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physiologie exam 2 audrey > Neuro > Flashcards

Neuro Flashcards

1
Q

composantes principales SNC

A

encéphale et moelle épinière

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Q

composantes principales SNP

A

nerfs périphériques (sensitifs et moteurs)

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3
Q

déf. synapse

A

point où le PA se transmet d’une cellule nerveuse à une autre ou d’un nerf moteur à une cellule musculaire

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4
Q

synapses électriques vs synapses chimiques

A

électriques: l’influx nerveux se transmet directement par le biais de jonctions communicantes (synchronicité), SNC, muscles lisses et cardiaques

chimiques: les plus communes, cellules séparées par fente synaptique, signal électrique transformé en signal chimique

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5
Q

rôles dendrites, soma (corps cellulaire) et axone

A

dendrites: reçoivent signaux
soma: interprètent le signal
axone: transmet l’influx nerveux au prochain axone

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6
Q

potentiel de repos

A

différence de potentiel d’une part et d’autre de la membrane

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7
Q

vrai ou faux: intérieur de la membrane est positif et l’extérieur, négatif

A

faux: intérieur négatif et extérieur positif

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8
Q

Quels sont les ions importants qui jouent un rôle dans l’initiation et la propagation de l’influx nerveux? Lesquels entrent dans la cellule et lesquels sortent?

A

Na+ (entre)
K+ (sort)
Ca2+ (entre)
Cl- (entre)

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9
Q

Qu’est-ce qui explique le potentiel de membrane? (3 raisons)

A
  • Pompes à Na+/K+ expulsent plus d’ions sodium (3) qu’elles ne font entrer des ions potassium (contribue à charge positive à l’ext.)
  • il y a plus de canaux de fuite pour le potassium que pour le sodium (laisse les ions passer à travers la membrane selon leur gradient) (contribue à charge positive à l’ext.)
  • accumulations d’anions captifs du cytoplasme (protéines, phosphates) (contribue à charge négative de l’int.)
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9
Q

vrai ou faux: ça prend beaucoup d’ions pour générer un potentiel de membrane

A

faux

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10
Q

Si mon potentiel de membrane original est de -70 mV et va vers 0 mV suite à l’ouverture de canaux contrôlés de sodium, est-ce qu’on parle de dépolarisation ou d’hyperpolarisation?

A

dépolarisation

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10
Q

Si potentiel de repos diminue (passe de -70 mV et va vers -100 mV) lors de la sortie du potassium par un canal à potassium contrôlé, est-ce qu’on parle de dépolarisation ou d’hyperpolarisation?

A

hyperpolarisation

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11
Q

déf. potentiel gradué

A

faible déviation du potentiel de repose (se propage sur une courte distance, intensité diminue)

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12
Q

Comment se propage la vague de dépolarisation?

A

Il se créent des courants locaux qui dépolarisent les sections adjacentes

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13
Q

Quels types de canaux ioniques peuvent engendrer des potentiels gradués?

A
  • canaux ligand-dépendants (fixation d’un NT pour faire entrer ion)
  • canaux mécano-dépendants
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14
Q

La dépolarisation entraîne un potentiel post-synaptique excitateur ou inhibiteur (PPSE ou PPSI)?

A

PPSE (c’est l’hyperpolarisation qui entraîne PPSI)

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15
Q

déf. potentiel d’action (PA)

A

brève inversion du potentiel de membrane (int. devient positif et l’ext., négatif)

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16
Q

vrai ou faux: le potentiel d’action se produit uniquement dans les cellules excitables (neurones et myocytes)

A

vrai

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17
Q

Quelle est la raison du déclenchement du PA?

A

Lorsqu’un stimulus active la dépolarisation de la membrane plasmique jusqu’au seuil d’excitation

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18
Q

Quels sont les types de canaux ioniques qui jouent un rôle dans la production d’un potentiel d’action?

A

canaux à voltage-dépendant (canal à sodium voltage-dépendant et canal à potassium voltage-dépendant)

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19
Q

vrai ou faux: sur les canaux sodium voltage-dépendants, les senseurs de voltage sont chargés négativement

A

faux: chargés positivement

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20
Q

Que se passe-t-il au niveau du canal sodium voltage-dépendant lors de la dépolarisation

A

1) déplacement des senseurs de voltage vers le haut
2) ouverture de la barrière d’activation
3) entrée des ions Na+
4) éventuellement, barrière d’inactivation se referme
5) blocage de l’entrée des ions potassium
6) canal reprend sa forme initiale

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21
Q

seuil d’excitation déf.

A

intensité minimale du stimulus (dépolarisation) nécessaire pour produire un PA et entraîner l’ouverture des canaux NaV

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22
Q

vrai ou faux: le canal de potassium à voltage-dépendant contient une barrière d’inactivation

A

faux

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23
Q

les senseurs de voltage du canal de potassium voltage-dépendant sont positifs ou négatifs?

A

positifs

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24
Q

Que se passe-t-il au niveau du canal potassium voltage-dépendant lors de la dépolarisation et lors de la repolarisation?

A

1) lors de la dépolarisation, senseurs de voltage positifs sont repoussés vers le haut
2) ouverture de la barrière d’activation
3) sortie des ions potassium (processus lent, donc c’est juste le début)
4) fermeture lente des senseurs de voltage lors de la repolarisation, donc les ions potassium continuent de sortir
5) retour au potentiel de repos

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25
Q

vrai ou faux: le canal à potassium voltage-dépendant est plus lent à refermer que le canal à sodium voltage-dépendant, car il n’a pas de barrière d’inactivation

A

vrai

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26
Q

les premiers canaux de voltage-dépendant se retrouvent sur quelle structure d’un neurone?

A

cône d’émergence

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27
Q

donner équation qui détermine le PA

A

PPSE (potentiel post-synaptique excitateur) + PPSI (“ inhibiteur) plus grand ou égal au seuil d’excitation = PA

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28
Q

en gros, qu’est-ce qui se passe lors de la dépolarisation?

A

1) potentiel gradué entraîne dépolarisation de la membrane
2) ouverture des canaux NaV
3) entrée du Na+ active la dépolarisation et entraîne l’ouverture d’autres canaux NaV
4) potentiel de membrane devient de plus en plus positif
5) la dépolarisation provoque la fermeture de la barrière d’inactivation (10^-4 secondes après ouverture)

29
Q

les canaux à K+ commencent à s’ouvrir à quel moment?

A

quand les canaux de sodium se referment

30
Q

en gros, qu’est-ce qui se passe lors de la repolarisation?

A

1) la dépolarisation cause l’ouverture lente des barrières d’activation des canaux à potassium
2) sortie du potassium
3) ralentissement de l’entrée du sodium et accélération de la sortie du potassium rétablit le potentiel de membrane (int. négatif et ext. positif)
4) repolarisation entraîne l’ouverture de la barrière d’inactivation des canaux NaV (canaux reviennent à leur forme inactive)

31
Q

qu’est-ce qui explique l’hyperpolarisation tardive?

A

canaux à potassium tardent à se refermer, donc sortie excessive de potassium, donc potentiel de membrane plus négatif que le potentiel de repos

32
Q

qu’est-ce qui rétablit la distribution des ions?

A

pompe à sodium/potassium

33
Q

quelles sont des molécules naturelles et thérapeutiques qui peuvent moduler l’activité du NaV?

A
  • lidocaïne (bloque canal de sodium, empêche propagation du PA dans les cellules nerveuses)
  • tétrodotoxine
34
Q

vrai ou faux: une cellule nerveuse peut générer un PA à l’infini

A

faux

35
Q

déf. période réfractaire

A

période requise pour qu’une cellule excitable redevienne apte à engendrer un PA

36
Q

vrai ou faux: la durée de la période réfractaire peut varier selon les neurones

A

vrai

37
Q

quand est la période réfractaire absolue?

A

entre l’ouverture des vannes d’activation des canaux NaV et la fermeture des vannes d’inactivation (dure 4 ms) (détermine fréquence maximale de propagation de l’influx nerveux)

38
Q

quand est la période réfractaire relative?

A

entre la fermeture des canaux NaV et l’ouverture des canaux KV, seuil d’excitabilité élevé, potentiel d’action possible, mais nécessite un stimulus plus important

39
Q

Comment doivent être les canaux pour que le PA soit prêt à être regénéré?

A

Ils doivent être revenus à leur conformation au repos.

40
Q

Décrire propagation du PA dans les neurones en mentionnant ce qui se passe au niveau des dendrites, de la zone gâchette (cône d’émergence) et de l’axone

A

dendrites: canaux ligands-dépendants et mécano-dépendants créent potentiel gradué avec leur dépolarisation, ensuite influx nerveux se dirige vers le soma
cône d’émergence: là où on retrouve des canaux sodium ou potassium voltage-dépendants. Si seuil d’excitation est atteint (-55mV), ouverture des canaux et créaction d’un PA
axone: PA se propage et se dirige vers le neurone post-synaptique

41
Q

vrai ou faux: la propagation du PA est unidirectionnelle

A

vrai

42
Q

comment se nomme le type de conduction dans un axone non-myélinisé?

A

conduction continue

43
Q

vrai ou faux: la conduction continue d’un axone non-myélinisé est un processus rapide

A

faux: processus lent, car PA doit se propager sur toute la longueur de l’axone

44
Q

on associe la conduction continue dans les axones non-myélinisés dans SNV ou SNA?

A

SNA

45
Q

comment se nomme le type de conduction dans un axone myélinisé?

A

conduction saltatoire

46
Q

vrai ou faux: la conduction saltatoire dans un axone myélinisé est un processus lent

A

faux: rapide, car le PA se propage seulement dans les nœuds de Ranvier

47
Q

on associe la conduction saltatoire dans les axones myélinisés dans SNV ou SNA?

A

SNV

48
Q

donner étapes du mécanisme de transmission chimique de l’influx nerveux

A

1) arrivée du PA dans les boutons synaptiques
2) entraîne ouverture des canaux Ca2+ voltage-dépendants
2) Ca2+ interagit avec synaptotagmine
3) formation des pores et libération des NT par exocytose
4) canaux ionotropiques d’un neurone post-synaptique captent NT et déclenchent un nouveau potentiel gradué qui pourra éventuellement déclencher un PA

49
Q

propriétés des neurotransmetteurs (5)

A
  • synthétisés par des neurones
  • entreposés dans vésicules synaptiques
  • sécrétés hors du neurone par exocytose
  • se fixent à des récepteurs spécifiques
  • déclenchent une réponse physiologique
50
Q

Nommer les deux types de NT dans la catégorie des AA, leur site d’action, leur action et leurs particularités

A
  • GABA: SNC, inhibiteur, principal NT inhibiteur cérébral
  • Glutamate, excitateur, principal excitateur cérébrale (rôle dans mémoire, cognition, apprentissage, précurseur de GABA)
51
Q

Nommer le type de NT dans la catégorie des amines biogènes, ses sites d’action, son action et ses particularités

A
  • Noradrénaline: SNC et SNP, excitateur ou inhibiteur, rôle dans SNA, précurseur de l’adrénaline
52
Q

qu’est-ce que des endorphines?

A

neuropeptides opioïdes endogènes (codés par un gène), synthétisées au niveau de l’hypothalamus et de l’hypophyse antérieure, libérée lors d’efforts physiques intenses, excitation, douleur, orgasme, effet analgésique, sensation de bien-être

53
Q

précurseur des endorphines

A

POMC

54
Q

comment sont libérées endorphines?

A

convertases (lysine et arginine) présentes dans hypophyse viennent couper segment du peptide POMC pour libérer l’endorphine (plus courante: bêta-endorphine)

55
Q

où se fait la synthèse des neuropeptides?

A

corps cellulaire (soma) d’un neurone

56
Q

où se fait la synthèse de petits NT (acétylcholine, GABA. sérotonine, dopamine)

A

boutons synaptiques

57
Q

comment se déplacent les NT le long des axones

A

à l’aide de microtubules

58
Q

acétylcholine libérée par neurones qui contrôlent muscles lisses ou striés squelettiques?

A

striés squelettiques (SNV)

59
Q

équation de formation de l’acétylcholine

A

acétyl-CoA + choline (sous l’action de la cholineéacétyl-transférase) = acétylcholine

60
Q

À quels types de récepteurs (2) se fixe l’acétylcholine?

A
  • récepteurs ionotropiques (nicotinique)
  • récepteur métabotropique (muscarinique)
61
Q

par rapport au récepteur ionotropique auquel se lie l’acétylcholine, quel est le type de récepteur, la rapidité de l’effet et où le trouve-t-on?

A
  • canal ionique ligand-dépendant
  • effet rapide
  • jonctions neuromusculaires (SNV) et SNA
62
Q

par rapport au récepteur métabotropique auquel se lie l’acétylcholine, quel est le type de récepteur, la rapidité de l’effet et où le trouve-t-on?

A
  • GPCR
  • moins rapide
  • SNA
63
Q

avec quel type de récepteurs se lient l’endorphine et la noradrénaline

A

GPCR

64
Q

quels sont les mécanismes de régulation (3) de l’activation d’un canal ionique par un GPCR?

A
  • activation par une protéine G
  • ” par un second messager
  • ” par une protéine kinase
65
Q

vrai ou faux: les récepteurs olfactifs sont couplés à l’adénylate cyclase

A

vrai

66
Q

vrai ou faux: certains GPCR sont couplés avec des protéines G inhibitrices

A

vrai

67
Q

qu’arrive-t-il au devenir des NT (4 options)?

A
  • le NT se lie à un récepteur (pré ou post-synaptique)
  • est dégradé dans la fente synaptique
  • est recapturé (dégradé ou resécrété)
  • diffuse hors de la synapse
68
Q

qu’arrive-t-il au devenir de l’acétylcholine (2 options)?

A
  • captée par un récepteur sur neurone post-synaptique
  • dégradée par acétylcholinestérase sur membrane du neurone post-synaptique et recyclé à l’intérieur du neurone pré-synaptique (en choline et acétate)
69
Q

contrôle synthèse ou sécrétion des neurotransmetteurs

A

autorécepteur

70
Q

inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (hydrolyse acétylcholine en choline et acétate) utilisés pour quoi?

A
  • traitement de l’Alzheimer
  • pesticides/insecticides
  • agents neurotoxiques (ex: Novitchok utilisé pour empoisonner politicien russe)
71
Q

mécanisme d’action de la toxine botulinique (enzyme du botox)

A

entre dans bouton synaptique par endocytose, est libéré est vient scinder la SNARE, donc impossibilité pour les vésicules transportant les NT de traverser dans la fente synaptique (muscle devient inactif)

72
Q

comment le glucose déclenche-t-il la sécrétion d’insuline?

A

1) avec dégradation du glucose, il y a production d’ATP
2) le messager secondaire (ATP) vient se lier au canal potassique et entraîne sa fermeture (dépolarisation)
3) ouverture du canal calcique
4) Ca2+ déclenche exocytose de l’insuline

physiologie exam 2 audrey (2 decks)

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