Neuro Flashcards
Punti principali (38 cards)
Emorragia extradurale
Data per lo più da trauma con sanguinamento arteria meningea media.
Emorragia subdurale
Data da traumi ma anche predisposizioni (es. atrofia senile che stira i vasi). Sanguinamento delle vene a ponte lungo il solco sagittale. Processo lento.
Tipi di emorragia subdurale
forme:
- acuta –> morte
- subacuta –> coagulo fibrinico
- cronica –> anziani –> igromi (=cisti da coagulo riassorbito)
Emorragia subaracnoidea
Da rottura di aneurisma (a bacca, aterosclerotico, da micosi) o tumori o malformazioni vascolari
Vie ingresso processi infettivi
- dal sangue
- locali
- da accesso diretto (ferite, chirurgia)
- via assonale
Fattori modulanti infezioni cerebrali
anatomia (BEE, punti deboli), virulenza, risp immune, diversa suscettibilità.
Pachimeningiti: ASCESSO
Raccolta di pus all'esterno della DURA MADRE. Origine da: infiammazioni mastoidee seni paranasali osteomieliti infezioni paravertebrali.
Nel cranio: circoscritti o laminari.
Nella colonna: estesi a + segmenti.
Pachimeningiti: EMPIEMA
Raccolta di pus tra DURA MADRE e ARACNOIDE Origine da: ascesso epidurale tromboflebite seni paranasali traumi.
Ampia diffusione lungo la volta.
Leptomeningiti
Via d’accesso multiple, preferenziale batteriemia –> arrivo ai plessi corioidei e infezione –> diffusione nel liquor.
Batteri causanti cambiano a seconda dell’età del pz.
Batteri che causano meningite
Neonati-1 mese: E. Coli, Streptococco agalatiae
3-6 mesi: Listeria, Haemophilus +++, Pneumococco, Meningococco
6-20 anni: Meningococco +++, Haemophilus, Pneumococco
Adulti: Pneumococco +++
Interessamento del parenchima nella meningite
Nullo, ad eccezione degli spazi virtuali di Virchow-Robin dove i vasi passano nel parenchima
complicanze meningite
tromboflebiti, idrocefalo, lesioni nervi cranici, microinfarti della corticale
Ascesso CEREBRALE unico
Da origine ematogena da focolaio in polmone o cuore o altro che dia batteriemia. Si trova nella zona di confine tra corteccia e sostanza bianca. Delimitato da un cercine fibroso.
Ascessi CEREBRALI multipli
Da processi locali:
Lobi frontali –> sinusite, granuloma apicale
Lobi temporali –> otite media
Lobi cerebellari –> mastoidite
Fasi di sviluppo di un ascesso cerebrale
1-3 gg: infiammazione, PMN, congestione vasi
3-10gg: necrosi colliquativa + edema periferico
10-15gg: incapsulamento da collagene e glia
- completo: lesione resta circoscritta con edema perilesionale
- incompleto: lesione si dissemina in ascessi secondari o rottura.
Encefalite virale
In genere in immunodepressi (eccetto Herpesvirus). Dal pt di vista AP alla biopsia:
- linfociti perivascolari (infiammazione cronica)
- noduli gliali (da reazione tissutale)
- inclusi virali (nel nucleo cellulare)
Segue immunoistochimica.
Encefalite da virus della rabbia
AP specifica: inclusi citoplasmatici invece che nucleari; flogosi nei nuclei della base.
Patologia SNC da HIV
> > Meningite asettica (solo virus)
Meningoencefalite: causa demenza!
AP: noduli gliali, NECROSI, virus in cell infiammatorie ed endotelio
Mielopatia vacuolare: cell lasciano il buco
Pato demielinizzante e muscolare
Encefalopatia da Papovavirus
Segue immunodepressione. Peculiarità: bersaglio = oligodendrociti.
AP: degenerazione sostanza bianca focale, poi diffusa. Corpi inclusi virali aspecifici, reazione gliale, macrofagi schiumosi, linfociti scarsi/assenti
La proteina prionica
Prodotto del gene PRNP, non codificata da DNA pertanto non correlata a mutazioni.
forma modificata: diventa instabile, resistente alle proteasi –> si accumula. Se trasmessa a individui della stessa specie dà la malattia.
Forme di alterazione della proteina prionica
3 forme:
- sporadiche
- familiari (mutazioni puntiformi del gene)
- trasmissibili (dalle due forme precedenti, dato che la proteina dà sempre malattia)
Malattia da prioni in AP e forme cliniche
- morte dei neuroni per vacuolizzazione
- attivazione astrociti e microglia
Forme cliniche:
- Creutzfeld-Jacob: in 70enni, la + comune, demenza rapidamente progressiva con morte in 7 mesi
- variante CJD: in giovani adulti, progressione più lenta, disturbi del comportamento e sensitivi, diversa mutazione
- Insonnia familiare fatale: disturbi del sonno seguiti da atassia, stupor, coma. media di 3 anni, gliosi reattiva ma NON DEGENERAZIONE VACUOLARE.
Tipi di malattie demielinizzanti
- da immunocomplessi circolanti (SM, encefalomielite acuta disseminata)
- infettive (HIV, panencefalite sclerosante subacuta, leucoencefalopatia multifocale progressiva)
- forme ischemiche
- forme tossiche
- forme iatrogene
Sclerosi multipla
Fattori genetici + epigenetici/ambientali. sostanze predisponenti, virus.
AP: presenza di placche = reazione cicatriziale seguente a demielinizzazione. dimensione variabile. tipi:
- Attive: demielinizzazione + reazione macrofagi
- Inattive: solo gliosi (reazione spenta)
- Placca ombra: demielinizzazione parziale, mielina + sottile, rimielinizzazione da oligodendrociti.
marcatore dei macrofagi anche per la microglia: CD68
