Sistema inmune Flashcards Preview

Pathology - Basics > Sistema inmune > Flashcards

Flashcards in Sistema inmune Deck (100)
Loading flashcards...
1

¿Qué es la inmunidad?

Es la protección frente a los microorganismos patógenos infecciosos.

2

¿Cuál es el principal receptor de tipo señuelo?

Es el de tipo señuelo, para reconocer moléculas presentes en varios tipos de microbios y producidas por las celulas dañadas..

3

Los mecanismos de defensas se incluyen en dos categorías:

Inmunidad innata o nativa e inmunidad adaptativa o adquirida.

4

¿Qué es la inmunidad innata?

Son los mecanismos que están listos para reaccionar frente a las infecciones incluso antes de que ocurran, y que han evolucionado hasta reconocer y combatir específicamente a los microbios. Es la primera línea de defensa.

5

Fases de la inmunidad innata.

1. Reconocimiento de microbios y células dañadas
2. Activación de varios mecanismos
3. Eliminación de las sustancias no deseadas

6

Componentes de la inmunidad innata.

- Barreras epiteliales.
- Células fagociticas (neutrófilos y macrófagos).
- Células dendríticas
- Linfocitos citolíticos naturales (NK)
- Proteínas plasmáticas
- Células linfoides innatas

7

¿Qué hacen las barreras epiteliales en la inmunidad innata?

Producir moléculas antimicrobianas.

8

¿Qué hacen las células fagocíticas en la inmunidad innata?

Fagocitos en sangre que se reclutan en el lugar de infección. Los macrófagos que han fagocitado procesan los antígenos y presentan fragmentos peptídicos a los linfoctitos T (células presentadoras de antígenos en la activación del linfocito T), son células efectoras en la reacción celular para eliminar microbios intracelulares, también participan en la parte efectora de la humoral, matando y fagocitando de forma eficiente a los microbios cubiertos por IgG o C3b.

9

¿Qué hacen las células dendríticas en la inmunidad innata?

Capturan antígenos proteínicos y muestran los péptidos para que los reconozcan los linfocitos T. También secretan citosinas, mediadores que desempeñan funciones cruciales en la inflamación y en la defensa frente a los virus. Células presentadoras de antígenos mas importantes para iniciar las respuestas del linfocito T contra los antígenos proteínicos. Capturan microbios y otros antígenos extraños y los transportan a los ganglios linfáticos donde serán reconocidos por los linfocitos vírgenes, los cuales se activaran para proliferar y diferenciarse en células efectoras y de memoria.
Se localizan debajo del epitelio y en los intersticios de todos los tejidos

10

¿Qué hacen los linfocitos citolíticos naturales en la inmunidad innata?

proporcionan una protección temprana contra muchos virus y bacterias intracelulares. Estos matan a células que están infectadas por algunos microbios, o que están estresadas y danadas sin posibilidad de reparación. Los linfocitos NK expresan receptores CPH que se expresan normalmente en células sanas y de este modo se evita que destruyan a las células normales.

11

¿Qué hacen las proteínas plasmáticas en la inmunidad innata?

Las proteínas del sistema del complemento activan los microbios usando vías alternativa y de la lectina de las respuestas inmunitaria innata; la lectina ligadora de la mañosa y la proteína C reactiva cubren a los microbios y promueven la fagocitosis; el surfactante pulmonar proporciona protección contra los microorganismos inhalados

12

¿Qué hacen las células linfoides innatas?

Defensa temprana contra infecciones, reconocimiento y eliminación de células estresadas y modelo de respuesta inmunitaria adaptativa posterior al proporcionar citocinas que influyen en la diferenciación de los linfocitos T.

13

Receptores de la inmunidad innata.

1. Receptores de la membrana plasmática: detectan microbios extracelulares
2. Receptores endoso micos: detectan microbios ingeridos
3. Receptores citosolicos: detectan los microbios en el citoplasma

14

Reacciones de la inmunidad innata.

1. Inflamación: se producen las citosinas y los productos de la activación del complemento y desencadenan los componentes vasculres y celulares de la inflamación. Los leucocitos reclutados destruyen microbios e ingieren y eliminan las células danadas
2. Defensa antivírica: los interferones de tipo I producidos en respuesta a los virus actúan sobre las células infectadas y no infectadas, y activan enzimas que degradan los acidos nucleicos víricos e inhiben la replicación vírica: estado antivirico
3. Proporciona señales de peligro que estimulan la respuesta inmunitaria adaptativa

15

¿La respuesta innata tiene memoria ni una especificidad fina frente al antígeno?

Falso.

16

¿Qué es la inmunidad adaptativa?

Cconsta de mecanismos que estimulan a los microbios y que son capaces de reconocer sustancias microbianas y no microbianas. Se desarrolla mas tarde, después de la exposición a microbios y organismos extraños. Sus reacciones de defensa son mas lentas, pero mas potente y especializadas. Comprende los linfocitos y sus productos, lo que incluye los anticuerpos.

17

Tipos de inmunidad adaptativa.

Humoral y celular.

18

¿Qué es la inmunidad humoral?

Protege contra los microbios extracelulares y sus toxinas. Esta mediada por los linfocitos B (derivados de la medula ósea) y sus productos secretores, los anticuerpos (inmunoglobulinas, Ig). Los linfocitos B expresan anticuerpos unidos a la membrana que reconocen una amplia variedad de antígenos, estos se activan para convertirse en células plasmáticas, que secretan anticuerpos.

19

¿Qué hace la inmunidad celular?

Es responsable de la defensa contra los microbios intracelulares. Esta mediada por los linfocitos T (del timo). Los linfocitos T expresan receptores frente al antígeno llamado receptores del linfocito T (TCR), que reconocen fragmentos peptídicos de antígenos del CPH en la superficie de las células presentadoras de antígenos.

20

¿Qué hacen las células presentadoras de antígenos?

Capturan microbios y otros antígenos, los transportan a órganos linfoides y lo muestran para ser reconocidos por los linfocitos, las mas eficientes son las células dendríticas que viven en los epitelios y en la mayoría de los tejidos.

21

¿La inmunidad humoral y celular ambas expresan receptores muy específicos = antígenos?

Verdadero.

22

Funciones de los linfocitos.

Ellos no están fijos en el tejido particular, circulan entre los tejidos linfoides y otros tejidos a través de la sangre y circulación linfática constantemente.

23

¿Qué hacen los linfocitos B?

Son las únicas células del cuerpo capaces de producir moléculas deanticuerpo, los mediadores de la inmunidad humoral. Neutralización del microbio, fagocitosis, activación del complemento. Evolucionan a células plasmáticas, factorías de proteínas de anticuerpos.

24

¿Qué hacen los linfocitos T CD4?

Activación del macrófago, inflamación, activación de los linfocitos T y B. Estimulan a los linfocitos B para que produzcan anticuerpos y activan a otros leucocitos para que destruyan a los microbios.

25

¿Qué hacen los T CD8?

Muerte de las células infectadas.

26

¿Qué hacen los linfocitos T reguladores?

Supresión de la respuesta inmunitaria e impiden las reacciones contra antígenos propios.

27

¿Qué hacen los linfocitos NK en la inmunidad adaptativa?

Nuerte de la celula infectada. Destruye de forma irrevesible las células estresadas y anómalas, como las infectadas por virus y las tumorales. Su actividad esta regulada por las interleucinas IL-2, IL-15 e IL-12. La 2 y 15 estimulan la proliferación de los linfocitos NK mientras que la 12 activa la actividad citolitica y la secreción de IFN-Y.

28

¿Qué hacen los linfocitos vírgenes?

Linfocitos maduros que no se han encontrado con el antígeno al cual son específicos, es decir, que no tienen experiencia inmunitaria.

Tras activarse por el reconocimiento de antígenos y otra señales, los linfocitos se diferencian en células efectoras (que eliminan microbios) y células de memoria (que permanecen en un estado de vigilancia y son capaces de reaccionar de forma rápida y energica para combatir al microbio en el caso de que vuelva).

29

¿Cuándo ocurre la selección clonal?

Cuando la entrada de un antígeno activa de forma selectiva a las células especificas frente a el.

30

¿Qué son los órganos linfoides generadores o primarios?

Lugares de producción de linfocitos maduros - timo y medula ósea.

31

¿Qué son los órganos linfoides periféricos o secundarios?

Lugares de respuestas inmunitarias - ganglios linfáticos, bazo y tejidos linfoides cutáneo y mucoso (MALT).

32

Función de las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad.

Mostrar fragmentos peptídicos de antígenos proteínicos para su reconocimiento por linfocitos T específicos frente l antígeno.

33

¿Qué hacen las moléculas de la MHC I?

Muestran péptidos que derivan de proteínas, como antígenos víricos y tumorales que se localizen en el citoplasma y suelen producirse en la celula, y los péptidos asociados a la clase I son reconocidos por los linfocitos T CD8+.

34

¿Qué hacen las moléculas del MHC II?

Presentan antígenos que se interiorizan en vesículas y que suelen derivar de microbios extracelulares y proteínas solubles

35

¿Qué son las citocinas?

son las moléculas mensajeras del sistema inmunitario. Muchas interacciones y funciones celulares de los leucocitos están mediadas por estas proteínas secretoras. En las respuestas inmunitarias inducen la inflamación e inhiben la replicación de los virus; en las respuestas adaptativas son producidas por los linfocitos TCD4+ activados por el antígeno y promueven la proliferación y diferenciación del linfocito y activan a las células efectoras; también estimulan la hematopoyesis y se llaman factores estimulantes de colonias porque se analizan a través de su capacidad para estimular la formación de colonias de células sanguíneas a partir de sus progenitoras de la medula ósea, estas incrementan el numero de leucocitos durante las respuestas inmunitarias e inflamatorias y reponen los leucocitos que se consumen en dicha respuesta.

36

Otra función de los linfocitos T CD4.

Ayudan a los B a producir anticuerpos, activan a los macrófagos para que destruyan los microbios ingeridos, estimulan el reclutamiento de los leucocitos y regulan todas las respuestas inmunitarias frente a los antígenos proteicos. Su función esta mediada por las citocinas.

37

Otra función de los linfocitos T CD8.

Matan a las células que expresan antígenos en su citoplasma y que perciben como extraños, también pueden producir citosinas.

38

¿Qué son las reacciones de hipesensibilidad?

Son reacciones inmunitarias que producen lesiones donde el sistema immune responde exageradamente.

39

Células principales de las reacciones de hipersensibilidad.

Mastocitos y eosinófilos.

40

Características de las reacciones de hipersensibilidad.

-Pueden desencadenarlas antígenos ambientales exógenos (microbianos y no microbianos) o antígenos endógenos.
-Suele deberse a un desequilibrio entre los mecanismos efectores de las respuestas inmunitarias y los mecanismos de control que sirven para limitar normalmente tales respuestas.
-El desarrollo de las enfermedades por hipersensibilidad alérgicas y autoinmunitarias se asocia, a menudo, a la herencia de genes de predisposición particulares.
-Los mecanismos de la lesión tisular en las reacciones de hipersensibilidad son los mismos que los mecanismos efectores de la defensa contra microorganismos patógenos infecciosos.

41

Clasificación de las reacciones de hipersensibilidad.

Tipo 1 o mayor.
Tipo 2
Tipo 3.
Tipo 4

42

¿Qué hacen las reacciones de hipersensibilidad tipo I?

- La lesión la producen los linfocitos Th2, los anticuerpos IgE y los mastocitos y otros leucocitos. Los mastocitos liberan mediadores que actúan sobre los vasos y el musculo liso, y citocinas proinflamatorias que reclutan células inflamatorias.
- Iniciadora linfocitos B.
- Estas reacciones se denominan a menudo alergia y los antígenos que la desencadenan son alérgenos.

43

Mecanismo de las reacciones de hipersensibilidad tipo I.

Producción de anticuerpo IgE – liberación inmediata de aminas vasoactivas y otros mediadores de mastocitos, reclutamiento posterior de células inflamatorias.

44

Principales mediadores del MHC I.

Histamina, proteasas y otras sustancias contenidas en el granulo, prostaglandinas, leucotrienos y citocinas. Estos mediadores son responsables de las reacciones vasculares y musculares lisas inmediatas y de la reacción de la fase tardía (inflamación).

45

Lesiones en las reacciones de hipersensibilidad tipo I.

Dilatación vascular, edema, contracción del musculo liso, producción de moco, lesión tisular e inflamación.

46

Trastornos en las reacciones de hipersensibilidad tipo I.

Anafilaxia, alergia, asma bronquial.

47

¿Qué hacen las reacciones de hipersensibilidad tipo II?

- Trastornos mediados por anticuerpos, los anticuerpos IgG e IgM secretados dañan a las células al promover su fagocitosis o lisis y deteriorar los tejidos al inducir la inflamación.
- Anticuerpos.
- Iniciadora linfocitos B.

48

Mecanismo de las reacciones de hipersensibilidad tipo II.

Producción de IgG, IgM – se une a una célula o tejido diana – fagocitosis o lisis de célula diana por complemento activado o receptores para la Fc, reclutamiento de leucocitos.

49

Lesiones en las reacciones de hipersensibilidad tipo II.

Fagocitosis y lisis de células, inflamación, trastornos funcionales sin lesión celular ni tisular.

50

Trastornos de las reacciones de hipersensibilidad tipo II.

Anemia hemolítica autoinmunitaria, síndrome de Goodpasture.

51

¿Qué hacen las reacciones de hipersensibilidad tipo III?

- Trastornos mediados por inmunocomplejos. Los anticuerpos IgG e IgM se unen a antígenos habitualmente presentes en la circulación y los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en los tejidos y producen inflamación, los leucocitos que se reclutan (neutrófilos y monocitos) producen daño tisular al liberar enzimas lisosómicas y generar radicales libres tóxicos.
- Muchos antígenos y pocos anticuerpos.
- Iniciadora linfocitos B.

52

Mecanismo de las reacciones de hipersensibilidad tipo III.

Depósito de complejos antígeno-anticuerpo – activación del complemento – reclutamiento de leucocitos por productos del complemento y receptores para la Fc – liberación de enzimas y otras moléculas tóxicas.

53

Lesiones de las reacciones de hipersensibilidad tipo III.

Inflamación, vasculitis necrosante, porque se depositan generalmente en el endotelio de los vasos o del glomérulo.

54

Trastornos de las reacciones de hipersensibilidad tipo III.

Lupus eritematosos sistémico, algunas formas de glomerulonefritis, enfermedad del suero, reacción de Arthur.

55

¿Por qué se forma inmunocomplejo?

Es la respuesta del cuerpo para identificar un antígeno a través de un anticuerpo. El problema es cuando circula por la sangre y en vez de destruirse el antígeno viaja a grandes distancias, se desprenden pequeñas porciones de esa bacteria, van al torrente sanguíneo y se depositan en el glomérulo llamando al sistema inmune, que va a destruir el inmunocomplejo y también daña el tejido glomerular.

56

¿Qué son las reacciones de hipersensibilidad tipo IV?

- Trastornos inmunitarios celulares. Los linfocitos T sensibilizados (linfocitos Th1 y Th7 y CTL) son la causa de la lesión tisular.
- Es la única mediada por T.

57

Mecanismo de las reacciones de hipersensibilidad tipo IV.

- Linfocitos T activados – liberación de citocinas, inflamación y activación del macrófago – citotoxicidad mediada por el linfocito T

- Inflamación mediada por citosinas.

58

Lesiones de las reacciones de hipersensibilidad tipo IV.

Infiltrados celulares perivasculares, edema, formación de granuloma, destrucción celular.

59

Trastornos de las reacciones de hipersensibilidad tipo IV.

Dermatitis por contacto, esclerosis multiple, diabetes tipo 1, tuberculosis
*Células gigantes: los macrófagos se fusionan o hacen mitosis inomletas.

60

¿Las células plasmáticas de los linfocitos b forman los anticuerpos?

Verdadero.

61

¿Qué es la tolerancia frente a los antígenos?

Es una propiedad fundamental del sistema inmunitario, y la perdida de la tolerancia es la base es la base de las enfermedades autoinmunitarias.

62

Tipos de tolerancia.

Central y periférica.

63

¿Qué es la tolerancia central?

Los linfocitos T inmaduros que reconocen los antígenos propios en los órganos linfoides centrales son eliminados por apoptosis; en el linaje del linfocito B, algunos de los linfocitos autorreactivos producen un nuevo receptor para el antígeno que no es autorreactivo.

64

¿Qué es la tolerancia periférica?

Los linfocitos T maduros que reconocen antígenos propios en los tejidos periféricos pierden su actividad funcional (anergicos) o son suprimidos por los linfocitos T reguladores o mueren por apoptosis.

65

Factores que llevan a un fallo de la autotolerancia son y al desarrollo de la inmunidad.

1. La herencia de genes de predisposición que pueden romper las diferentes vías de tolerancia
2. Infecciones y lesión tisular que pueden exponer los antígenos propios y activar a las APC y a los linfocitos en los tejidos

66

¿Cómo suelen ser las enfermedades autoinmunitarias?

Crónicas y progresivas.

67

¿Por qué esta determinado el tipo de lesión en una enfermedad autoinmunitaria?

Por la naturaleza de la respuesta inmunitaria dominante.

68

¿Quién inicia la respuesta de rechazo contra los trasplante de órganos sólidos?

La inician principalmente los linfocitos T del anfitrión que reconocen los antígenos HLA extraños del injerto, ben de forma direct (en la APC en el injerto) o indirecta (después de la captación y presentación por las APC del anfitrión).

69

Tipos y mecanismos de rechazo de trasplante de órganos solidos:

-Hiperagudo.
-Celular agudo.
-Humoral agudo.
-Crónico.

70

Mecanismo hiperagudo del rechazo de trasplante de órganos.

Son anticuerpos preformados contra el donante se unen al endotelio del injerto inmediatamente después del trasplante, lo que lleva a trombosis, la lesión isquémica y el fallo rápido del injerto

71

Mecanismo celular agudo del rechazo de trasplante de órganos.

Los linfocitos T destruyen en parénquima y los vasos del injerto por citotoxicidad y reacciones inflamatorias.

72

Mecanismo humoral agudo del rechazo de trasplante de órganos.

Los anticuerpos dañan los vasos del injerto.

73

Mecanismo crónico del rechazo de trasplante de órganos.

Dominado por arterioesclerosis, este tipo se debe a la activación de los linfocitos T y anticuerpos. Los linfocitos T pueden secretar citocinas que inducen la proliferación de las células musculares lisas vasculares y los anticuerpos producen una lesión endotelial. Las lesiones vasculares y las reacciones de los linfocitos T producen una fibrosis parenquimatosa.

74

¿En qué se basa el tratamiento del rechazo de injerto?

Se basa en los fármacos inmunodepresores que inhiben las respuestas inmunitarias contra el injerto.

75

¿Qué requiere el trasplante de las células hematopoyéticas?

Requiere un emparejamiento cuidadoso entre el donante y el receptor, y se complica a menudo con la enfermedad de injerto contra anfitrión y con inmunodeficiencias.

76

Vías del rechazo del trasplante.

Vía directa e indirecta.

77

¿Cuál es la vía directa del rechazo de trasplante?

La célula presentadora de antígeno viene del donante.

78

¿Cuál es la vía indirecta del rechazo de trasplante?

La célula presentadora de antígeno viene de mí.

79

¿Qué son las enfermedad autoinmunitarias?

Son trastornos causados por un fallo en la tolerancia a los antígenos propios donde el sistema immune responde contra componentes propios.

80

Características generales de las enfermedades autoinmunitarias.

1. Tienen a ser crónicas, a veces con recaídas y remisiones, y el daño es, a menudo, progresivo.
2. Las manifestaciones clínico – patológicas de una enfermedad inmunitaria están determinadas por la naturaleza de la respuesta inmunitaria subyacente.

81

¿Qué es la inmunodeficiencia?

Es cuando el sistema immune es incapaz de responder

82

¿Qué es el lupus eritematoso sistémico?

Es una enfermedad que afecta a multiples órganos, caracterizada por un gran numero de anticuerpos, en particular anticuerpos antinucleares (ANA), en la que la lesión se debe, principalmente, al deposito de inmunocomplejos y la unión de anticuerpos a varias células y tejidos.

83

Causas del lupus eritematoso

Es causada por anticuerpos producidos contra numerosos antígenos propios y por la formación de inmunocomplejos.

Los principales anticuerpos y los responsables de la formación de inmunocomplejos circulantes se dirigen contra antígenos nucleares. Otros anticuerpos reaccionan con los eritrocitos, plaquetas y varios complejos de fosfolípidos con proteínas.

84

Manifestaciones del lupus eritematoso

Nefritis, lesiones cutáneas y artritis (causada por el deposito de inmunocomplejos), y las anomalías hematológicas y neurológicas.
Se desconoce la causa subyacente a la perdida de la autotolerancia en el LES; puede incluir el exceso o persistencia de antígenos nucleares, multiples genes de predisposición heredados y desencadenantes ambientales.

85

¿Qué pasa en el lupus discoide crónico?

Se tiene manifestaciones cutáneas que simulan el LES, pero las manifestaciones sistémicas son infrecuentes. Se caracteriza por la presencia de placas cutáneas que muestran grados variables de edema, eritema, descamación, tapones foliculares y atrofia cutánea rodeadas de un borde eritematoso elevado.

86

Enfermedad de sjorgren

Es una enfermedad inflamatoria que afecta, sobre todo, a las glándulas salivales y lagrimales y produce sequedad oral y ocular

Se cree que se debe a una reacción inmunitaria de los linfocitos T contra un antígeno propio desconocido expresado en estas glándulas o reacciones inmunitarias contra los antígenos de un virus que infecta los tejidos, 1ero aumentado de tamaño, luego por la fibrosis pequeña y dura – macro de síndrome de sjorgren.

87

¿Qué es la artritis reumatoide?

Es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta sobre todo las articulaciones, pero puede hacerlo a tejidos extraarticulares como la piel, vasos sanguíneos, pulmones y corazón.
Los cambios patológicos están causados por anticuerpos contra autoantigeno y por inflamación provocada por citocinas, segregadas principalmente por los linfocitos T CD4+, que inician la respuesta autoinmunitaria mediante reacción con un artritogeno, probablemente microbiano o un autoantigeno.

88

Esclerosis sistémica

Llamada también esclerodermia, se caracteriza por una fibrosis progresiva que afecta a la piel, el tubo digestivo y otros tejidos. La fibrosis puede ser el resultado de la activación de los fibroblastos por citocinas producidas por los linfocitos T, pero se desconoce que desencadena las respuestas del linfocito T

Es frecuente la lesión endotelial y la enfermedad microvascular, que puede ocasionar una isquemia crónica, pero se desconoce la patogenia de la lesión vascular.

89

¿Qué son las inmunodeficiencias primarias?

Estas enfermedades se deben a mutaciones hereditarias en genes implicados en la maduración o función del linfocito, o en la inmunidad innata.

90

¿Qué incluyen las inmunodeficiencias primarias?

Las deficiencias de la inmunidad innata incluyen defectos de la función del fagocito, el complemento y receptores de la inmunidad innata.

91

¿Qué pasa en el X-IDCG?

Es un trastorno que afecta a la inmunidad adaptativa donde hay un fallo en la maduración del linfocito T y B; mutacion en la cadena y común de un receptor para citocinas, lo que lleva a un fallo en las señales producidas por la IL-7 y a una linfopoyesis defectuosa

92

¿Qué pasa en la IDCG autosómica recesiva?

Es un trastorno que afecta a la inmunidad adaptativa donde hay un fallo en el desarrollo del linfocito T y defecto secundario en las respuestas de anticuerpos, aproximadamente el 50% de los casos se deben a una mutacion en el gen que codifica la ADA, lo que lleva a la acumulación de metabolitos toxicos durante la maduración y proliferación del linfocito.

93

¿Qué es la agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (XLA)?

Fallo en la maduración del linfocito B, falta de anticuerpos; causada por mutaciones en el gen BTK, que codifica la tirosina cinasa del linfocito B, necesaria para las señales de maduración de los receptores del linfocito pre-B y del linfocito B.

94

¿Qué es la inmunodeficiencia variable común?

Son defectos en la producción de anticuerpos; causa desconocida en la mayoría de los casos.

95

¿Qué es la deficiencia selectiva de IgA?

Fallo en la producción de IgA, causa desconocida.

96

¿Qué pasa en el Sindrome dehiperinmunoglobulinemia M ligado al cromosoma X?

No se produce el cambio de isotipo a anticuerpos de afinidad alta (IgG, IgA, IgE); mutacion en el gen que codifica CD40L

97

¿Qué pasa en la Enfermedad linfoproliferativa ligada al cromosoma X (XLP)?

Hay un defecto en una molecula transmisora de señales que provoca respuestas defectuosas contra el virus del Epstein-Barr y un defecto en la proliferación linfocítica

98

¿Estas enfermedades se manifiestan con una mayor tendencia a las infecciones en los primeros años de vida?

Verdadero.

99

¿Qué son las inmunodeficiencias secundarias?

Estas son adquiridas y pueden encontrarse en sujetos con cáncer, diabetes y otras enfermedades metabólicas, malnutrición, infección crónica y en personas que reciben quimioterapia o radioterapia para el cáncer, o fármacos inmunosupresores para evitar el rechazo de injertos o tratar enfermedades autoinmunitarias.

100

¿Qué es el Ehlers Danlos (SED)?

Comprenden un grupo de trastornos heterogéneos a nivel clínico y genético que se deben a efectos en la síntesis o la estructura del colágeno fibrilar.