Neurobiologie Flashcards
(44 cards)
1
Q
Reizbarkeit - Definition?
A
Fähigkeit von Organismen Veränderungen der Umwelt und im Körperinneren aufzunehmen und darauf zu reagieren
2
Q
Reizbarkeit - adäquater Reiz?
A
= Reiz, der spezifisch für Rezeptor ist
3
Q
Fotorezeption - Ausgangszustand?
A
- Stäbchen depolarisiert
- Natrium-Kanäle offen durch cGMP
- Dunkelstrom
4
Q
Fotorezeption - Bedeutung?
A
Umwandlung Lichtreiz in elektrisches Signal/ Erregung
5
Q
Fotorezeption - Ablauf?
A
- Lichtabsorption durch Rhodopsin
- Konformationsänderung bzw. Isomerisierung des Retinals -> Rhodopsin angeregt
- Erregungskaskade
- Rhodopsin regt Transducin an
- Transducin aktiviert Phosphodiesterase
- PDE spaltet cGMP
- Na-Kanäle schließen sich -> Hyperpolarisation
- weniger Ausschüttung Glutamat Transmitter (Hemmstoff)
- Weiterleitung über Horizontalzellen, Bipolarzellen, Ganglienzellen an Sehnerv -> Gehirn
6
Q
Neuron - Zellkörper?
A
- Zentrum
- notwendige Organellen (PBS)
7
Q
Neuron - Dendrit?
A
- Signalempfang
- Synapsenbildung
8
Q
Neuron - Axonhügel?
A
Bildung AP
9
Q
Neuron - Axon?
A
Weiterleitung Erregung
10
Q
Neuron - Myelinscheide?
A
- Elektrische Isolation
- Aus schwannschen Zellen
11
Q
Ruhepotenzial - Entstehung?
A
= Ladungsunterschied
- innen negativ geladen
- Ionenverteilung ausschlaggebend (va. K + N)
- Membran selektivpermeabel
12
Q
Ruhepotenzial - Aufrechterhaltung?
A
- Leckströme Na
- Natrium-Kalium-Pumpe
- ATP-Verbrauch
- 3 Na nach draußen, 2 K nach innen
13
Q
Aktionspotenzial - Ablauf?
A
- Depolarisation bis Schwellenwert -> Na-Kanäle öffnen sich (spannungsabhängig)
- Na-Ionen strömen nach innen => Depolarisation
- bei ca. 50 mV -> Kanäle schließen sich
- Repolarisation durch ausströmende K-Ionen
- kurz unter Ruhepotenzial (Hyperpolarisation)
- Refraktärzeit -> Regeneration der Na-Kanäle -> kein AP möglich
14
Q
Aktionspotenzial - Weiterleitung allgemein?
A
- von Axonhügel weg
- Stelle des Axons positiv geladen -> Umgebung noch negativ -> seitlicher Stromfluss
- immer wieder neues AP bzw. neue Depolarisierung
- Strom = beide Richtungen, aber Refraktärzeit
15
Q
Aktionspotenzial - Größe Axon?
A
- je größer, desto schneller
- weniger Widerstand
16
Q
Aktionspotenzial - saltatorisch?
A
- schnell
- elektrisch isoliert an Myelinscheiden
- Depolarisation immer nur an Schnürringen
- geringer Energie- und Materialbedarf, weil wenig Ionenpumpen
- wenig Platzbedarf
17
Q
Synapse - Ablauf?
A
- AP trifft an Endknöpfchen ein
- Depolarisation -> Öffnen spannungsabhängiger Calcium-Kanäle
- = Signal für Exocytose synaptische Vesikel (Acetylcholin)
- Transmitter diffundieren zu postsynaptischer Endigung
- Binung an transmittergesteurter Kanäle
- Natrium-Einstrom
- Spalten der Transmitter durch Acetylcholinesterase
- Endocytose der Spaltungsprodukte
18
Q
Synapse - PSP?
A
- ensteht durch Einstrom transmittergesteuerte Kanäle
- wenn Depolarisation über Schwellenwert => Aktionspotenzial
- PSP = proportional zu Transmittermenge/ Stärke der Erregung
19
Q
Synapse - schlaffe Lähmung?
A
-Blockieren der Na-Kanäle
- Blockieren Ca-Kanäle
- Blockieren Rezeptoren/Ionenkanäle
- Binden an Rezeptoren
20
Q
Synapse - starre Lähmung
A
- Hemmung spaltendes Enzym
- verhindern Wiederaufnahme Transmitter
21
Q
Alkohol - Wirkung?
A
- verstärkt Wirkung hemmende Synapsen/Neuronen -> Bewegungsabläufe
- erhöhte Dopaminkonzentration (Belohnungszentrum)
- Bindung an Rezeptoren, die bspw. Endorphine freisetzen
22
Q
Alkohol - Suchtpotenzial?
A
- Suchtgedächtnis -> Erinnerung an gute Gefühle
- regt Ausschüttung Dopamin + Serotonin an -> Toleranzerhöhhung -> mehr Alk. nötig
23
Q
Opioide - Wirkung?
A
- AP kommt im Schmerzneuron an
- Weiterleitung über Synapse an Rückenmarkszelle
- Stresssituation: Endorphine binden an Opiat-Rezeptoren des Schmerzneurons -> Öffnung Ca-Kanäle verhindert
- Morphin bindet auch an diese Rezeptoren
24
Q
Opioide - Suchtpotenzial?
A
- normal: Umsetzung ATP zu cAMP durch Adenylatcyclase -> cAMP hemmt Adenylatcyclase-Synthese
- Bindung Opiat: keine Umsetzung ATP -> mehr Adenylatcyclase -> mehr cAMP bis ursprüngliche Konzentration
- mehr Opiat nötig für gleiche Wirkung
25
Muskelkontraktion - Ablauf?
1. Ausgangssituation: Aktin von Tropomyosin + Troponin bedeckt, Myosinköpfchen in 45°-Stellung mit ATP beladen
2. Erregung über Motorische Endplatte an Myofibrille weitergeleitet
3. Auschüttung Calcium aus sarkomatischem Retikulum
3a. Hydrolyse des ATPs -> 90°-Vorspannung
3b. Bindung an Troponin -> Konformationsänderung -> Tropomyosin verdeckt nicht mehr Myosinbindestellen
4. Querbrückenbildung
5. Abgabe ADP + P -> Umklappen der Myosinköpfchen -> Verkürzung Sarkomer
6. Neubindung ATP -> Auflösung Querbrücken
26
Muskeln - Krampf?
1. ATP-Mangel -> keine Neubesetzung Myosinköpfchen -> dauerhaft an Aktin gebunden -> dauerhafte Konraktion
2. Nervengifte -> kontinuierlicher Na-Einstrom, starre Lähmung
3. Calcium-Überschuss + Magnesium-Mangel -> Myosinbindungsstellen des Aktins immer freiN weil Ca dauerhaft an Troponin gebunden
27
Muskeln - Totenstarre?
- keine Zellatmung mehr
- keine ATP-Produktion -> schneller Abfall
- irreversible Verbindung zwischen Myosin- und Aktinfilament => ständige Kontraktion
28
Muskeln - Muskelkater?
- lang anhaltende Beanspruchung/ abrupte Bewegungen -> kleinste Verletzungen im Muskelgewebe
- Flüssigkeitseinlagerungen + Entzündungsprozesse -> reizen Schmerznerven im umliegenden Gewebe
29
Gehirn - Funktion?
- Steuerung aller wichtigen Lebensprozesse
- Informationsaufnahme, -speicherung + -verarbeitung
- Aufnahme -> Verarbeitung -> Aktion
- ZNS
30
Rückenmark - Funktion?
= Verbindung Gehirn + peripheres Nervensystem
- Weiterleitung vom + zum Gehirn
- Reflexzentrum
31
Rückenmark - Reflexzentrum?
- Steuerung einfacher Reaktionen auf bestimmte Reize in Form von Reflexen
- Reflex = unwillkürliche Reaktion auf Reize
- ohne Beteiligung Gehirn
32
Rückenmark - Reflexe + Reflexbogen?
Eigenreflex = Organ der Reizaufnahme ist Organ der Aktion (Muskel)
Fremdreflex = Rezeptor + Effektor nicht im gleichen Organ
Reflexbogen = neuronale Verbindung: Sinnesorgan -> Rückenmark -> Erfolgsorgan
33
Hormone - allgemein?
- Botenstoffe
- Wirkung bei geringer Konzentration
- Bildung in Hormondrüsen
- wirkungsspezifisch
34
Hypothalamus?
Verbindung Gehirn + Hypophyse
35
Hypophyse?
Verbindung Nerven- + Hormonsystem, Steuerung Hormonproduktion
36
Hormone - Weg vom Gehirn?
Hypothalamus -> Hypophyse -> Hormondrüse im Körper -> Zielzelle
Releasing-Hormone -> Glandotrope H. -> Glandoläre H.
37
Hormone - Blutzuckerregulation allgemein?
- Glucosewert sollte konstant sein (wichtig für Stoffwechsel)
38
Hormone - Blutzucker zu niedrig?
- durch Muskelaktivität
- Langerhansinseln: Ausschüttung Hormon Glucagon (Gegenspieler Insulin)
- Neubildung Glucose + Abbau Glykogenreserven
- Unterstützung durch Sympathikus -> Auschüttung Adrenalin + Hemmung Insulin
39
Hormone - Blutzucker zu hoch?
- durch Nahrungsaufnahme
- Langerhansinseln: Hormon Insulin
- Insulin -> Bindung an extrazelluläre Rezeptorproteine -> Senkung Blutzucker
- Aufnahme Glucose in Zellen
- Protein- und Fettsynthese aus Glucose
- Aufbau Glykogen
- Abbau Glucose
40
Stress - Definition?
= körperliche Anpassungsreaktion auf bestimmte der äußeren Umwelt oder dem inneren Milieu entstammende Belastungen (Stressoren)
41
Stress - Distress?
negativer, chronischer Dauerstress
42
Stress - Eustress?
positiver Stress, Schutz bei Ausnahmesituationen
43
Stressreaktion - Weg Sympathikus?
Stressor -> Großhirnrinde -> Limbisches System -> Hypothalamus -> Aktivierung Sympathikus ->
1. Anregung Herz- + Atemmuskulatur (Erhöhung Herzfrequenz, Atmung, Blutdruck)
2. Nebennierenmark -> Noradrenalin (Erhöhung Wachzustand, Aktivierung Nervenzellen) UND Adrenalin (Abbau Glykogen zu Glucose, Erhöhung Blutdruck)
-> Bereitstellung ATP
44
Stressreaktion - Weg Hormone?
Großhirnrinde -> limbisches System -> Hypothalamus -> Releasing-Hormon -> Hypophyse ->
1. TSH -> Schilddrüse -> Thyroxin -> Steigerung Grundumsatz (mehr O2-Aufnahme)
2. ACTH -> Nebennierenrinde -> Cortisol -> Hemmung Verdauung, Ausschüttung Rote Blutkörperchen (mehr O2)
-> Bereitstellung ATP
