fascitis necrotizante): Terapia antibiótica agresiva IV (vancomicina + cefotaxima o meropenem). Desbridamiento quirúrgico en casos con fascitis .

Answer 114

Lavado de manos antes de manipular al neonato. Cuidado adecuado del cordón umbilical: Mantener limpio con agua y jabón o antisépticos (clorhexidina). Evitar alcohol, ya que retrasa la caída del cordón. Favorecer el contacto piel con piel con la madre. Evitar cubrir el cordón con vendajes o fajas

Answer 115

Es una lesión cerebral secundaria a uno o varios eventos de asfixia perinatal. Se presenta en el 85% de los casos alrededor del nacimiento

Answer 116

Antecedente de evento asfíctico perinatal, como: pH en sangre arterial de cordón < 7. Test de Apgar < 3 a los 5 minutos. Síntomas neurológicos desde el nacimiento. Alteraciones sistémicas por hipoxia, como: Falla renal, hepática o cardíaca .

Answer 117

Prenatales: Alteración de movimientos fetales. Perfil biofísico fetal anómalo. Enfermedad hipertensiva del embarazo. Malformaciones fetales . Intraparto: Trabajo de parto prolongado. Uso de oxitocina. Líquido amniótico meconial (SAM). Desprendimiento de placenta

Answer 118

Según la escala modificada de García-Álix, la EHI se clasifica en tres grados -leve Estado de alerta: Normal Tono muscular: Hipotonía leve Respuestas motoras: Normal o leve disminución Reactividad: Hiperexcitabilidad, temblores, ROT aumentados -moderado Estado de alerta: Letargia o estupor Tono muscular: Hipotonía global Respuestas motoras: Disminuidas pero normales Reactividad: ROT disminuidos, reflejos arcaicos débiles Grave: Estado de alerta: Coma o estupor Tono muscular:Hipotonía marcada Respuestas motoras: Ausentes o estereotipadas Reactividad: Reflejos primitivos ausentes

Answer 119

Ecografía cerebral: Distingue lesiones por insulto agudo grave (ganglios basales, tálamo) o insulto subagudo más leve (corteza y sustancia blanca). Electroencefalograma (EEG): Se recomienda EEG de amplitud integrada (aEEG) en las primeras 6 horas para detectar convulsiones y evaluar la severidad . Doppler cerebral: Evalúa la perfusión cerebral y el flujo sanguíneo

Answer 120

0 Patrón de fondo normal 1 Anormalidades leves (asimetría, depresión del voltaje) 2 Anormalidades moderadas (actividad discontinua, asincronía) 3 Anormalidades graves (supresión prolongada de actividad) 4 Sin actividad de fondo

Answer 121

Hipotermia terapéutica moderada en casos seleccionados: Recién nacidos ≥ 35 semanas y ≥ 1800 g. Apgar ≤ 5 a los 10 minutos. pH ≤ 7 o déficit de base ≥ 12 en la primera hora de vida. Convulsiones o alteraciones en el EEG. Se inicia dentro de las primeras 6 horas de vid

Answer 122

Eritropoyetina (EPO). Sulfato de magnesio .

Answer 123

Evitar hipertermia. Mantener normoglucemia (evitar hipoglucemia e hiperglucemia). Evitar hiperoxia (control de oxigenoterapia para evitar radicales libres). Control de la presión arterial y oxigenación adecuada

Answer 124

Sistema renal: Fallo renal agudo o crónico. Hígado: Elevación de transaminasas, coagulopatía. Sistema digestivo: Enterocolitis isquémica. Corazón: Daño miocárdico isquémico, disfunción ventricular

Answer 125

Edad gestacional del neonato. Gravedad de la lesión en EEG (patrones de supresión asociados a mal pronóstico). Hallazgos en neuroimagen: Lesión de ganglios basales y cápsula interna: malo. Daño cortical o sustancia blanca: mejor .

Answer 126

Parálisis cerebral. Déficits cognitivos y retraso en el desarrollo. Epilepsia. Alteraciones visuales y auditivas

Answer 127

Es una hemorragia cerebral que ocurre en recién nacidos prematuros, especialmente en los menores de 32 semanas de gestación. Se produce en la matriz germinal, una zona altamente vascularizada situada en la pared de los ventrículos cerebrales .

Answer 128

La matriz germinal es una zona con una vascularización inmadura y frágil, con capacidad limitada de autorregulación del flujo cerebral. Factores como la hipotensión, hipertensión, infusión rápida de fluidos, ventilación mecánica, hiper/hipocarbia pueden desencadenar la hemorragia .

Answer 129

La mayoría de las hemorragias ocurren en las primeras 72 horas de vida y alcanzan su máxima extensión antes de los 7 días de edad

Answer 130

Se clasifica según su extensión y la presencia de afectación del parénquima cerebral: -Grado I Hemorragia localizada subependimaria (o intraventricular < 10% del ventrículo) -Grado II Hemorragia intraventricular ocupando 10-50% del ventrículo -Grado III Hemorragia intraventricular ocupando > 50% del ventrículo, con o sin dilatación ventricular -Infarto hemorrágico periventricular Hemorragia con afectación del parénquima cerebral

Answer 131

La mayoría de los casos son asintomáticos. En casos graves, puede haber: Anemia. Apnea. Dificultad respiratoria. Acidosis metabólica. Hipotonía. Convulsiones .

Answer 132

Ecografía cerebral transfontanelar, especialmente en los primeros 7 días de vida en todos los neonatos < 32 semanas

Answer 133

Hidrocefalia posthemorrágica: Se produce por obstrucción del drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR). Puede ser progresiva y requerir derivación ventriculoperitoneal . Infarto hemorrágico periventricular: Se asocia a hipertensión intraventricular, que compromete el retorno venoso y provoca hemorragia parenquimatosa. Puede evolucionar a atrofia cerebral y hidrocefalia ex vacuo .

Answer 134

No existe un tratamiento específico, pero se deben evitar factores de riesgo como: Hiper/hipocarbia. Hipotensión o hipertensión brusca. Fluctuaciones en la oxigenación .

Answer 135

Evitar la hipo/hiperglucemia. Mantener la tensión arterial y oxigenación dentro de rangos normales. Evitar la hipertermia. Uso de glucocorticoides prenatales para la maduración pulmonar, que también reducen la incidencia de HMG .

Answer 136

Grados I-II: Buen pronóstico, similar a prematuros sin HMG. Grado III: 35-50% de secuelas neurológicas. Infarto hemorrágico periventricular: 75% de secuelas graves (parálisis cerebral, retraso mental) .

Answer 137

Es una lesión isquémica de la sustancia blanca periventricular, típica del recién nacido prematuro

Answer 138

Es una de las principales causas de secuelas neurológicas en prematuros, junto con la hemorragia de la matriz germinal. Provoca afectaciones motoras, cognitivas y visuales

Answer 139

Afecta principalmente a recién nacidos menores de 32 semanas de gestación, debido a la inmadurez de la sustancia blanca y la vascularización cerebral

Answer 140

Reducción del flujo sanguíneo cerebral: Hipotensión, hipocarbia, fluctuaciones de presión arterial. Inflamación perinatal: Corioamnionitis, sepsis neonatal. Isquemia-reperfusión: Producción de radicales libres de oxígeno, afectando a los oligodendrocitos productores de mielina .

Answer 141

Produce daño en los oligodendrocitos, lo que impide una adecuada mielinización de la sustancia blanca, afectando el desarrollo motor y cognitivo del neonato .

Answer 142

Leucomalacia periventricular quística: Se observa en ecografía transfontanelar como quistes en la sustancia blanca periventricular. Se asocia a mayor riesgo de secuelas neurológicas. Leucomalacia periventricular no quística: Alteraciones difusas en la resonancia magnética (RM). No se observan quistes, pero hay reducción de volumen de sustancia blanca

Answer 143

Afectaciones motoras: Parálisis cerebral (especialmente diplejía espástica). Déficits cognitivos: Dificultades de aprendizaje, retraso en el desarrollo. Alteraciones visuales: Nistagmo, estrabismo, ceguera (por afectación de radiaciones ópticas)

Answer 144

Espasticidad en los miembros inferiores en los primeros meses de vida

Answer 145

Ecografía transfontanelar: Se utiliza como cribado inicial en prematuros. Detecta formas quísticas, pero puede no identificar lesiones difusas. Resonancia magnética (RM): Método de elección para LPV no quística. Evalúa reducción del volumen de sustancia blanca

Answer 146

No hay un tratamiento curativo. El manejo se basa en prevención y terapia de rehabilitación (fisioterapia, estimulación temprana) .

Answer 147

Evitar la hipotensión y la hipocarbia en prematuros. Administración de corticoides prenatales para maduración pulmonar (también reducen la incidencia de LPV). Neuroprotección con hipotermia (en casos de encefalopatía hipóxico-isquémica). Evitar infecciones neonatales (control de sepsis y corioamnionitis) .

Answer 148

Es la ausencia de flujo respiratorio con una duración de más de 20 segundos o menos de 20 segundos si se acompaña de cianosis o bradicardia

Answer 149

Apnea central: Falta de estímulo respiratorio desde el sistema nervioso central. Apnea obstructiva: Bloqueo del flujo de aire a nivel de la vía aérea superior. Apnea mixta: Combinación de las dos anteriores, siendo la más frecuente

Answer 150

Se debe a la inmadurez de los centros respiratorios en el tronco encefálico. Es más frecuente y persistente cuanto menor sea la edad gestacional. En prematuros menores de 28 semanas, la prevalencia es cercana al 100% .

Answer 151

Episodios de pausas respiratorias recurrentes en prematuros < 37 semanas. Duración > 20 segundos o < 20 segundos si hay cianosis o bradicardia. Registro en monitorización cardiorrespiratoria

Answer 152

Infecciones: Sepsis, meningitis. Trastornos metabólicos: Hipoglucemia, hipocalcemia. Fármacos: Efectos secundarios de sedantes o anestésicos. Alteraciones gastrointestinales: Reflujo gastroesofágico

Answer 153

Metilxantinas (cafeína, teofilina, aminofilina): Cafeína: Primera elección. Aminofilina/teofilina: Alternativas en casos refractarios

Answer 154

Estimula los centros respiratorios del tronco encefálico. Mejora la contractilidad diafragmática. Reduce la necesidad de ventilación mecánica .

Answer 155

En casos moderados a graves o cuando la apnea no responde a metilxantinas. Previene colapso de la vía aérea y mejora la oxigenación

Answer 156

Se recomienda mantener la monitorización de la saturación de oxígeno y la frecuencia cardíaca al menos 7 días después del último episodio .

Answer 157

Suele resolverse espontáneamente cuando el neonato alcanza una edad postmenstrual de 36-37 semanas

Answer 158

En casos graves y recurrentes, pueden predisponer a: Déficits en el neurodesarrollo. Mayor riesgo de displasia broncopulmonar .

Answer 159

Se considera dificultad respiratoria cuando hay signos clínicos como taquipnea (> 60 rpm), retracciones intercostales, aleteo nasal, quejido espiratorio y cianosis

Answer 160

Se utiliza el Test de Silverman-Anderson, que valora cinco parámetros: Aleteo nasal. Quejido espiratorio. Retracción subxifoidea. Tiraje intercostal. Disociación toracoabdominal

Answer 161

Médicas: Taquipnea transitoria del recién nacido. Síndrome de dificultad respiratoria (enfermedad de membrana hialina). Síndrome de aspiración meconial. Infecciones neonatales (sepsis, neumonía). Hipertensión pulmonar persistente . Quirúrgicas: Hernia diafragmática congénita. Malformación adenomatoidea quística

Answer 162

Es una dificultad respiratoria leve, precoz y autolimitada, secundaria a un retraso en la reabsorción del líquido pulmonar fetal

Answer 163

Antecedentes maternos: Diabetes mellitus, asma, tabaquismo. Sedación materna prolongada. Cesárea sin trabajo de parto. Factores del recién nacido: Macrosomía. Sexo masculino. Embarazo gemelar

Answer 164

Clínicamente por taquipnea persistente (> 60 rpm) en las primeras horas de vida. Radiografía de tórax: Congestión parahiliar en alas de mariposa. Líquido en cisuras .

Answer 165

Oxigenoterapia para mantener la saturación entre 88-95%. Se resuelve en 24-72 horas sin dejar secuelas .

Answer 166

Es una insuficiencia respiratoria progresiva secundaria a déficit de surfactante pulmonar, que provoca colapso alveolar

Answer 167

Prematuridad < 34 semanas. Falta de corticoides prenatales. Diabetes materna. Sexo masculino. Hipotermia al nacer

Answer 168

Patrón en vidrio esmerilado. Broncograma aéreo. Atelectasias difusas

Answer 169

Surfactante endotraqueal. Oxigenoterapia con CPAP. Ventilación mecánica en casos graves

Answer 170

Es una dificultad respiratoria en un recién nacido con antecedente de líquido amniótico meconial, donde el meconio obstruye las vías respiratorias

Answer 171

Infiltrados algodonosos difusos. Zonas de atelectasia y hiperinsuflación pulmonar .

Answer 172

Soporte ventilatorio con oxigenoterapia. Uso de surfactante en casos severos. Óxido nítrico inhalado si hay hipertensión pulmonar asociada

Answer 173

Es el fallo en la transición de la circulación fetal a la neonatal, manteniendo un shunt derecha-izquierda a través del ductus arterioso o el foramen oval .

Answer 174

Asfixia perinatal. Aspiración meconial. Sepsis neonatal .

Answer 175

Hipoxemia grave que no mejora con oxígeno. Ecocardiografía con Doppler que muestra shunt persistente .

Answer 176

Oxígeno de alto flujo. Óxido nítrico inhalado. ECMO en casos refractarios

Answer 177

Es una enfermedad pulmonar crónica que afecta principalmente a neonatos prematuros que han recibido ventilación mecánica y oxigenoterapia prolongada.

Answer 178

Multifactorial, incluyendo inmadurez pulmonar, ventilación mecánica prolongada, hiperoxia, inflamación e infecciones respiratorias.

Answer 179

Prematuridad extrema (<30 semanas de gestación). Bajo peso al nacer (<1500 g). Necesidad de ventilación mecánica prolongada. Uso de oxígeno en altas concentraciones. Corioamnionitis materna. Persistencia del conducto arterioso. Infecciones respiratorias (por ejemplo, Ureaplasma urealyticum).

Answer 180

Hay una interrupción del desarrollo pulmonar normal, con inflamación crónica, remodelado de la vía aérea y daño alveolar, lo que reduce la capacidad de oxigenación del pulmón.

Answer 181

Disminución en la cantidad y tamaño de los alvéolos (hipoalveolización). Engrosamiento de la membrana basal. Fibrosis intersticial. Hipertrofia de la musculatura de los vasos pulmonares.

Answer 182

Taquipnea persistente. Retracción intercostal y uso de músculos accesorios. Sibilancias o estertores pulmonares. Dependencia prolongada de oxígeno. Episodios de desaturación y dificultad respiratoria.

Answer 183

Se diagnostica en neonatos prematuros que requieren oxígeno suplementario por al menos 28 días y tienen signos clínicos de enfermedad pulmonar crónica a las 36 semanas de edad postmenstrual.

Answer 184

Leve: No requiere oxígeno suplementario a las 36 semanas de edad postmenstrual. Moderada: Requiere oxígeno <30% a las 36 semanas de edad postmenstrual. Grave: Requiere oxígeno ≥30% o ventilación mecánica a las 36 semanas de edad postmenstrual.

Answer 185

Uso de ventilación mecánica lo menos invasiva posible (CPAP nasal en lugar de intubación). Administración temprana de surfactante exógeno. Uso restringido de oxígeno para evitar hiperoxia. Administración de corticoides prenatales en madres con riesgo de parto prematuro. Nutrición adecuada para favorecer el desarrollo pulmonar.

Answer 186

Soporte respiratorio: Uso de oxígeno suplementario con objetivos de saturación entre 90-95%. Diuréticos: Furosemida para disminuir la sobrecarga de líquidos en los pulmones. Corticoides: Dexametasona para reducir la inflamación pulmonar (usada con precaución por sus efectos adversos). Broncodilatadores: Beta-agonistas en casos con hiperreactividad bronquial. Palivizumab: Para prevenir infecciones por VRS, que pueden agravar la enfermedad.

Answer 187

La mayoría de los niños mejoran con el tiempo, pero pueden tener secuelas como hiperreactividad bronquial, mayor riesgo de infecciones respiratorias y alteraciones del crecimiento pulmonar.

Answer 188

La inflamación crónica y el daño repetitivo en los pulmones prematuros pueden llevar a fibrosis intersticial, lo que contribuye a la rigidez pulmonar y la disfunción ventilatoria.

Answer 189

Engrosamiento del intersticio alveolar. Disminución de la compliance pulmonar. Hipoxemia crónica. Necesidad prolongada de oxígeno.

Answer 190

Hipertensión pulmonar. Insuficiencia respiratoria crónica. Mayor susceptibilidad a infecciones respiratorias. Alteraciones en el crecimiento y desarrollo neurológico debido a hipoxia crónica.

Answer 191

Puede generar hospitalizaciones frecuentes, dependencia prolongada de oxígeno y requerir seguimiento multidisciplinario (neonatología, neumología pediátrica, rehabilitación).

Answer 192

Es una alteración hemodinámica en la que la resistencia vascular pulmonar sigue elevada después del nacimiento, lo que impide la transición normal a la circulación neonatal, causando hipoxemia grave.

Answer 193

Persistencia de una resistencia vascular pulmonar elevada, lo que genera: Cortocircuito derecha-izquierda a través del foramen oval y/o conducto arterioso. Disminución del flujo sanguíneo pulmonar. Hipoxemia grave que no responde bien al oxígeno.

Answer 194

Las más comunes incluyen: Hipoxia perinatal (asfixia, síndrome de aspiración meconial). Neumonía o sepsis neonatal. Malformaciones pulmonares (hipoplasia pulmonar, hernia diafragmática). Uso de antiinflamatorios en el embarazo (inhibidores de COX como el ibuprofeno). Diabetes materna o cesárea de emergencia.

Answer 195

La asfixia genera hipoxia e inflamación pulmonar, lo que aumenta la resistencia vascular pulmonar y perpetúa el cortocircuito de derecha a izquierda.

Answer 196

Cianosis persistente, taquipnea, retracciones intercostales, hipoxia severa que no mejora con oxígeno al 100% y choque cardiogénico en casos graves.

Answer 197

Ecocardiografía Doppler (para evaluar la presión pulmonar y descartar cardiopatías congénitas). 🔹 Gases arteriales (hipoxemia grave con acidosis). 🔹 Radiografía de tórax (descarta patologías pulmonares asociadas).

Answer 198

La ecocardiografía permite distinguir entre ambas: en la HPPN hay presión pulmonar elevada con cortocircuito derecha-izquierda sin anomalías estructurales del corazón.

Answer 199

Reducir la resistencia vascular pulmonar y mejorar la oxigenación.

Answer 200

Oxigenoterapia (mantener una PaO₂ de 50-80 mmHg). 🔹 Óxido nítrico inhalado (iNO) (vasodilatador pulmonar selectivo). 🔹 Ventilación mecánica y/o ventilación de alta frecuencia oscilatoria. 🔹 Sildenafil o prostaciclinas en casos graves. 🔹 ECMO en casos refractarios.

Answer 201

En recién nacidos con hipoxia severa y refractaria (índice de oxigenación > 40 a pesar del tratamiento óptimo).

Answer 202

Daño pulmonar crónico. 🔹 Déficit neurológico (parálisis cerebral, retraso del desarrollo). 🔹 Hipertensión pulmonar residual en la infancia.

Answer 203

Depende de la causa y la gravedad, pero puede ser del 10-20% en casos graves.

Answer 204

Son enfermedades o malformaciones presentes desde el nacimiento, originadas durante la gestación debido a factores genéticos, ambientales o una combinación de ambos.

Answer 205

Se dividen en: Malformaciones estructurales (alteraciones anatómicas). Errores innatos del metabolismo (deficiencias enzimáticas). Síndromes genéticos y cromosómicos. Enfermedades funcionales y del desarrollo.

Answer 206

Anencefalia, espina bífida, hidrocefalia, microcefalia.

Answer 207

Comunicación interventricular, comunicación interauricular, tetralogía de Fallot, transposición de grandes vasos, coartación de la aorta.

Answer 208

Atresia esofágica, atresia duodenal, gastrosquisis, onfalocele, megacolon congénito (enfermedad de Hirschsprung)

Answer 209

Riñón poliquístico, agenesia renal, hipospadias, epispadias, reflujo vesicoureteral.

Answer 210

Ecografía obstétrica, ecocardiografía fetal, amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales, resonancia magnética fetal.

Answer 211

¿Cómo se diagnostican las enfermedades congénitas en neonatos?

Answer 212

Puede incluir cirugía correctiva, terapia médica, tratamiento paliativo y soporte multidisciplinario (neonatología, cirugía pediátrica, genética, rehabilitación).

Answer 213

Mediante dietas especiales, suplementos enzimáticos y terapia génica en algunos casos.

Answer 214

Corrección de defectos cardíacos, cirugía digestiva para atresias y obstrucciones, reparación de defectos de pared abdominal (gastrosquisis, onfalocele).

Answer 215

Gravedad de la anomalía, momento del diagnóstico, acceso a tratamiento, asociación con otras enfermedades.

Answer 216

Insuficiencia orgánica, retraso en el desarrollo, dificultades en la alimentación y respiración, riesgo aumentado de infecciones.

Answer 217

Es un defecto del diafragma fetal que permite la protrusión de vísceras abdominales en la cavidad torácica, afectando el desarrollo pulmonar.

Answer 218

Se estima entre 1 en 2,500 a 5,000 nacimientos vivos.

Answer 219

La hernia de Bochdalek (posterolateral izquierda) es la más común (85%). Otras formas menos frecuentes incluyen la hernia de Morgagni (anterior) y defectos diafragmáticos bilaterales

Answer 220

Provoca hipoplasia pulmonar y hipertensión pulmonar persistente (HPPN) debido a la compresión de los pulmones en el desarrollo fetal.

Answer 221

Al impedir el desarrollo pulmonar normal, genera disminución del número de alvéolos, vasoconstricción pulmonar y alteración del intercambio gaseoso.

Answer 222

Principalmente intestino, estómago, hígado y bazo.

Answer 223

Mediante ecografía fetal entre la semana 16-24 de gestación, identificando desplazamiento de vísceras y mediastino. En casos avanzados, se puede realizar resonancia magnética fetal.

Answer 224

RX de tórax muestra asas intestinales en la cavidad torácica, desplazamiento mediastinal e hipoplasia pulmonar.

Answer 225

Dificultad respiratoria severa al nacimiento, cianosis, tórax asimétrico y abdomen excavado (escafóide).

Answer 226

Intubación inmediata, ventilación con presión positiva controlada, y evitar ventilación con bolsa autoinflable, ya que puede agravar la distensión gástrica.

Answer 227

Tras la estabilización respiratoria y hemodinámica, generalmente entre las 48-72 horas de vida.

Answer 228

Uso de óxido nítrico inhalado, ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) y en casos graves, oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO).

Answer 229

Hipoplasia pulmonar severa, hipertensión pulmonar persistente grave, herniación hepática, y necesidad de ECMO.

Answer 230

Displasia broncopulmonar, reflujo gastroesofágico severo, alteraciones del neurodesarrollo y riesgo de reherniación.

Answer 231

Es una malformación congénita caracterizada por la obstrucción de las coanas nasales, impidiendo la comunicación entre la cavidad nasal y la nasofaringe.

Answer 232

Se estima en 1 de cada 5,000 a 8,000 nacidos vivos.

Answer 233

Es más común la atresia unilateral (60-70%), aunque puede ser bilateral (30-40%), lo que causa síntomas más graves.

Answer 234

Sí, es más frecuente en mujeres en una proporción de 2:1.

Answer 235

Se debe a la falla en la recanalización de la membrana bucónasal durante el desarrollo fetal, lo que genera una obstrucción que puede ser ósea (90%) o membranosa (10%).

Answer 236

Principalmente con el síndrome CHARGE (Coloboma, Cardiopatías, Atresia de coanas, Retraso del crecimiento, Hipoplasia genital, Anomalías del oído).

Answer 237

Dificultad respiratoria grave al nacer, cianosis intermitente que mejora con el llanto, imposibilidad de pasar una sonda nasogástrica.

Answer 238

Generalmente asintomática, pero puede causar rinorrea crónica unilateral y obstrucción nasal.

Answer 239

Imposibilidad de pasar una sonda nasogástrica por la fosa nasal afectada y estudios de imagen como TC de cavidades nasales con reconstrucción tridimensional.

Answer 240

Colocación de una cánula orofaríngea o intubación orotraqueal para asegurar la vía aérea hasta la cirugía.

Answer 241

Cirugía correctiva, que puede ser por abordaje transnasal o transpalatino, con uso de dilatadores o stents para prevenir la reestenosis.

Answer 242

En la atresia bilateral, se realiza cirugía de urgencia en los primeros días de vida. 🔹 En la atresia unilateral, se puede programar la cirugía a los 6-12 meses si hay síntomas.

Answer 243

Con un tratamiento adecuado, el pronóstico es bueno, aunque puede haber riesgo de reestenosis y necesidad de reintervención.

Answer 244

Sinequias nasales, reestenosis, infecciones, epistaxis y obstrucción persistente.

Answer 245

Es una malformación pulmonar congénita rara, caracterizada por proliferación anormal de bronquiolos terminales, formando quistes de diferentes tamaños que pueden comprometer el desarrollo pulmonar normal.

Answer 246

Se estima en 1 de cada 10,000 a 35,000 nacimientos vivos.

Answer 247

No, pero existe un riesgo de transformación a carcinoma bronquioloalveolar en casos no tratados.

Answer 248

Se clasifica según el sistema de Stocker en cinco tipos: 1️⃣ Tipo 0: Lesión rara, letal, con alteración en todo el árbol bronquial. 2️⃣ Tipo 1: Forma más común (50-70%), con quistes grandes (3-10 cm). 3️⃣ Tipo 2: Quistes más pequeños (0.5-2 cm), asociados a anomalías congénitas. 4️⃣ Tipo 3: Masas sólidas que reemplazan el tejido pulmonar. 5️⃣ Tipo 4: Similar a un neumotórax congénito, con riesgo de malignidad.

Answer 249

Puede producir compresión pulmonar, hipoplasia pulmonar e incluso hidropesía fetal en casos graves.

Answer 250

Se detecta mediante ecografía fetal a partir de la semana 18-20 de gestación, observando masas quísticas en el tórax.

Answer 251

Radiografía de tórax, tomografía computarizada (TC) de alta resolución y resonancia magnética (RM) para evaluar la extensión de la lesión.

Answer 252

Varían según el tamaño de la lesión: ✅ Casos leves: Asintomáticos o con infecciones respiratorias recurrentes. 🚨 Casos graves: Dificultad respiratoria severa, neumotórax y hipoplasia pulmonar.

Answer 253

Cirugía (lobectomía pulmonar) para evitar complicaciones como infecciones o malignización.

Answer 254

En casos severos con hidropesía fetal, se pueden realizar drenajes intrauterinos o resección fetal en centros especializados.

Answer 255

Soporte ventilatorio, oxigenoterapia y evaluación para cirugía temprana.

Answer 256

Con tratamiento quirúrgico oportuno, el pronóstico es bueno, con crecimiento pulmonar compensatorio en niños pequeños.

Answer 257

Infecciones respiratorias recurrentes, neumotórax, insuficiencia respiratoria y en casos no tratados, riesgo de malignización.

Answer 258

Es la emergencia gastrointestinal más frecuente en neonatos, caracterizada por inflamación intestinal severa, isquemia y necrosis de la mucosa intestinal, que puede progresar a perforación y sepsis.

Answer 259

Ocurre en 1 a 3 de cada 1,000 nacidos vivos, pero la incidencia aumenta en neonatos prematuros de menos de 1,500 g hasta un 10-15%.

Answer 260

Puede llegar al 50% en casos graves, especialmente si hay perforación intestinal o sepsis.

Answer 261

Prematuridad (el factor más importante), 🔹 Bajo peso al nacer (<1500 g), 🔹 Fórmula en lugar de leche materna, 🔹 Uso de antibióticos prolongado, 🔹 Hipoxia perinatal, 🔹 Policitemia o hiperviscosidad sanguínea, 🔹 Persistencia del conducto arterioso, 🔹 Crecimiento intrauterino restringido (CIR).

Answer 262

Porque los intestinos inmaduros tienen menor capacidad de absorción de nutrientes, menor producción de moco protector y una respuesta inmune deficiente frente a bacterias.

Answer 263

Es multifactorial e implica: ✅ Isquemia intestinal → reduce la oxigenación del intestino, ✅ Invasión bacteriana → induce inflamación, ✅ Producción excesiva de óxido nítrico → daña la mucosa, ✅ Respuesta inmune inmadura → facilita la necrosis.

Answer 264

Porque la leche de fórmula favorece el crecimiento de bacterias patógenas y aumenta la osmolaridad intestinal, lo que daña la mucosa.

Answer 265

Distensión abdominal, 🔹 Intolerancia a la alimentación, 🔹 Vómitos biliosos, 🔹 Heces con sangre (hematochezia), 🔹 Letargo y mala perfusión periférica.

Answer 266

Apnea o bradicardia, 🔹 Shock séptico (hipotensión, acidosis metabólica), 🔹 Perforación intestinal (neumoperitoneo en la radiografía).

Answer 267

El diagnóstico se basa en la clínica y se confirma con radiografía de abdomen.

Answer 268

Neumatosis intestinal (aire en la pared del intestino), 🔹 Neumoperitoneo (indica perforación), 🔹 Gas en la vena porta.

Answer 269

Se usa la Clasificación de Bell: 🔹 Estadio I: Sospecha (distensión, intolerancia a la alimentación). 🔹 Estadio II: ECN confirmada (neumatosis en RX, acidosis). 🔹 Estadio III: ECN avanzada (perforación, sepsis, shock).

Answer 270

Suspensión de la vía oral (NPO), 🔹 Colocación de sonda nasogástrica, 🔹 Antibióticos de amplio espectro (Ampicilina + Gentamicina ± Metronidazol), 🔹 Soporte hemodinámico y oxígeno, 🔹 Monitorización estricta con radiografías seriadas.

Answer 271

Cuando hay perforación intestinal (neumoperitoneo) o deterioro clínico grave pese a tratamiento médico.

Answer 272

Laparotomía con resección del intestino necrótico y, en algunos casos, colostomía temporal.

Answer 273

Síndrome de intestino corto, 🔹 Estenosis intestinal, 🔹 Sepsis y disfunción multiorgánica.

Answer 274

Leche materna exclusiva, 🔹 Uso prudente de antibióticos, 🔹 Evitar sobrealimentación rápida, 🔹 Probióticos (según guías clínicas).

Answer 275

Es una forma de obstrucción intestinal neonatal causada por meconio anormalmente espeso, que impide el tránsito intestinal.

Answer 276

Íleo meconial: Asociado principalmente a fibrosis quística, con obstrucción completa del íleon terminal. 🔹 Síndrome de tapón meconial: Obstrucción funcional transitoria sin asociación con fibrosis quística.

Answer 277

Fibrosis quística (la causa más común), 🔹 Prematuridad, 🔹 Hipotiroidismo congénito, 🔹 Enfermedad de Hirschsprung, 🔹 Diabetes materna, 🔹 Síndrome de hiperviscosidad neonatal.

Answer 278

Se debe a una alteración en la composición del meconio, que lo hace más espeso y pegajoso, impidiendo su tránsito intestinal normal.

Answer 279

En la fibrosis quística hay una disfunción del canal CFTR, lo que reduce la secreción de agua y electrolitos en el intestino, haciendo que el meconio sea espeso y difícil de eliminar.

Answer 280

Ausencia de eliminación de meconio en las primeras 24-48 horas, 🔹 Distensión abdominal progresiva, 🔹 Vómitos biliosos, 🔹 Irritabilidad o letargo, 🔹 Signos de perforación intestinal (en casos graves).

Answer 281

Se sospecha clínicamente y se confirma con radiografía de abdomen y enema de contraste.

Answer 282

Patrón en burbujas de jabón en el intestino delgado, 🔹 Ausencia de gas en el colon, 🔹 Niveles hidroaéreos en obstrucciones completas.

Answer 283

Permite identificar el nivel de obstrucción y, en algunos casos, puede ser terapéutico al movilizar el meconio.

Answer 284

Siempre que haya íleo meconial, ya que hasta el 80-90% de los casos están relacionados con fibrosis quística.

Answer 285

Ayuno (NPO), 🔹 Sonda nasogástrica para descompresión, 🔹 Fluidoterapia intravenosa, 🔹 Enema de contraste con gastrografina o solución hipertónica.

Answer 286

Si la obstrucción no se resuelve con enema o hay signos de perforación intestinal.

Answer 287

Enterotomía con extracción de meconio, 🔹 Derivación intestinal temporal (colostomía o ileostomía) en casos graves.

Answer 288

🔹 Perforación intestinal, 🔹 Enterocolitis necrotizante, 🔹 Síndrome de intestino corto en casos graves.

Answer 289

Administración prenatal de polietilenglicol en casos de alto riesgo, 🔹 Detección temprana mediante screening neonatal de fibrosis quística.

Answer 290

Es una infección sistémica grave en el recién nacido que ocurre dentro de los primeros 28 días de vida, causada por bacterias, virus o hongos.

Answer 291

Sepsis temprana: Se presenta en las primeras 72 horas de vida, generalmente transmitida por la madre (infección vertical). 🔹 Sepsis tardía: Se desarrolla después de las 72 horas de vida, y suele adquirirse del ambiente hospitalario o comunitario.

Answer 292

Sepsis Temprana Tiempo de aparición ≤ 72 horas de vida Fuente de infección Vertical (transmisión materna) Gérmenes más comunes Streptococcus del grupo B, E. coli, Listeria monocytogenes Síntomas comunes Insuficiencia respiratoria, shock, letargo Sepsis Tardía Tiempo de aparición: > 72 horas de vida Fuente de infección: Nosocomial o comunitaria Gérmenes más comunes: Staphylococcus coagulasa negativo, Klebsiella, Pseudomonas, Candida Síntomas comunes: Letargo, fiebre, dificultad para alimentarse, irritabilidad

Answer 293

Rotura prematura de membranas ≥18 horas, 🔹 Corioamnionitis materna, 🔹 Prematuridad, 🔹 Bacteriuria materna por estreptococo del grupo B, 🔹 Madre colonizada por estreptococo del grupo B sin profilaxis antibiótica.

Answer 294

Uso de dispositivos invasivos (catéteres venosos, ventilación mecánica), 🔹 Hospitalización prolongada, 🔹 Nutrición parenteral prolongada, 🔹 Ambiente hospitalario contaminado.

Answer 295

El microorganismo invade el torrente sanguíneo del recién nacido, desencadenando una respuesta inflamatoria sistémica, que puede llevar a fallo multiorgánico y shock séptico.

Answer 296

Inespecíficos: Letargo, hipoactividad, rechazo al alimento, dificultad respiratoria, fiebre o hipotermia. 🔹 Gastrointestinales: Distensión abdominal, vómitos biliosos, enterocolitis necrotizante. 🔹 Cardiovasculares: Hipotensión, mala perfusión, taquicardia. 🔹 Neurológicos: Irritabilidad, convulsiones, hipotonía.

Answer 297

Hemocultivo (prueba definitiva), 🔹 Recuento de leucocitos y neutrófilos, 🔹 Proteína C reactiva (PCR), 🔹 Procalcitonina, 🔹 Punción lumbar (si hay sospecha de meningitis), 🔹 Cultivos de orina en sepsis tardía.

Answer 298

Hemocultivo positivo.

Answer 299

Es un marcador inflamatorio que se eleva en infecciones bacterianas.

Answer 300

Ampicilina + Gentamicina (cubriendo Streptococcus del grupo B y E. coli).

Answer 301

Vancomicina + Cefotaxima/Ceftazidima (cubriendo Staphylococcus coagulasa negativo y bacilos gramnegativos).

Answer 302

En neonatos con factores de riesgo para infecciones por Candida spp., como nutrición parenteral prolongada o uso de antibióticos de amplio espectro.

Answer 303

Tamizaje materno para Streptococcus del grupo B en la semana 35-37 de gestación. 🔹 Profilaxis antibiótica intraparto en madres colonizadas con estreptococo del grupo B. 🔹 Parto aséptico y cuidados neonatales adecuados.

Answer 304

Control de infecciones en hospitales, 🔹 Reducción del uso de antibióticos innecesarios, 🔹 Retiro temprano de catéteres y dispositivos invasivos.

Answer 305

Es la coloración amarillenta de la piel y mucosas del recién nacido debido a un aumento de bilirrubina sérica.

Answer 306

Cuando la bilirrubina sérica total (BST) supera los 5 mg/dL.

Answer 307

Ictericia fisiológica: Transitoria y autolimitada. 🔹 Ictericia patológica: Puede indicar una enfermedad subyacente.

Answer 308

Aparición tardía: Después de las 24 horas de vida. 🔹 Pico de bilirrubina: 12-15 mg/dL en RN a término y hasta 17 mg/dL en prematuros. 🔹 Resolución espontánea: Desaparece en 1-2 semanas.

Answer 309

Aparición temprana: Antes de las 24 horas de vida. 🔹 Aumento rápido: Más de 5 mg/dL por día. 🔹 Bilirrubina indirecta mayor a 15 mg/dL en RN a término. 🔹 Duración prolongada: Más de 2 semanas.

Answer 310

Aumento del recambio de glóbulos rojos. 🔹 Inmadurez hepática con metabolismo lento de la bilirrubina. 🔹 Mayor reabsorción intestinal de bilirrubina (ciclo enterohepático).

Answer 311

Hemólisis: Incompatibilidad ABO/Rh, esferocitosis hereditaria, deficiencia de G6PD. 🔹 Infecciones neonatales: Sepsis, TORCH (Toxoplasma, Rubeola, CMV, Herpes). 🔹 Atresia de vías biliares o hepatopatías congénitas.

Answer 312

Historia clínica y exploración física. 🔹 Medición de bilirrubina total y fraccionada en sangre. 🔹 Pruebas hemolíticas: Hemograma, reticulocitos, test de Coombs, frotis sanguíneo. 🔹 Estudios hepáticos: AST, ALT, GGT si se sospecha colestasis.

Answer 313

Determinación de bilirrubina conjugada (directa) y no conjugada (indirecta) en suero.

Answer 314

Fototerapia con luz azul de 460-490 nm.

Answer 315

Depende del nivel de bilirrubina, edad del bebé y factores de riesgo.

Answer 316

Si la bilirrubina es mayor a 25 mg/dL o hay signos de encefalopatía bilirrubínica.

Answer 317

Kernícterus (encefalopatía bilirrubínica).

Answer 318

Hipotonía, letargo, convulsiones, fiebre y alteraciones en el llanto.

Answer 319

Lactancia materna frecuente para favorecer eliminación de bilirrubina. 🔹 Identificación y manejo temprano de factores de riesgo.

Answer 320

Ictericia fisiológica. 🔹 Ictericia por lactancia materna. 🔹 Hemólisis (incompatibilidad ABO/Rh, esferocitosis, deficiencia de G6PD). 🔹 Hemorragias (cefalohematoma, hemorragia intracraneal). 🔹 Policitemia neonatal.

Answer 321

Ictericia fisiológica: Aparece entre el día 2-3 y se resuelve en 7-10 días. 🔹 Ictericia por lactancia materna: Aparece después de la primera semana y puede persistir varias semanas.

Answer 322

La incompatibilidad ABO o Rh con test de Coombs positivo

Answer 323

Hemograma con reticulocitos elevados. 🔹 Test de Coombs directo positivo en incompatibilidad Rh/ABO. 🔹 Aumento rápido de bilirrubina.

Answer 324

Atresia biliar. 🔹 Colestasis neonatal. 🔹 Infecciones congénitas (TORCH, sepsis neonatal). 🔹 Defectos metabólicos (galactosemia, tirosinemia, déficit de alfa-1 antitripsina).

Answer 325

Atresia biliar: Heces hipocólicas o acólicas. GGT y FA elevadas. No responde a fototerapia. Hepatitis neonatal: Heces normales o ligeramente pálidas. Transaminasas elevadas.

Answer 326

Gammagrafía hepatobiliar con ácido iminodiacético (HIDA), que muestra ausencia de excreción biliar.

Answer 327

Bilirrubina total y fraccionada. 🔹 Hemograma y reticulocitos. 🔹 Test de Coombs directo. 🔹 Frotis sanguíneo para evaluar esferocitos o hemólisis. 🔹 Pruebas de función hepática (AST, ALT, GGT, FA).

Answer 328

Bilirrubina fraccionada en suero.

Answer 329

Fototerapia si la bilirrubina supera los valores críticos según la edad y peso.

Answer 330

Fototerapia intensiva y, si es grave, exanguinotransfusión.

Answer 331

Cirugía de Kasai antes de los 2 meses.

Answer 332

Es la retención de bilirrubina conjugada debido a una alteración en la excreción biliar, lo que causa una hiperbilirrubinemia directa.

Answer 333

Se define como: Bilirrubina directa >1 mg/dL si la bilirrubina total es menor de 5 mg/dL. Bilirrubina directa >20% de la bilirrubina total si esta es mayor de 5 mg/dL.

Answer 334

Cuando la ictericia persiste más de 2 semanas en un recién nacido a término.

Answer 335

Atresia de vías biliares (causa más común). 🔹 Hepatitis neonatal idiopática. 🔹 Síndrome de Alagille. 🔹 Infecciones congénitas (TORCH, sepsis neonatal). 🔹 Deficiencia de alfa-1 antitripsina. 🔹 Errores innatos del metabolismo (galactosemia, tirosinemia).

Answer 336

Atresia de vías biliares, tratada con cirugía de Kasai.

Answer 337

Toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus (CMV), herpes (TORCH).

Answer 338

Ictericia prolongada (>2 semanas). 🔹 Heces hipocólicas o acólicas (sin pigmento biliar). 🔹 Hepatomegalia. 🔹 Orina oscura (coluria).

Answer 339

Bilirrubinas total y directa. 🔹 Enzimas hepáticas (AST, ALT, GGT, FA). 🔹 Albúmina y pruebas de función hepática. 🔹 TORCH y pruebas infecciosas. 🔹 Ecografía hepática y biliar.

Answer 340

Gammagrafía hepatobiliar con ácido iminodiacético (HIDA).

Answer 341

Manejo de la causa subyacente, soporte nutricional con fórmulas especiales y suplementación con vitaminas liposolubles (A, D, E, K).

Answer 342

Cirugía de Kasai, idealmente antes de los 60 días de vida.

Answer 343

Se debe a la hemólisis fisiológica tras el nacimiento, que genera un exceso de bilirrubina indirecta que el hígado inmaduro del neonato no puede excretar eficientemente .

Answer 344

En recién nacidos a término, la bilirrubina indirecta alcanza un máximo de 12 mg/dl a los 2-4 días. En prematuros, puede llegar a 14 mg/dl a los 4-7 días .

Answer 345

Es monosintomática, no está acompañada de otros síntomas y siempre es a expensas de bilirrubina indirecta

Answer 346

Por exclusión, descartando otras causas de ictericia neonatal patológica como incompatibilidad sanguínea, infecciones, trastornos metabólicos o hemólisis aumentada

Answer 347

Incompatibilidad sanguínea (isoinmunización Rh o ABO) Infecciones congénitas (TORCH) Enfermedades metabólicas (hipotiroidismo, galactosemia) Síndrome de Arias (ictericia asociada a lactancia materna) Reabsorción de hematomas (cefalohematomas, fracturas)

Answer 348

Es un tipo de ictericia patológica causada por la destrucción de glóbulos rojos debido a incompatibilidad de grupo sanguíneo entre la madre y el bebé (ej. incompatibilidad Rh o ABO)

Answer 349

Cuando la bilirrubina supera ciertos límites de riesgo según la edad del bebé y factores de riesgo. Se evalúa con los nomogramas de Bhutani

Answer 350

La luz de la fototerapia convierte la bilirrubina indirecta en una forma más soluble en agua, facilitando su eliminación por la orina y las heces

Answer 351

Es un tipo de ictericia neonatal patológica causada por la destrucción de glóbulos rojos debido a la incompatibilidad sanguínea entre la madre y el bebé (ej. incompatibilidad Rh o ABO)

Answer 352

La incompatibilidad sanguínea entre la madre y el bebé, generalmente por el sistema Rh (madre Rh negativa y bebé Rh positivo) o por el sistema ABO (madre grupo O y bebé grupo A o B)

Answer 353

La madre Rh negativa desarrolla anticuerpos contra los glóbulos rojos Rh positivos del bebé, causando hemólisis y aumento de bilirrubina indirecta

Answer 354

Puede progresar a hiperbilirrubinemia severa y kernícterus, una afección neurológica grave causada por la toxicidad de la bilirrubina en el sistema nervioso central

Answer 355

Cuando la ictericia aparece en las primeras 24 horas de vida, se asocia con anemia y puede haber antecedentes de incompatibilidad sanguínea

Answer 356

Prueba de Coombs directa: Detecta anticuerpos adheridos a los eritrocitos del bebé. Grupo sanguíneo y Rh de la madre y el bebé. Niveles de bilirrubina indirecta. Hemoglobina y hematocrito (para evaluar anemia). Reticulocitos (aumentados por hemólisis activa)

Answer 357

Fototerapia, que ayuda a reducir los niveles de bilirrubina indirecta al convertirla en una forma soluble que se excreta más fácilmente .

Answer 358

Cuando la bilirrubina alcanza niveles peligrosos con riesgo de kernícterus, o si la anemia es severa

Answer 359

Administrando inmunoglobulina anti-D (RhoGAM) a las madres Rh negativas en la semana 28-30 de gestación y dentro de las 72 horas postparto si el bebé es Rh positivo

Answer 360

Es un tipo de ictericia neonatal que ocurre en bebés amamantados, generalmente en la segunda semana de vida, y se debe a factores presentes en la leche materna que pueden interferir con el metabolismo de la bilirrubina

Answer 361

A diferencia de la ictericia fisiológica, que aparece en los primeros días de vida y desaparece en la primera semana, la ictericia por lactancia materna puede persistir hasta la sexta semana

Answer 362

Se ha identificado que ciertos ácidos grasos y beta-glucurónidos en la leche materna pueden inhibir la conjugación de la bilirrubina, favoreciendo su acumulación en la sangre

Answer 363

Se sospecha cuando un bebé amamantado exclusivamente presenta ictericia prolongada después de la primera semana de vida, con niveles elevados de bilirrubina indirecta pero sin signos de enfermedad hepática

Answer 364

Bilirrubina total y fraccionada (predomina la bilirrubina indirecta). Prueba de Coombs (negativa, lo que descarta hemólisis). Hemoglobina y hematocrito (normales). Pruebas de función hepática (normales) .

Answer 365

Si la ictericia mejora temporalmente al suspender la lactancia materna por 24-48 horas y luego reaparece al reanudarla, se confirma el diagnóstico

Answer 366

No necesariamente. En la mayoría de los casos, la ictericia es benigna y no requiere suspender la lactancia. Solo en niveles muy elevados de bilirrubina se podría considerar una suspensión temporal

Answer 367

Se usa si los niveles de bilirrubina superan los valores de riesgo para kernícterus, especialmente si hay signos de encefalopatía bilirrubínica

Answer 368

Generalmente se resuelve espontáneamente sin consecuencias, aunque puede durar hasta 12 semanas en algunos casos

Answer 369

Es un daño neurológico grave causado por la toxicidad de la bilirrubina no conjugada en el sistema nervioso central, específicamente en los ganglios basales y el tronco encefálico

Answer 370

La bilirrubina no conjugada (indirecta), ya que es liposoluble y puede cruzar la barrera hematoencefálica cuando los niveles son elevados

Answer 371

Hiperbilirrubinemia severa (> 25 mg/dL en algunos casos). Prematurez (barrera hematoencefálica más permeable). Acidosis, hipoxia o hipoglucemia, que aumentan la captación de bilirrubina en el SNC. Infecciones neonatales como la sepsis. Hemólisis (incompatibilidad ABO o Rh, deficiencia de G6PD). Deshidratación y pérdida excesiva de peso en neonatos

Answer 372

Se presentan en tres fases: Fase inicial (primeros días): Hipotonía Letargo Pobre succión Llanto agudo Fase intermedia: Hipertonía con opistótonos (rigidez del cuerpo en forma de arco). Fiebre Irritabilidad extrema Fase avanzada: Convulsiones Coma Muerte en casos severos

Answer 373

Parálisis cerebral atetósica Hipoacusia neurosensorial Alteraciones del desarrollo intelectual Trastornos en la oclusión dental

Answer 374

Es clínico, basado en los síntomas neurológicos y los niveles elevados de bilirrubina. Puede complementarse con: Electroencefalograma (EEG) (alteraciones en la actividad cerebral). Resonancia magnética (daño en ganglios basales)

Answer 375

Fototerapia intensiva: Para reducir los niveles de bilirrubina. Exanguinotransfusión: En casos severos con riesgo de toxicidad. Tratamiento de la causa subyacente (ej. hemólisis)

Answer 376

Detección temprana de ictericia neonatal. Monitoreo de bilirrubina en neonatos con factores de riesgo. Fototerapia oportuna según los valores de bilirrubina recomendados

Answer 377

Es la disminución de la concentración de hemoglobina y hematocrito en el recién nacido, lo que puede afectar la capacidad de transporte de oxígeno en el organismo.

Answer 378

Anemia fisiológica: Es una reducción transitoria de los niveles de hemoglobina que se observa durante las primeras semanas de vida debido a la disminución de la producción fetal y al recambio de glóbulos rojos. Anemia patológica: Se debe a procesos subyacentes (pérdida sanguínea, hemólisis, deficiencias nutricionales, infecciones o trastornos congénitos) que requieren evaluación y, en ocasiones, intervención.

Answer 379

Las causas se pueden clasificar en: Hemorrágicas: Pérdida de sangre durante el parto o por hematomas (por ejemplo, cefalohematoma). Hemolíticas: Por incompatibilidad sanguínea (incompatibilidad Rh o ABO), deficiencias enzimáticas (como deficiencia de G6PD) u otras causas de destrucción acelerada de eritrocitos. Anemia de prematuridad: Debido a la inmadurez medular y menor producción de eritropoyetina. Anemia nutricional: Por deficiencia de hierro o folato, más frecuente en ciertos contextos clínicos. Anemia secundaria a infecciones o condiciones crónicas.

Answer 380

Debido a la inmadurez de la médula ósea, menor reserva de hierro y la necesidad de múltiples extracciones de sangre para análisis, lo que contribuye a la anemia en este grupo.

Answer 381

Pueden incluir: Palidez cutánea y mucosa. Taquicardia y, en casos severos, dificultad respiratoria. Irritabilidad o letargo. En algunos casos, retraso en el crecimiento y desarrollo.

Answer 382

Hemograma completo: Evalúa niveles de hemoglobina, hematocrito y recuento de glóbulos rojos. Reticulocitos: Indican la respuesta medular y la regeneración eritrocitaria. Pruebas de compatibilidad sanguínea (Coombs): En casos sospechosos de incompatibilidad Rh o ABO. Otros estudios: Evaluación de la función hepática y renal, y estudios específicos según la sospecha clínica (por ejemplo, niveles de hierro o estudios enzimáticos en deficiencia de G6PD).

Answer 383

El tratamiento depende de la causa y la severidad: Manejo conservador: En casos de anemia fisiológica o leve, con seguimiento y, en ocasiones, apoyo nutricional. Transfusión sanguínea: Se indica cuando la anemia es severa o cuando hay signos de compromiso hemodinámico u orgánico. Tratamiento específico: En anemia hemolítica, se corrige la causa subyacente (por ejemplo, tratamiento inmunológico en incompatibilidad). En anemia de prematuridad, se puede administrar eritropoyetina y suplementar con hierro.

Answer 384

Minimizar la extracción de sangre para análisis mediante técnicas de volumen reducido. Suplementación adecuada con hierro y, en algunos casos, uso de eritropoyetina.

Answer 385

Depende de la causa y la gravedad: La anemia fisiológica tiene un curso autolimitado y buen pronóstico. La anemia patológica requiere tratamiento y seguimiento, ya que la demora en el manejo puede conducir a complicaciones como déficit en el desarrollo neurológico o falla orgánica en casos severos.

Answer 386

Es el aumento anormal del número de glóbulos rojos en la sangre del recién nacido, con un hematocrito mayor al 65% y hemoglobina superior a 22 g/dL.

Answer 387

Porque el aumento en la viscosidad sanguínea puede comprometer la perfusión tisular, generando hipoxia y afectación multiorgánica.

Answer 388

Los principales factores de riesgo incluyen: Causas maternas: Diabetes gestacional, hipertensión, hipoxia materna crónica, tabaquismo. Causas fetales/neonatales: RCIU (restricción del crecimiento intrauterino). Embarazo postérmino. Síndrome de transfusión feto-fetal en gemelos. Trisomías (como síndrome de Down). Policitemia secundaria a hipoxia crónica intrauterina.

Answer 389

Se clasifica en: Policitemia relativa: Ocurre por disminución del plasma sin aumento real de eritrocitos (deshidratación). Policitemia absoluta: Aumento real de la masa eritrocitaria.

Answer 390

Los síntomas pueden ser sutiles o ausentes, pero incluyen: Síntomas generales: Letargo, irritabilidad, hipotonía o hipertonía. Manifestaciones neurológicas: Convulsiones, temblores, apnea. Alteraciones respiratorias: Dificultad respiratoria, cianosis. Problemas circulatorios: Coloración rubicunda de la piel, acrocianosis. Complicaciones metabólicas: Hipoglucemia, hipocalcemia.

Answer 391

Porque el metabolismo elevado de los eritrocitos consume más glucosa, lo que aumenta el riesgo de hipoglucemia en el recién nacido.

Answer 392

Se basa en: Hematocrito venoso > 65% (el método más confiable). Hemoglobina > 22 g/dL. Gasometría y pruebas de glucosa (para evaluar hipoxia e hipoglucemia asociadas).

Answer 393

Porque el hematocrito capilar puede dar valores falsamente elevados debido a la estasis venosa. Por eso, siempre se debe confirmar con hematocrito venoso.

Answer 394

Depende de la severidad y los síntomas del bebé: Casos asintomáticos: Se puede realizar observación y adecuada hidratación oral o intravenosa. Casos sintomáticos o con hematocrito mayor a 70%: Se recomienda exanguinotransfusión parcial con solución salina o plasma para reducir la viscosidad sanguínea.

Answer 395

Disminuir el hematocrito a valores entre 50-55% para mejorar la perfusión tisular y evitar complicaciones.

Answer 396

Las más importantes incluyen: Neurológicas: Convulsiones, riesgo de daño neurológico. Metabólicas: Hipoglucemia, hipocalcemia. Cardiovasculares: Insuficiencia cardíaca, trombosis. Renales: Insuficiencia renal aguda por hipoperfusión.

Answer 397

Si se detecta y trata oportunamente, el pronóstico es bueno. Sin embargo, en casos graves sin tratamiento adecuado, puede haber daño neurológico permanente.

Answer 398

No siempre, pero algunas medidas pueden reducir el riesgo: Control óptimo de la diabetes e hipertensión materna. Evitar el pinzamiento tardío del cordón en neonatos con factores de riesgo. Monitoreo adecuado de embarazos postérmino o con RCIU.

Answer 399

Son aquellas infecciones adquiridas de forma vertical (transmisión materna) durante la gestación o el parto, que afectan al recién nacido y pueden involucrar múltiples órganos y sistemas.

Answer 400

Se incluyen bacterias, virus, parásitos y hongos. Entre los más conocidos se encuentran: Toxoplasma gondii Rubéola Citomegalovirus (CMV) Herpes simple (HSV) Sífilis Virus de la hepatitis B Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) Estos agentes se resumen en el acrónimo TORCH (Toxoplasmosis, Others, Rubéola, Citomegalovirus, Herpes).

Answer 401

Es un acrónimo que agrupa las infecciones congénitas más frecuentes y de alto impacto, permitiendo orientar la evaluación diagnóstica y el manejo en neonatología.

Answer 402

La transmisión puede ser transplacentaria durante el embarazo o a través del contacto con secreciones durante el parto.

Answer 403

Incluyen: Infecciones maternas activas durante el embarazo (especialmente en el primer trimestre). Falta de detección y tratamiento oportuno en la madre. Exposición a ambientes o contactos de riesgo (por ejemplo, contacto con animales en el caso de toxoplasmosis).

Answer 404

Pueden variar ampliamente, pero algunos hallazgos típicos incluyen: Sordera o alteraciones auditivas (especialmente en CMV). Anomalías oculares y de la visión (ej. cataratas en rubéola). Alteraciones neurológicas: microcefalia, hidrocefalia, retraso del desarrollo, convulsiones. Hepatomegalia, ictericia y alteraciones en la función hepática. Cardiopatías congénitas en algunos casos (rubéola). Erupciones cutáneas, pseudopetequias o lesiones en la piel.

Answer 405

Sí, algunas infecciones (como el CMV) pueden ser asintomáticas al nacimiento y manifestarse posteriormente con secuelas o complicaciones.

Answer 406

Se utilizan diversas pruebas según el agente sospechado: Serologías (anticuerpos IgM e IgG específicos para cada patógeno). PCR para la detección del material genético del patógeno. Cultivos y tinciones en muestras de sangre, orina o líquido cefalorraquídeo. Estudios de imagen (ecografía, resonancia magnética) para evaluar el daño en órganos como el cerebro o el hígado.

Answer 407

Es fundamental, ya que los antecedentes de infección materna durante el embarazo pueden orientar la búsqueda y confirmar el diagnóstico de infección congénita.

Answer 408

Depende del agente etiológico, pero generalmente incluye: Terapia antimicrobiana específica (antivirales, antibióticos o antiparasitarios). Soporte nutricional y cuidado intensivo en neonatos con compromiso multiorgánico. Manejo de complicaciones y secuelas (por ejemplo, rehabilitación auditiva o intervenciones quirúrgicas en caso de cardiopatías).

Answer 409

Cribado prenatal y profilaxis en mujeres gestantes. Vacunación materna (por ejemplo, contra la rubéola) antes del embarazo. Educación sobre medidas higiénicas y de exposición a agentes de riesgo (como evitar el consumo de alimentos crudos o poco cocidos en toxoplasmosis).

Answer 410

Depende del agente infeccioso y la gravedad del daño. Algunos neonatos pueden tener un pronóstico favorable con tratamiento temprano, mientras que otros pueden sufrir secuelas neurológicas, auditivas o visuales permanentes.

Answer 411

Es un virus de la familia Herpesviridae, una de las principales causas de infección congénita y la infección viral más frecuente en neonatos. Puede causar secuelas neurológicas y auditivas permanentes.

Answer 412

Se transmite de forma vertical (de madre a hijo) por tres mecanismos principales: Transplacentaria (infección congénita). Durante el parto, por contacto con secreciones cervicales o vaginales. Postnatal, a través de la leche materna o contacto con secreciones infectadas.

Answer 413

Cuando la madre tiene una primoinfección durante el embarazo, especialmente en el primer trimestre, debido al mayor riesgo de transmisión y afectación neurológica.

Answer 414

Se estima que entre 0.2% y 2% de los recién nacidos pueden tener infección congénita por CMV.

Answer 415

Primoinfección materna en el embarazo (riesgo de transmisión del 30-40%). Inmunosupresión materna (trasplantes, VIH, tratamientos inmunosupresores). Multiparidad (más embarazos = mayor exposición previa al virus). Contacto con niños pequeños, ya que pueden eliminar el virus en saliva y orina.

Answer 416

Aproximadamente el 90% son asintomáticos, pero pueden desarrollar secuelas tardías como sordera neurosensorial.

Answer 417

En neonatos sintomáticos (10% de los casos) se observan: Microcefalia Calcificaciones periventriculares Hepatoesplenomegalia Ictericia Trombocitopenia y púrpura ("Blueberry muffin baby") Coriorretinitis Retraso del crecimiento intrauterino

Answer 418

La sordera neurosensorial progresiva, que puede aparecer meses o años después del nacimiento.

Answer 419

PCR en orina o saliva en las primeras 3 semanas de vida

Answer 420

La detección de IgM puede no estar presente en todos los neonatos infectados y tiene baja especificidad.

Answer 421

Calcificaciones periventriculares, atrofia cortical, ventriculomegalia y alteraciones en la sustancia blanca.

Answer 422

Ganciclovir intravenoso o Valganciclovir oral por 6 meses.

Answer 423

Puede reducir la progresión de la sordera neurosensorial y mejorar el desarrollo neurológico.

Answer 424

Supresión de la médula ósea (neutropenia, trombocitopenia), toxicidad hepática y renal.

Answer 425

No hay vacuna, pero se recomienda: Higiene de manos adecuada, especialmente en mujeres en contacto con niños pequeños. Evitar compartir utensilios con niños pequeños. Cribado serológico materno en poblaciones de riesgo.

Answer 426

No de rutina, pero sí en neonatos con sordera, retraso del crecimiento o hallazgos sugestivos en neuroimagen.

Answer 427

Las principales son: Sordera neurosensorial (la más común). Retraso en el desarrollo psicomotor. Alteraciones visuales (coriorretinitis, atrofia óptica). Epilepsia en algunos casos.

Answer 428

Deben recibir controles periódicos de: Evaluación auditiva (pruebas auditivas repetidas durante la infancia). Valoración neurológica y del desarrollo. Control oftalmológico para descartar coriorretinitis.

Answer 429

Es una infección causada por el Toxoplasma gondii, un parásito intracelular obligado.

Answer 430

Se transmite de forma vertical (de madre a hijo) cuando la madre adquiere una primoinfección durante el embarazo.

Answer 431

Ingestión de carne cruda o mal cocida con quistes del parásito. Consumo de agua o alimentos contaminados con ooquistes de heces de gato. Contacto con tierra contaminada (jardinería sin guantes). Transfusión sanguínea o trasplante de órganos (raro).

Answer 432

Primer trimestre: Menor transmisión (10-15%), pero mayor gravedad de la enfermedad. Segundo trimestre: Mayor transmisión (30-50%), con síntomas moderados. Tercer trimestre: Mayor transmisión (60-80%), pero con formas subclínicas.

Answer 433

Primoinfección materna durante el embarazo. Edad gestacional avanzada al momento de la infección. Inmunosupresión materna (ej. VIH, trasplantes).

Answer 434

Coriorretinitis (afectación ocular). Hidrocefalia o ventriculomegalia. Calcificaciones intracraneales difusas. Retraso psicomotor y convulsiones.

Answer 435

No. El 70-90% son asintomáticos al nacer, pero pueden desarrollar secuelas tardías.

Answer 436

Hepatoesplenomegalia. Fiebre. Trombocitopenia y anemia. Exantema maculopapular. Coriorretinitis (puede aparecer meses o años después).

Answer 437

Coriorretinitis, que puede llevar a ceguera si no se trata.

Answer 438

Se utilizan diferentes pruebas según el momento de la evaluación: Serología materna (IgM e IgG) para identificar primoinfección. PCR en líquido amniótico (diagnóstico prenatal). Detección de IgM o IgA en el recién nacido (prueba confirmatoria). PCR en sangre o líquido cefalorraquídeo del neonato.

Answer 439

Porque la IgG materna atraviesa la placenta, por lo que su presencia en el neonato puede deberse a anticuerpos maternos.

Answer 440

Si el recién nacido tiene IgM o IgA positiva, o una PCR positiva para Toxoplasma gondii.

Answer 441

Pirimetamina + Sulfadiazina + Ácido folínico durante 12 meses.

Answer 442

Para prevenir la toxicidad hematológica causada por la pirimetamina.

Answer 443

Supresión medular (anemia, leucopenia, trombocitopenia). Hipersensibilidad cutánea. Toxicidad hepática.

Answer 444

Tan pronto como se diagnostique para prevenir secuelas neurológicas y oculares.

Answer 445

Cocinar bien la carne antes de consumirla. Lavar frutas y verduras antes de comerlas. Evitar contacto con heces de gato (limpiar areneros con guantes). Lavarse bien las manos después de manipular carne cruda o tierra. Cribado serológico en embarazadas en países endémicos.

Answer 446

Sí, con Espiramicina para reducir la transmisión fetal.

Answer 447

Coriorretinitis (puede aparecer meses o años después). Retraso del desarrollo psicomotor. Convulsiones y epilepsia. Hidrocefalia. Pérdida auditiva neurosensorial (menos frecuente).

Answer 448

Porque pueden desarrollar secuelas tardías como sordera, alteraciones visuales y retraso en el desarrollo.

Answer 449

Es una infección viral causada por el virus de la rubéola, un virus de la familia Togaviridae.

Answer 450

Se transmite de manera vertical cuando la madre se infecta con el virus durante el embarazo y este atraviesa la placenta.

Answer 451

A través de gotas respiratorias expulsadas al toser o estornudar.

Answer 452

Primer trimestre: Mayor riesgo (80-90%) y mayor gravedad. Segundo trimestre: 50% de transmisión con afectación variable. Tercer trimestre: 25% de transmisión, con menor impacto clínico.

Answer 453

Madre no vacunada contra la rubéola. Viajes a zonas endémicas durante el embarazo. Contacto con personas infectadas (ej. brotes comunitarios).

Answer 454

Tríada de Gregg: Cataratas congénitas. Cardiopatía congénita (ductus arterioso persistente, estenosis pulmonar). Sordera neurosensorial.

Answer 455

No. Algunos pueden ser asintomáticos al nacer, pero desarrollar secuelas tardías.

Answer 456

Microcefalia. Hepatoesplenomegalia. Ictericia. Trombocitopenia y púrpura ("Blueberry muffin baby"). Retraso del desarrollo psicomotor.

Answer 457

Es un hallazgo característico en rubéola congénita que se debe a hematopoyesis extramedular, causando lesiones purpúricas en la piel.

Answer 458

Cataratas (más frecuente). Microftalmia. Glaucoma congénito. Retinopatía en sal y pimienta.

Answer 459

Serología: IgM específica para rubéola en el recién nacido. PCR para rubéola en sangre, orina o líquido cefalorraquídeo. Cultivo viral en secreciones nasofaríngeas (menos usado).

Answer 460

Porque la IgG materna atraviesa la placenta, por lo que su presencia en el neonato puede ser debida a anticuerpos maternos.

Answer 461

Si el neonato presenta la tríada de Gregg, lesiones en piel tipo "Blueberry Muffin", microcefalia o alteraciones oculares.

Answer 462

No existe tratamiento antiviral específico. Se maneja con tratamiento sintomático y apoyo multidisciplinario.

Answer 463

Cardiopatías congénitas → Cirugía correctiva si es necesario. Sordera neurosensorial → Audífonos o implante coclear. Cataratas congénitas → Cirugía oftalmológica temprana. Retraso del desarrollo → Terapia física, ocupacional y fonoaudiología.

Answer 464

Mediante vacunación con la triple viral (SRP) antes del embarazo.

Answer 465

La vacuna SRP (Sarampión, Rubéola y Parotiditis) se administra: Primera dosis: 12 meses de edad. Segunda dosis: 4-6 años.

Answer 466

No. Es una vacuna de virus vivos atenuados y está contraindicada en el embarazo.

Answer 467

Se recomienda evitar el contacto con personas enfermas y recibir la vacuna inmediatamente después del parto.

Answer 468

Sordera neurosensorial. Retraso del desarrollo psicomotor. Anomalías cardíacas persistentes. Complicaciones oftalmológicas (cataratas, glaucoma).

Answer 469

Porque muchas complicaciones, como la sordera y la retinopatía, pueden manifestarse meses o años después.

Answer 470

Es una infección transmitida de madre a hijo por Treponema pallidum, una espiroqueta.

Answer 471

Se transmite por vía transplacentaria desde una madre infectada o, en casos raros, durante el parto si hay lesiones activas en el canal de parto.

Answer 472

En la sífilis primaria y secundaria, debido a la alta carga bacteriana.

Answer 473

Falta de control prenatal. Mujeres con sífilis no tratada o tratada de forma inadecuada. Madres con múltiples parejas sexuales o pareja con ITS. Uso de drogas.

Answer 474

Sífilis congénita precoz: síntomas antes de los 2 años de edad. Sífilis congénita tardía: síntomas después de los 2 años.

Answer 475

Rinitis sifilítica ("coriza blanca"). Lesiones cutáneas (pápulas, fisuras periorales, palmo-plantares). Hepatoesplenomegalia. Ictericia. Anemia y trombocitopenia. Meningitis sifilítica. Osteocondritis y periostitis ("pseudoparálisis de Parrot").

Answer 476

Es la inmovilización de las extremidades debido a dolor óseo intenso por osteocondritis sifilítica.

Answer 477

Pénfigo sifilítico (vesículas en palmas y plantas), fisuras periorales y dermatitis descamativa.

Answer 478

Dientes de Hutchinson (incisivos en "destornillador"). Nariz en silla de montar. Queratitis intersticial. Sordera neurosensorial (Triada de Hutchinson). Articulaciones de Clutton (artritis sifilítica). Frente olímpica (prominencia frontal). Signo de Higoumenakis (engrosamiento clavicular).

Answer 479

Es la combinación de: Dientes de Hutchinson. Queratitis intersticial. Sordera neurosensorial.

Answer 480

Con pruebas serológicas: Pruebas no treponémicas (VDRL, RPR) → Cuantitativas. Pruebas treponémicas (FTA-ABS, TPHA) → Confirman la infección. PCR o microscopía de campo oscuro para Treponema pallidum.

Answer 481

Se considera positivo si el título es ≥ 4 veces mayor que el de la madre, ya que los anticuerpos maternos pueden cruzar la placenta.

Answer 482

Radiografía ósea (para detectar periostitis). Punción lumbar (VDRL en LCR para neurosífilis). Hemograma y pruebas hepáticas.

Answer 483

Penicilina G cristalina IV: 50,000 UI/kg/dosis cada 12 h por 7 días, luego cada 8 h hasta completar 10 días.

Answer 484

Se recomienda desensibilización a penicilina, ya que es el único tratamiento eficaz.

Answer 485

Se debe reiniciar todo el esquema.

Answer 486

Tamizaje prenatal de sífilis en la primera consulta, 28 semanas y en el parto. Tratamiento inmediato de la madre si se detecta sífilis. Uso de preservativo en madres con parejas de alto riesgo.

Answer 487

Penicilina G benzatínica IM en función de la fase de la enfermedad: Sífilis temprana (<1 año de evolución): 2.4 millones UI, dosis única. Sífilis tardía (>1 año): 2.4 millones UI, 3 dosis semanales.

Answer 488

Si se usó un antibiótico diferente a penicilina. Si el tratamiento no se completó antes de 4 semanas previas al parto. Si no hubo disminución de títulos serológicos.

Answer 489

VDRL/RPR cada 3 meses hasta negativización. Evaluación auditiva y oftalmológica. Seguimiento neurológico y desarrollo psicomotor.

Answer 490

Retraso del desarrollo. Sordera neurosensorial. Alteraciones dentales y óseas. Ceguera por queratitis intersticial.

Answer 491

Herpes simple virus (HSV) tipo 1 y 2, aunque el HSV-2 es el más frecuente en neonatos.

Answer 492

Durante el parto (85%) → Por contacto con lesiones activas en el canal del parto. Transplacentaria (5%) → Infección intrauterina. Posnatal (10%) → Por contacto con cuidadores infectados.

Answer 493

Durante el parto vaginal, cuando la madre tiene una infección activa.

Answer 494

Madre con infección primaria por HSV en el tercer trimestre. Ruptura prematura de membranas >6 horas. Parto vaginal en presencia de lesiones herpéticas. Uso de monitoreo fetal invasivo.

Answer 495

Forma localizada en piel, ojos y boca (SEM). Forma diseminada (afectación multiorgánica, incluyendo pulmones, hígado y médula ósea). Forma con afectación del sistema nervioso central (SNC) (encefalitis herpética).

Answer 496

Vesículas agrupadas en piel y mucosas (principalmente en cuero cabelludo, tronco y extremidades). Conjuntivitis. Úlceras orales. No hay afectación sistémica.

Answer 497

Si no se trata, puede progresar a formas graves como la encefalitis o la enfermedad diseminada.

Answer 498

En la primera semana de vida.

Answer 499

Sepsis neonatal sin respuesta a antibióticos. Dificultad respiratoria (neumonitis herpética). Hepatitis con coagulopatía grave. CID (coagulación intravascular diseminada). Letargia, dificultad para alimentarse y fiebre o hipotermia

Answer 500

El hígado, causando hepatitis fulminante con insuficiencia hepática y coagulopatía.

Answer 501

Entre el día 10 y 28 de vida.

Answer 502

Irritabilidad, letargo y rechazo al alimento. Convulsiones focales o generalizadas. Hipotonía o hipertonía. Fontanela abombada (signo de hipertensión intracraneal). Apneas o dificultad respiratoria.

Answer 503

Necrosis hemorrágica del lóbulo temporal, que puede causar secuelas neurológicas severas.

Answer 504

PCR para HSV en LCR, sangre y lesiones cutáneas.

Answer 505

Pleitocitosis moderada (aumento de leucocitos). Aumento de proteínas. Glucosa normal o ligeramente disminuida.

Answer 506

Resonancia magnética (RM) de cerebro, que muestra afectación del lóbulo temporal.

Answer 507

Aciclovir IV.

Answer 508

Encefalitis o enfermedad diseminada: 60 mg/kg/día IV en 3 dosis por 21 días. Forma SEM (piel, ojos, boca): 60 mg/kg/día IV en 3 dosis por 14 días.

Answer 509

Se debe continuar con aciclovir VO por 6 meses, para reducir secuelas neurológicas.

Answer 510

Función renal (riesgo de nefrotoxicidad).

Answer 511

Cesárea en madres con lesiones activas en el canal de parto. Tratamiento con aciclovir en embarazadas con infección activa en el tercer trimestre. Evitar besos o contacto con personas con herpes labial activo.

Answer 512

A partir de la semana 36 de gestación.

Answer 513

Sí, excepto si hay lesiones activas en los pezones.

Answer 514

La forma diseminada, con alta mortalidad si no se trata a tiempo.

Answer 515

Epilepsia. Retraso en el desarrollo neurológico. Parálisis cerebral. Pérdida auditiva.

Answer 516

El virus varicela-zóster (VVZ), un herpesvirus humano.

Answer 517

Síndrome de varicela congénita (SVC) → ocurre cuando la madre se infecta en el primer o segundo trimestre del embarazo. Varicela neonatal o perinatal → ocurre cuando la madre presenta varicela desde 5 días antes hasta 2 días después del parto.

Answer 518

Transplacentaria → Infección intrauterina (causando varicela congénita). Contacto directo con lesiones maternas → Al pasar por el canal de parto o contacto con la madre (varicela neonatal).

Answer 519

Cuando la infección materna ocurre entre la semana 8 y 20 de gestación.

Answer 520

Cicatrices cutáneas en patrón dermatómico. Hipoplasia de extremidades (atrofia muscular o malformaciones). Microcefalia y calcificaciones cerebrales. Corioretinitis y cataratas (afectación ocular). Retraso del crecimiento intrauterino (RCIU).

Answer 521

Aproximadamente 1-2%.

Answer 522

Ecografía prenatal → Para detectar RCIU, calcificaciones cerebrales o anomalías en extremidades. PCR para VVZ en líquido amniótico.

Answer 523

Si la madre desarrolla varicela entre 5 días antes y 2 días después del parto.

Answer 524

El neonato recibe el virus pero no tiene tiempo suficiente para recibir anticuerpos maternos. Hay alto riesgo de varicela diseminada grave.

Answer 525

Generalmente 5 a 10 días después del nacimiento.

Answer 526

Exantema vesicular generalizado. Fiebre y compromiso sistémico. Neumonía varicelosa (en casos graves). Hepatitis, meningoencefalitis o CID en formas severas.

Answer 527

Puede alcanzar hasta 30% en casos graves.

Answer 528

PCR para VVZ en sangre, LCR o lesiones cutáneas. Detección de IgM específica para VVZ en sangre neonatal. Cultivo viral o inmunofluorescencia (menos común).

Answer 529

Pleocitosis moderada. Aumento de proteínas. Glucosa normal o disminuida.

Answer 530

Aciclovir IV a 20 mg/kg/dosis cada 8 horas por 10-14 días.

Answer 531

Si la madre desarrolla varicela entre 5 días antes y 2 días después del parto. Si el neonato está expuesto a varicela y es prematuro (<28 semanas o <1,000 g). Si el neonato es inmunodeprimido y estuvo expuesto.

Answer 532

Idealmente en las primeras 96 horas tras la exposición.

Answer 533

Neumonía varicelosa, que puede ser fatal.

Answer 534

Vacunar a las mujeres en edad fértil que no sean inmunes antes del embarazo.

Answer 535

Porque es una vacuna de virus vivos atenuados y podría causar infección fetal.

Answer 536

Administrar inmunoglobulina varicela-zóster (VZIG) en las primeras 96 horas para reducir la gravedad de la enfermedad.

Answer 537

Cicatrices cutáneas en patrón dermatómico. Retraso del crecimiento y discapacidad intelectual. Alteraciones visuales (cataratas, corioretinitis). Epilepsia y microcefalia.

Answer 538

Generalmente bueno si se trata a tiempo, pero los casos graves pueden dejar secuelas neurológicas.

Answer 539

La cocaína es un estimulante del sistema nervioso central (SNC) que inhibe la recaptación de dopamina, noradrenalina y serotonina, causando vasoconstricción intensa.

Answer 540

Inhalada, fumada (crack), inyectada o ingerida.

Answer 541

Vasoconstricción placentaria, que reduce el flujo sanguíneo fetal, causando hipoxia e isquemia.

Answer 542

Desprendimiento prematuro de placenta. Ruptura prematura de membranas. Trabajo de parto prematuro. Preeclampsia/eclampsia. Abortos espontáneos.

Answer 543

Puede causar restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) debido a la disminución del flujo placentario.

Answer 544

Malformaciones cardíacas (defectos del tabique, transposición de grandes vasos). Anomalías genitourinarias. Hidranencefalia (pérdida del tejido cerebral por infartos). Microcefalia.

Answer 545

Síndrome de abstinencia neonatal leve. Hiperactividad y llanto agudo. Alteraciones del tono muscular (hipertonía o hipotonía). Temblores y reflejos hiperactivos. Dificultad para la alimentación.

Answer 546

El síndrome de abstinencia por cocaína es más breve y menos severo, mientras que el causado por opioides (heroína, metadona) es más prolongado e intenso.

Answer 547

Accidente cerebrovascular neonatal. Hemorragia intraventricular. Convulsiones neonatales. Muerte súbita del lactante.

Answer 548

Análisis de orina neonatal (detección temprana). Meconio (detecta exposición tardía en el embarazo). Cabello neonatal (puede detectar consumo durante todo el embarazo).

Answer 549

Bajo peso al nacer. Irritabilidad, temblores y llanto inconsolable. Hipertonía o hipotonía. Dificultad en la alimentación.

Answer 550

Monitoreo de signos vitales y temperatura. Control del tono muscular y reflejos. Apoyo nutricional (alimentación frecuente y calmada). Ambiente tranquilo con poca estimulación sensorial.

Answer 551

Generalmente, no se necesita tratamiento farmacológico, solo manejo sintomático.

Answer 552

Déficit de atención e hiperactividad (TDAH). Alteraciones del comportamiento y agresividad. Dificultades en el aprendizaje y el lenguaje. Trastornos del sueño.

Answer 553

A través de programas de prevención, apoyo psicológico y tratamiento de adicciones en mujeres embarazadas.

Answer 554

Bajo peso al nacer. Retraso de crecimiento intrauterino. Riesgo de aborto espontáneo

Answer 555

Es un conjunto de síntomas que ocurren en los primeros días de vida debido a la retirada de la heroína, incluyendo: Irritabilidad y llanto inconsolable. Temblores y rigidez muscular. Dificultad para dormir y rechazo de la alimentación. Apnea y taquipnea. Convulsiones en algunos casos

Answer 556

Con heroína, los síntomas aparecen en las primeras 48 horas de vida. Con metadona, la abstinencia se presenta de forma más tardía (entre 2 y 6 semanas) y con mayor incidencia de convulsiones

Answer 557

Aunque raras, pueden presentarse: Malformaciones congénitas. Anomalías óseas y articulares como artrogriposis y escoliosis. Defectos en órganos como el corazón (defectos del tabique cardíaco), riñones (hidronefrosis) y paladar (fisura palatina)

Answer 558

Análisis de orina: Detecta heroína hasta 24-48 horas posparto. Análisis de meconio o cabello: Permite evaluar el consumo materno a lo largo del embarazo

Answer 559

Porque se asocia con: Situaciones sociales desfavorables. Falta de control prenatal adecuado. Mayor prevalencia de infecciones como VIH, ETS y hepatitis. Aumento de la morbimortalidad neonatal

Answer 560

Parto prematuro y otras complicaciones obstétricas. Retraso del crecimiento intrauterino y malnutrición. Síntomas neurológicos por toxicidad o abstinencia. Malformaciones congénitas

Answer 561

Objetivo: reducir la irritabilidad y facilitar la interacción con el entorno sin excesiva sedación. Uso de escalas como Finnegan, Lipsitz y NNNS para evaluar la severidad

Answer 562

Porque muchas sustancias, incluida la heroína, se excretan en la leche materna y pueden afectar al bebé

Answer 563

Puede darse en hijos de madres drogodependientes o de forma iatrogénica tras una sedación con mórficos

Answer 564

La heroína y la metadona son los más comúnmente asociados

Answer 565

Los síntomas suelen manifestarse en las primeras 48 horas de vida

Answer 566

En la metadona, el inicio de los síntomas es más tardío (2-6 semanas postparto) y hay mayor incidencia de convulsiones

Answer 567

Irritabilidad, llanto inconsolable, dificultad para dormir, temblores, hiperreflexia, rigidez, postura hipertónica (puños cerrados), sacudidas mioclónicas y convulsiones

Answer 568

Apnea y taquipnea

Answer 569

Diarrea, vómitos, rechazo de tomas y pérdida de peso

Answer 570

Febrícula, rinorrea, estornudos, bostezos, lagrimeo, palidez y cianosis reticular

Answer 571

Escala de Finnegan, Escala de Lipsitz y Escala NNNS

Answer 572

Se pueden realizar pruebas en orina, meconio o pelo del recién nacido. La detección en orina es la más común pero solo revela consumo reciente

Answer 573

Reducir la irritabilidad y mejorar la interacción con el entorno sin inducir sedación excesiva

Answer 574

Contención física, entorno tranquilo, succión nutritiva frecuente en pequeñas cantidades

Answer 575

Fenobarbital, sulfato de morfina y metadona

Answer 576

Benzodiacepinas, y en casos de rescate, clonidina

Answer 577

Puede desencadenar un síndrome de abstinencia agudo y grave, con riesgo de convulsiones

Answer 578

Puede causar aborto, parto prematuro, desprendimiento de placenta e incrementar el riesgo de muerte súbita del lactante

Answer 579

El síndrome alcohólico fetal (SAF)

Answer 580

Principalmente en el primer trimestre

Answer 581

Se basa en tres hallazgos principales: -Rasgos faciales típicos: filtrum plano, labio superior fino, blefarofimosis, epicanto, hipoplasia maxilar, micrognatia, nariz corta con puente bajo y microcefalia. -Retraso del crecimiento (intrauterino simétrico y posnatal). -Síntomas neurológicos como retraso mental, hiperactividad, alteraciones del neurodesarrollo, sordera, problemas del habla y convulsiones

Answer 582

Temblores, irritabilidad, hipoglucemia, acidosis y un período posterior de letargia

Answer 583

No, el manejo se centra en la prevención, educación adaptada y tratamiento dirigido a las malformaciones y alteraciones presentes

Answer 584

Se busca reducir la irritabilidad y mejorar la interacción con el entorno, evitando una sedación excesiva

Answer 585

Síntomas digestivos que pueden afectar la ganancia de peso, los cuales en muchos casos pueden tratarse con métodos no farmacológicos como contención física, un entorno tranquilo y succión nutritiva frecuente en pequeñas cantidades

Answer 586

Se han usado fenobarbital, sulfato de morfina y metadona como fármacos de primera línea. En casos más refractarios, se pueden emplear benzodiacepinas o clonidina

Answer 587

Porque puede desencadenar un síndrome de abstinencia agudo y grave, con riesgo de convulsiones

Answer 588

Es un conjunto de pruebas realizadas en los primeros días de vida del recién nacido para detectar enfermedades metabólicas congénitas y otras patologías que pueden afectar su desarrollo.

Answer 589

Permite la detección temprana de errores innatos del metabolismo y enfermedades que pueden deteriorar la calidad de vida, facilitando un tratamiento oportuno y reduciendo la morbi-mortalidad infantil

Answer 590

Entre las 48 y 72 horas de vida, una vez que el neonato haya recibido alimentación

Answer 591

Tamizaje neonatal básico: Incluye pruebas para detectar: Hipotiroidismo congénito Fenilcetonuria Galactosemia Fibrosis quística Hiperplasia suprarrenal congénita Déficit de biotinidasa Defectos de hemoglobina . Tamizaje neonatal ampliado: Además de las anteriores, detecta: Enfermedades de los aminoácidos Enfermedades de los ácidos orgánicos Trastornos de la beta-oxidación de ácidos grasos Tamizaje auditivo y visual

Answer 592

Son enfermedades genéticas que afectan la capacidad del organismo para procesar ciertos nutrientes, lo que puede llevar a la acumulación de sustancias tóxicas o déficits metabólicos que alteran la salud del neonato.

Answer 593

Mediante pruebas bioquímicas en una muestra de sangre obtenida del talón del recién nacido.

Answer 594

Fenilcetonuria: Incapacidad para metabolizar la fenilalanina, lo que puede causar retraso mental si no se trata. Galactosemia: Deficiencia en la conversión de galactosa en glucosa, lo que puede generar daño hepático y neurológico. Déficit de biotinidasa: Afecta el metabolismo de la biotina y puede causar retraso en el desarrollo y convulsiones. Hiperplasia suprarrenal congénita: Afecta la producción de hormonas suprarrenales, pudiendo generar crisis adrenal.

Answer 595

El tamizaje auditivo evalúa la capacidad auditiva del recién nacido, mientras que el tamizaje metabólico detecta enfermedades congénitas que afectan el metabolismo.

Answer 596

Sí, actualmente la normatividad garantiza el derecho de los recién nacidos al tamizaje ampliado, no solo para hipotiroidismo

Answer 597

Se confirma el diagnóstico con pruebas adicionales y se inicia un tratamiento adecuado para evitar complicaciones a largo plazo.

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