Neoplasias Flashcards
(125 cards)
1
Q
¿Qué es una neoplasia?
A
Es una masa anormal de tejido, en relación con la del tejido sano, que persiste de forma exagerada cuando cesan los estímulos que produjeron dichos cambios.
2
Q
¿Cuál es la causa de la persistencia de un estímulo?
A
La persistencia es causa de alteraciones genéticas y hereditarias que se transmiten a la progenie de las células tumorales. Estos cambios permiten una proliferación excesiva y no regulada que se hace autónoma.
3
Q
¿Qué es la oncología?
A
Ciencia que estudia los tumores o neoplasias.
4
Q
Componentes de la neoplasia
A
Células neoplásicas y estroma reactivo.
5
Q
¿Qué componen las células neoplásicas?
A
Conforman el parénquima neoplásico.
6
Q
¿Qué determinan las células neoplásicas?
A
Determinan el comportamiento y las consecuencias patológicas del tumor.
7
Q
¿En qué se basa la nomenclatura neoplásica?
A
En las células neoplásicas.
8
Q
¿Qué compone el estroma reactivo?
A
Vasos sanguíneos, tejido conectivo y células del sistema inmunitario adaptativo e innato.
9
Q
¿Qué determina el estroma reactivo?
A
Determina el crecimiento y evolución (velocidad de crecimiento) del tumor.
10
Q
Consistencia de un tumor
A
Tiene escaso tejido conectivo, lo que le da una consistencia blanda y carnosa.
11
Q
Definición de desmoplasia
A
Respuesta fibrosa del tejido conectivo ante un proceso de células cancerígenas.
12
Q
Diferencia entre tumor pequeño y tumor grande.
A
Tumor pequeño: Es avascular e inactivo.
Tumor grande: Vascularizado y potencial de metástasis.
13
Q
¿Qué es un tumor benigno?
A
Se denomina así a un tumor cuyas características macroscópicas y microscópicas se ven inocentes, es decir, localizadas y sin potencial de metástasis.
14
Q
Tx más recomendado para un tumor benigno.
A
Los tumores benignos son susceptibles a extirpaciones quirúrgicas locales.
15
Q
Sufijo para los tumores benignos
A
-Oma
16
Q
Si es un tumor de origen epitelial con glándulas, ¿cómo se nombra?
A
Adenoma
17
Q
Si es un tumor de origen de células epiteliales benignas que emiten proyecciones verrugosas desde la superficie sean microscópicas o macroscópicas, se le llaman
A
Papilomas
18
Q
Los que forman grandes masas quísticas, por ejemplo, en el ovario se denominan
A
Cistadenomas (cist de quiste + en el ovario que se considera una glándula)
19
Q
Tumores papilares con patrones quísticos se le llaman
A
Cistadenomas papilares
20
Q
*Si una neoplasia benigna o maligna emite proyecciones hacia la luz del órgano, por ejemplo, la luz gástrica se denomina
A
Pólipo
21
Q
Si un pólipo aloja glándulas se denomina
A
Pólipo adenomatoso
22
Q
¿Qué son los tumores malignos?
A
Son aquellos tumores denominados CANCER, y son los que son capaces de infiltrarse, invadir y destruir el tejido adyacente; propagarse hacia lugares remotos (metástasis) y producir la muerte.
23
Q
Verdadero o falso: ¿Todos los cánceres causan metástasis?
A
Falso.
24
Q
Los tumores malignos de origen mesenquimatoso sólidos, se pone de sufijo
A
-Sarcoma
25
Tumores malignos derivados de las células formadoras de sangre
Leucemia
26
Tumores malignos de linfocitos o precursore
Linfoma
27
Neoplasias malignas de células epiteliales provenientes de cualquiera de las 3 capas germinales, se denomina
Carcinoma
28
Neoplasia maligna del epitelio plano
Carcinoma de células escamosas o epidermoide
29
Neoplasia maligna del epitelio plano con glándulas
Adenocarcinoma de células escamosas
30
¿Qué es un tumor mixto?
La diferenciación divergente de un solo clon neoplásico, origina un tumor mixto. Estos tumores tienen diferentes componentes epiteliales dispersos en el seno de un estroma mixoide que puede albergar islotes de cartílago o hueso. Todos estos se originan en un solo clon capacitado para producir células tanto epiteliales como mioepiteliales.
31
Excepción de un tumor mixto que no proviene de una sola capa germinal.
Teratoma
32
¿Qué es un teratoma?
Masa anormal de tejido con células provenientes de las tres capas germinales.
33
¿Qué es un hamartoma?
Son masas desorganizadas pero benignas de las células propias del lugar afectado.
34
¿Qué es un coristoma?
Resto heterotópico de un células.
35
Excepciones de neoplasias malignas con sufijos de neoplasias benignas.
Meningioma invasivo, linfoma, melanoma, mesotelioma y seminoma.
36
Tumor maligno de células salivales.
Adenocarcinoma
37
¿Que extirpe es un tumor maligno del epitelio de los ductos mamarios?
Adenocarcinoma
38
Tumor maligno de los túbulos seminíferos.
Seminoma
39
Tumor maligno de linfocitos.
Linfoma
40
Tumor benigno de los melanocitos.
Nevo
41
Tumor maligno de los melanocitos.
Melanoma.
42
Tumor benigno del epitelio placentario.
Mola
43
Tumor maligno del epitelio placentario.
Coriocarcinoma.
44
Tumo benigno de vasos sanguíneos.
Hemangioma
45
Tumor maligno de vasos sanguíneos.
Angiosarcoma
46
Tumor maligno de las células del musculo esquelético.
Rabdomiosarcoma
47
Tumor benigno de las células del músculo liso.
Leiomioma
48
Tumor maligno de los astrocitos.
Astrocitoma
49
Tumor maligno de los mesotelios
Mesotelioma
50
Tumor maligno ovárico que tiene forma quística.
Cistadenocarcinoma papilar seroso (o mucinoso) de ovario.
51
Historia natural de las neoplasias.
1. Cambio de las células diana
2. Crecimiento de las células transformadas
3. Invasión local
4. Metástasis
52
Principales características de las neoplasias
1. Diferenciación
2. Morfología nuclear anómala
3. Mitosis
4. Pérdida de la polaridad
5. Grandes zonas centrales de necrosis isquémica
53
Características neoplasia benigna
1. Crecimiento lento
2. Rápida diferenciación
3. Es localizada (no hay metástasis)
54
¿Qué es la diferenciación?
Es la forma en que las células parenquimatosas neoplásicas se asemejan en función y forma a las células del parénquima sano.
55
¿Qué es la anaplasia?
Es la falta de diferenciación en las células neoplásicas, lo que puede llevar a criterios de malignidad en el tumor.
56
¿Qué es pleomorfismo?
Algunas células pueden variar en su forma y tamaño. Por ejemplo, las células pueden ser muy pequeñas y luego puede haber un cambio a células gigantes con nucleos grandes, o células con múltiples núcleos.
57
¿Qué pasa en la morfología nuclear anómala?
Es característico que los núcleos de las células se vean anormalmente grandes, con una relación nucleo-citoplasma 1:1, a diferencia de lo normal que es 1:4 o 1:6. La forma nuclear es irregular, la cromatina adquiere un aspecto tosco y se distribuye a lo largo de toda la membrana nuclear o presenta una coloración más oscura (hipercromatismo). También se pueden ver la presencia de varios nucleolos en el núcleo.
58
¿Qué pasa con la mitosis en las neoplasias?
Proliferación de las células neoplásicas.
59
¿La mitosis determina si un tumor es benigno o maligno?
Falso
60
¿Qué pasa cuando las células pierden la polaridad?
Las células anaplásicas pierden su orientación y comienzan a disponerse de forma irregular y desorganizada.
61
¿Por qué se crean zonas centrales de necrosis isquémica?
Las células tumorales que crecen necesitan, como es lógico, un aporte sanguíneo y, a menudo, no basta con el estroma vascular; por eso, se observan grandes zonas centrales de necrosis isquémica en muchos tumores malignos de crecimiento rápido.
62
Características de las neoplasias malignas.
1. Rápido crecimiento.
2. Poco diferenciadas.
3. Potencial de metástasis.
63
¿Qué es una metaplasia?
Sustitución de una célula por otro tipo que maneje mejor el estrés.
64
¿Con qué se asocia una metaplasia?
Se asocia casi siempre a daño, reparación y regeneración de un tejido.
65
¿Qué es una displasia?
Es un término que significa literalmente «crecimiento desordenado». Se da principalmente en los epitelios y se caracteriza por una constelación de alteraciones como pérdida de la uniformidad de cada célula y desorientación arquitectónica.
66
¿Qué es una neoplasia preinvasiva?
Es aquella neoplasia que se crea a partir de una alteración displásica intensa que afecta a todo el espesor del epitelio, pero la lesión no penetra la membrana basal.
67
¿Cuando se considera que una neoplasia es invasiva o infiltrante?
Cuando las células tumorales rompen la membrana basal.
68
¿Una displasia siempre evoluciona a cáncer?
Falso.
69
Se considera una precursora de la transformación maligna.
Displasia.
70
¿Qué ocurre en una invasión local?
Los tumores benignos crecen y se expanden con lentitud, por lo que suelen crear un ribete de tejido fibroso comprimido, llamado cápsula, que los separa del tejido anfitrión.
71
¿De qué esta compuesta la cápsula de los tumores benignos?
Esta cápsula se compone, sobre todo, de matriz extracelular depositada por las células estromales, del tipo de los fibroblastos, que se activan con el daño hipóxico derivado de la presión del tumor en fase de expansión.
72
¿Qué son las pseudocápsulas?
Es una cápsula fibrosa, que encierra los tumores malignos y asi pueden empujar las estructuras sanas adyacentes a lo largo de un frente amplio. El examen histológico de estas masas «seudoencapsuladas» revela casi siempre hileras celulares que atraviesan el margen e infiltran las estructuras vecinas, con un patrón de crecimiento que recuerda a
las patas de un «cangrejo», que constituye la imagen popular del cáncer.
73
Vías de propagación de un tumor
1. Siembra de cavidades y superficies corporales.
2. Vía linfática.
3. Vía hematógena.
74
¿Cuáles son las alteraciones esenciales de la transformación maligna?
1. Autosuficiencia de las señales de crecimiento.
2. Falta de sensibilidad a las señales de inhibidores de crecimiento.
3. Evasión de la apoptosis.
4. Defectos en la reparación del ADN.
5. Potencial ilimitado de replicación.
6. Angiogénesis mantenida.
7. Capacidad de invadir y metastatizar.
8. Alteración del metabolismo energético celular.
9. Evasión de la respuesta inmune.
10. Inflamación pro-tumoral.
75
Los genes que fomentan el crecimiento celular autónomo de las células cancerosas se denominan
Oncogenes
76
son genes cuyos productos promueven el crecimiento y la divisón de la célula. Estos codifican factores de transcripción que estimulan la expresión de otros genes, moléculas de transducción de señales que estimulan la división celular y reguladores del ciclo celular que hacen que la célula progrese a través de este ciclo.
Protooncogenes
77
Los productos de los protooncogenes pueden localizarse en
Membrana plasmática, citoplasma y núcleo celular.
78
¿Qué pasa cuando las células se convierten en quiescentes y dejan de dividirse?
Reprimen la expresión de la mayor parte de los productos de los protooncogenes.
79
Se parecen a los productos normales de los protooncogenes, pero portan mutaciones que, a menudo, inactivan los elementos reguladores internos; por este motivo, su actividad celular no depende de señales externas.
Las oncoproteínas
80
Vía señalizadora de los receptores de tirosina cinasa
Mutación RAS, mutaciones oncógenas de BRAF y PI3K.
| Mutación MYC
81
Gobernador del ciclo celular
Gen RB
82
Gen asociado cánceres epiteliales de ovario, próstata y colon, además del cáncer de mama
BRCA-1
83
Cánceres de ovario, mama en el hombre, páncreas y melanoma, además del cáncer de mama
BRCA-2
84
Guardián del genoma
Gen TP53.
85
Quiescencia
Sinónimo de reparación. Es el estado en el cual las células entran a reparar su DNA.
86
Senescencia
Envejecimiento celular. No pueden volver al ciclo celular.
87
Agentes carcinógenos que pueden causar cáncer de pulmón
Arsénico, asbestos, berilio, componentes del cromo, niquel y radón.
88
El vinyl chloride es agente carcinógeno de
Hepatocarcinoma
89
El cadmio y sus componentes son agentes carcinógenos de
Cáncer de próstata
90
El benceno es agente carcinógeno de
Leucemia mieloide
91
El asbestos es agente carcinógeno de
Carcinoma epidermoide, gástrico y de colon; también de mesotelioma.
92
El arsénico es agente carcinógeno de
Carcinoma de pulmón y piel.
93
Componentes del ciclo celular en inhibidores que son frecuentemente mutados en el cancer.
CDK4/Ciclinas D: que forman un complejo que fosforila a RB, permitiendo que la celula pase al primer checkpoint.
CIP/KIP: p21 y p27 familia: Bloquean el ciclo celular. P21 es inducido por P53 y p27 por TGF-B.
INK4/ARF Family: p16/INK4a (que se une a la ciclina D-CDK4 y promueve los efectos inhibitorios de RB.
RB
p53: Causa el arresto del ciclo celular y apoptosis. Actúa median p21 para causar el arresto. Causa apoptosis por estimulació de la transcripcipin de genes pro-apoptosicos como el BAX.
94
Responsable del tumor de Wilms por factor de transcripción
WT1
95
Responsable de cáncer de mama
BRCA-1 Y BRCA-2
96
Responsable del síndrome de von hipple lindau
VHL protein
97
Responsable de familial colonic polyps and carcinomas
APC
98
Responsable del Gorlin syndrome (basal cell carcinoma, medulloblastoma and several benign tumors)
PTCH (Patched protein)
99
Responsable del syndrome de cowden (variety of benign skin, GI, and CNS growths; breast, endometrial, and thyroid carcinoma)
PTEN (Phosphatase and tensin homologue)
100
Responsable del familial melanoma
CDKN2A
101
Responsable del síndrome de li-fraumeni
TP53
102
Responsable del síndrome de Cushing
ACTH or ACTH-like substance
103
Responsable del síndrome of inappropiate antidiuretic hormone secretion
ADH o atrial natriuretic hormones
104
Responsable de la hypercalcemiia
Hormona paratiroidea
105
Responsable de la hypoglicemia
Insulina
106
Responsable de la polycythemia
Eritropoyetina
107
Responsbale de los tumores trofoblasticos,, nonseminomatous testicular tumors
Human chrionic gonadotropin hormone
108
Responsable del carcinoma medular o de tiroides
Calcitonina
109
Responsable del pheochromocytoma en related tumors
Catecolaminas
110
Causante de liver cell cancer, nonseminomatous germ cell tumor
Alfa-feto proteina
111
Responsable de carcinomas de colon, pancreas, pulmón, estomago y corazón
Carcinoembryonic antigen
112
Responsable del cáncer de próstata
Prostatic acid phosphatase
113
Responsable de cancer de ovario
CA-125
114
Responsable de cancer de colon y pancreatic cancer
CA-19-9
115
Responsable del cancer de mama
CA-15-3
116
Repsonsable de cancer de colon, pancreatic cancer, lung cancer, bladder cancer (DNA markers)
TP53, Y RAS. APC (in colon cancer)
117
Carcinógenos de acción directa
Alquilantes (b-propilactona, dimetilsulfato,, diepoxibutano, antineoplásicos)
Aciladores: 1-acetil-imidazol y dimetilcarbamilo cloruro
118
Procarcinógenos que requieren activación metabólica (de acción indirecta): alude a sustancias químicas que precisan una conversión metabólica para transformarse en carcinógenos activos
1. Hidrocarburos aromáticos policiclicos y heterocíclicos: Benzantraceno, benzopireno, dibenzantraceno. Se producen en la combustión del tabaco y relacionados a cancer de pulmón, piel, sarcomas y de vejiga.
2. Aminas aromáticas, amigas y colorantes azoicos: Bencidina, B-naftilamina, 2-acetilaminofluoreno. Relacionados con hepatocarcinoma.
3. Hierbas naturales y productos microbianos: Aflatoxina B, Griseofulvina, Cicasina, safrol y nueces de betel. Relacionados a hepatocarcinoma.
4. Otros: Nitrosamina y amigas, cloruro de vinilo, niquel y cromo, insecticidas y fungicidas; y bifenilos y poli clorados. Relacionado a carcinoma gástrico.
119
Las neoplasias y sus metástasis provocan daños por:
1. Localización e invasión a estructuras adyacentes.
2. Actividad funcional (síntesis de hormonas)
3. Hemorragia, ulceración o infecciones secundarias
4. Inicio de síntomas agudos por la rotura o el infarto.
120
Efectos locales y hormonales de los tumores
1. Adenoma hipofisario: tumor benigno, con crecimiento expansivo que destruye el resto de la hipófisis y causa endocrinopatía.
2. Otros tumores (generalmente benigns) pueden producir hormonas.
3. Pueden ulcerarse, sangrar o infectarse como por ejemplo en adenocarcinoma de colon.
121
Principal mecanismo de la inmunidad tumoral
Muerte de las células celulares por LTCD8+.
122
Linfocitos T citotoxicos
Papel protector contra neoplasias asociadas a virus (linfoma de Burkitt, tumores por VPH)
123
Células NK
Linfocitos capaces de destruir las células tumorales si una sensibilización previa.
124
Macrógafos
Pueden destruir células tumorales de manera similar a como destruyen microbios.
125
Anticuerpos
Se pueden producir anticuerpos contra diversos antígenos tumorales. Los anticuerpos pueden destruir dichas células activando el complemento o por citotoxicidad mediada por células dependientes de antígeno.
