Neurociência Flashcards

1
Q

O que foi o cão de pavlov?

A

Cão de Pavlov foi uma experiência do cientista Iva Pavlov, a qual consistiu em treinar cachorros para que eles ficassem com água na boca sem que houvesse nenhuma comida por perto. Assim, ele propôs uma novidade científica: os reflexos condicionados.

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2
Q

O que consiste o processo de trapanação e com qual objetivo era utilizado?

A

Perfuração do crânio com a finalidade de curar transtornos mentais (loucura) e cefaleias. Tal processo tinha um conceito ritualístico.

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3
Q

A visão sobre o encéfalo sofreu modificações ao longo tempo, assim explique como os egípcios e gregos viam essa estrutura.

A

Para os egípcios, o coração era um órgão quente e era sede do espírito e das memórias, fato esse que justifica o cérebro ser descartado no processo de mumificação. Entretanto, para os gregos, havia uma correlação entre estrutura e função, logo o encéfalo seria o órgão das sensações.

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4
Q

Qual a diferença de crenças entre Aristóteles e Hipócrates acerca do encéfalo?

A

Enquanto Aristóteles defendia que o coração era o centro do intelecto, Hipócrates acreditava que o encéfalo seria a sede da inteligência.

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5
Q

O que a Neurociência estuda?

A

Estuda as correlações entre os processos cognitivos e suas bases biológicas.

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6
Q

Segundo um estudo realizado pela Instituição alemã Max Planck de Ciências Cerebrais e Cognitivas, há uma relação entre o coração e a personalidade. Disserte.

A

Cada indivíduo teria uma “assinatura cardíaca” de personalidade. Assim, a forma como o coração funciona em situações normais por si só representaria um marcador capaz de predizer traços emocionais.

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7
Q

Em que Descartes acreditava?

A

A mente não estaria vinculada ao cérebro.

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8
Q

Em que consiste a frenologia desenvolvida por Gall?

A

“ciência”, que relacionava a estrutura da
cabeça com traços de personalidade; Mapeamento empírico.

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9
Q

Onde se encontra a área de Broca e quais danos são causados por lesões nesse local?

A

É localizada predominantemente no lobo frontal do hemisfério esquerdo cerebral. Além disso, danos a essa área ocasionam problemas na fala e escrita, na compreensão auditiva e visual.

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10
Q

Qual a diferença entre agnosia e afasia?

A

Agnosias e afasias são tipos especiais de amnésias devidas a lesões focais cerebrais. A falta de reconhecimento de uma cousa como objeto é rotulada como agnosia e a falta do conhecimento de seu significado simbólico como afasia.

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11
Q

O que são os ventrículos encefálicos e qual a sua função?

A

Os ventrículos são cavidades revestidas pelas células gliais ependimárias oriundas do neuroepitélio embrionário. Portanto, são remanescentes da luz do tubo neural a medida que o SNC se desenvolve. Dessa forma, possuem função de drenar o liquido plasmático do encéfalo, o liquor.

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12
Q

Quais funções o experimento de Flourens sugeriu para o cérebro e o cerebelo?

A

Usou o método de ablação em pássaros, ou seja, destruição de partes do sistema nervoso para determinar sua função. Com isso, demonstrou que o cerebelo tem papel na coordenação dos movimentos e o encéfalo, na sensibilidade e percepção.

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13
Q

Que experimento Bell realizou para demonstrar que os nervos do corpo contêm uma mistura de fibras sensoriais e motoras?

A

Bell propôs que o destino das fibras sensitivas era o encéfalo e a origem das fibras motoras, o cerebelo.

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14
Q

Qual o método de coloração de Golgi?

A

Solução de cromato de prata.

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15
Q

O que defendia Ramón y Cajal em relação aos neurônios?

A

Argumentava que os neuritos dos diferentes neurônios não possuem continuidade mas sim proximidade entre eles e se comunicam por contato especializado.

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16
Q

O que defendia Golgi?

A

Golgi defendia a teoria reticular, a qual discorria que os neurônios estariam ligados/conectados através de uniões protoplasmáticas, formando uma malha contínua, retículo contínuo, ou rede, de forma similar às artérias e
veias do sistema circulatório.

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17
Q

Quais são os principais componentes dos neurônios?

A

Dendrito, corpo celular/soma e axônio.

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18
Q

Quais as organelas mais abundantes nos neurônios e por que?

A

O retículo endoplasmático rugoso devido à intensa síntese proteica e as mitocôndrias em virtude da respiração celular.

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19
Q

Quais as principais características do axônio?

A

Não possuem RE rugoso no e há poucos, ou nenhum, ribossomos livres nos axônios maduros. Além disso, a composição proteica da membrana do axônio é fundamentalmente diferente daquela observada na membrana do soma.

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20
Q

Como são chamadas as ramificações axonais?

A

Colaterais axonais e, quando se conectam as mesmas células, colaterais recorrentes.

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21
Q

Defina sinapse.

A

A sinapse consiste em uma região ou ponto de contato entre neurônios, transmitindo informações.

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22
Q

Como se chama as ramificações curtas dos axônios em suas regiões terminais?

A

Arborização terminal.

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23
Q

Qual a diferença entre o lado pré-sináptico e pós-sináptico?

A

O lado pré-sináptico geral
mente consiste em uma terminação axonal, ao passo que o lado pós-sináptico
pode ser um dendrito ou soma de outro neurônio.

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24
Q

Como se chama o espaço entre a membrana pré-sináptica e a pós-sináptica?

A

Fenda sináptica.

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25
Q

Em que consiste o transporte axoplasmático e como ele funciona?

A

Movimento de material ao longo do axônio, qual ocorre por meio de vesículas, as quais, “caminham” ao longo dos microtúbulos do axônio. As “pernas” são formadas por uma
proteína chamada cinesina, e o processo ocorre com gasto de ATP.

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26
Q

Quais são as células da glia?

A

As células da glia se dividem em microglia, a qual atua como célula fagocitária (remove fragmentos celulares gerados pela morte ou degeneração de neurônios e da glia.
A macroglia se divide em astrócitos, céllas de Schawnn, oligodendrócitos e células ependimárias.

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27
Q

Qual o nome das células que preenchem os espaços entre os neurônios?

A

Astrócitos.

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28
Q

Quais as funções dos astrócitos?

A

Regulação do conteúdo químico do espaço extracelular, remoção ativa neurotransmissores da
fenda sináptica, também controlam rigorosamente as concentrações extracelulares de diversas substâncias que poderiam interferir na função neuronal adequada (homeostasia).

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29
Q

Quais células gliais formam as camadas de membrana
que fazem o isolamento dos axônios?

A

Oligodendrócitos e células de Schawnn.

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30
Q

Qual o nome da região em que a bainha de mielina é interrompida
periodicamente, deixando pequenos espaços onde a membrana axonal
está exposta?

A

Nódulo de Ranvier.

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31
Q

Qual a principal função da bainha de mielina?

A

Acelerar a propagação dos impulsos nervosos ao longo do axônio.

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32
Q

Qual célula produz a bainha de mielina?

A

Oligodendrócitos e células de Schawnn.

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33
Q

Qual a diferença entre os oligodendrócitos e as células de schwann?

A

A diferença reside na localização, isto é, os oligodendrócitos estão situados no sistema nervoso central, já as células de Schwann situam-se no sistema nervoso periférico. Outra diferença é que um único oligodendrócito contribui para a formação da mielina de vários axônios, ao passo que cada célula de Schwann mieliniza apenas um único axônio.

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34
Q

O que são as células ependimárias e qual sua função?

A

Formam a camada de células que atapeta os ventrículos
no encéfalo e desempenham um papel no direcionamento da migração celular durante o desenvolvimento do encéfalo.

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35
Q

Em que consiste a doutrina neuronal de Cahal?

A

O neurônio é a unidade estrutural e funcional do sistema nervoso, as quais são individuais e não se comunicam com continuidade protoplasmática com outros neurônios, nem anatomicamente, nem geneticamente; O axônio pode ter várias arborizações, que fazem contato íntimo com os dendritos e o soma de outros neurônios;

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36
Q

Quais são as partes do neurônio que não são mostradas pela coloração de Nissl, mas são visualizadas pela coloração de Golgi?

A

Dendritos e o axônio.
Enquanto a coloração de Nissl destaca principalmente o corpo celular e o RER, a coloração de Golgi revela a estrutura completa do neurônio, incluindo suas partes não visíveis pela coloração de Nissl, como os dendritos e o axônio.

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37
Q

A colchicina é um fármaco que causa a quebra (despolimerização) dos microtúbulos. Que efeito esse fármaco pode ter sobre
o transporte anterógrado? O que aconteceria na terminação axonal?

A

O transporte axoplasmático anterógrado realiza o transporte de material ao longo do axônio para o terminal com o auxílio da proteína cinesina (proteína que possui a capacidade de se locomover usando microtúbulos como trilhos). Logo, se a colchicina quebra os microtúbulos, tal proteína não conseguiria realizar o transporte de material (proteínas estruturais, neurotransmissores e enzimas) o que acarretaria, por consequência, na falência deste mecanismo, induzida pela lesão local, e na degradação distal do axônio por privacão de energia e aporte metabólico.

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38
Q

O sistema nervoso é dividido em dois, quais são ele e seus principais constituintes?

A

Sistema nervoso central constituído pela encéfalo e medula espinhal (tronco encefálico) e cerebelo.
Sistema nervoso periférico constituído de nervos, gânglios e terminações nervosas.

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39
Q

Quais são os tipos de neurônios e o local em que se encontram de forma principal?

A

Sensoriais: fornecem informação sobre o tato, posição, dor e temperatura, estão localizados fora do SNC, em aglomerados conhecidos como gânglios.
Motores: encontrados na faixa motora do córtex cerebral e em vários núcleos do tronco encefálico.
Interneurônios: no sistema nervoso central.

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40
Q

Qual o nome do processo natural de eliminação de sinapses que foram produzidas “em excesso” nos primeiros anos de vida?

A

Poda sináptica.

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41
Q

Em que período a poda sináptica ocorre com maior frequência?

A

Ocorre de forma mais acelerada na infância e adolescência, com decréscimo gradual até o início da idade adulta.

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42
Q

Qual a importância da poda sináptica?

A

Promove o refinamento de circuitos neurais e aumenta a eficiência da rede neuronal.

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43
Q

Quais os três níveis de análise da neurociência?

A

Neuropsicologia, neuroanatomia e neurofisiologia.

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44
Q

Qual a diferença entre um neurônio polar e multipolar?

A

Polar:Constituído de 1 ou 2 polos 🡪 (dendrito e/ou axônio)
Multipolar: Constituído de vários polos 🡪 (dendritos)

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45
Q

Quais as categorias de classificação dos neurônios?

A

Quanto ao número de neuritos e arborização, quanto as conexões e ao tamanho.

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46
Q

Porque o segmento inicial do axônio não apresenta bainha de mielina?

A

Devido ser a região em que o potencial de ação é gerado.

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47
Q

Qual a função da microglia?

A

São células fagocitárias e derivam de precursores trazidos da medula óssea pelo sangue, representando o sistema mononuclear fagocitário no sistema nervoso central.

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48
Q

Quais os tipos de neurônios e suas respectivas funções?

A

Motor: Eferente, isto é, conduz os impulsos do SNC aos órgãos efetores.
Sensitivo: Aferente, ou seja, conduz o impulso nervoso ao SNC.
Interneurônio: Misto, uma vez que localizam-se no SNC e fazem conexão entre os neurônios motores e sensitivos.

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49
Q

Como os dendritos aumentam de tamanho ao longo do tempo?

A

Através da poda sináptica.

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50
Q

No nível de análise da neurofisiologia, os neurônios são divididos em dois. Quais são eles e suas respectivas funções?

A

Neurônios de condução e secretores.

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51
Q

Como ocorre a seleção neuronal?

A

Os neurônios que não estejam envolvidos em vias neurais passam a ser eliminados, morrendo por um processo chamado de apoptose

52
Q

O que é a arborização dendrítica?

A

Processo pelo qual os neurônios formam novas árvores dendríticas e galhos para criar novas sinapses.

53
Q

Qual via sináptica é mais plástica?

A

Via metabotrópica.

54
Q

Em que consiste a neuropatia diabética?

A

Complicação do diabetes, que afeta os nervos periféricos (das extremidades, como mãos e pés).

55
Q

Qual a relação entre a Doença de Alzheimer e os microtúblos/neurofilamentos?

A

A DA caracterizada pela atrofia cortical difusa, degeneração neurovascular, perdas neuronais e sinápticas envolvendo vários sistemas de neurotransmissão, presença de placas senis extracelulares compostas de agregados filamentosos da proteína β-amilóide (Aβ) e massas neurofibrilares intracelulares, formadas principalmente pela proteína tau, a qual se encontra associada aos microtúbulos. Essa proteína em casos de DA se apresenta hiperfosforilada, a qual se acumula nos emaranhados neurofibrilares e, por consequência, gera lesões cerebrais.

56
Q

Explique como a cocaína se relaciona com as espinhas dendríticas?

A

A cocaína induz ganhos rápidos de novas espinhas, e quanto mais espinhas, mais aprendizados são absorvidos/aprendidos (o vício) sobre a droga, o que mostra um possível mecanismo ligando o consumo de drogas à busca por mais drogas.

57
Q

Em que período o sistema nervoso é formado?

A

Durante o desenvolvimento embrionário, por volta da 3°-4° semanas.

58
Q

Explique a formação do sistema nervoso.

A

Origina-se na ectoderma -> A diferenciação celular forma a placa neural ao longo do dorso do embrião, a qual se amplia e sofre uma invaginação dando origem ao tubo neural (neurulação), cujo a cavidade interna é cheia de líquido amniótico, que se tornará o encéfalo e a medula espinhal;
Proliferação -> Célula tronco neuronal produz o neurônio promotor e, posteriormente, o neurônio final -> Astrócitos, oligodendrócitos e glia;

59
Q

Qual o sistema que atua em conjunto com o sistema nervoso e com qual objetivo?

A

O sistema endócrino (coordenação e regulação das funções corporais).

60
Q

Qual a substância que quando ingerida pode diminuir a incidência de defeitos no tubo neural? E em qual período é indicada?

A

O ácido fólico que deve ser ingerido com início dois meses antes da concepção e durante pelo menos
até os 3 primeiros meses de
gestação.

61
Q

Quais as fases de formação do sistema nervoso?

A

Neurulação, proliferação neural e migração neuronal.

62
Q

Qual doença é causada por alterações na formação do tubo neural?

A

Anencefalia.

63
Q

Qual anomalia é causada pela insuficiência de ácido fólico durante a gestação?

A

Espinha bífida oculta.

64
Q

Como a infecção pelo vírus da Zika impacta o sistema nervoso?

A

A infecção modifica a expressão de genes codificadores das proteínas conexinas, responsáveis por promover a adesão entre os neurônios e as células da glia, o que acarreta a alteração na expressão das conexinas, tornando o processo menos eficiente.

65
Q

Qual a diferença entre neurogênese e sinaptogênese?

A

A neurogênese consiste na formação de novos neurônios a partir de
células tronco.
A sinaptogênese é formação de novas sinapses neuronais.

66
Q

Em quais áreas do cérebro a neurogênese ocorre de forma continuada ao longo da vida?

A

Hipocampo e bulbo.

67
Q

Quem foi Joseph Altman?

A

Joseph Altman mostrou, na década de 1960, a neurogênese em mamíferos adultos e concluiu que novos neurônios desempenham papel na memória e aprendizagem.

68
Q

Em que período a poda sináptica ocorre de forma mais intensa?

A

Na infância ( 1 ano até 3 anos) e adolescência.

69
Q

Como a esquizofrenia se relaciona a poda sináptica?

A

Pacientes com esquizofrenia apresentam menor densidade sináptica no córtex frontal e no córtex cingulado anterior. Assim, a alteração da atividade de células microgliais pode levar à poda sináptica desregulada nas regiões corticais, provocando problemas cognitivos e sintomas associados à esquizofrenia.

70
Q

Qual a diferença entre as sinapses elétricas e químicas?

A

Nas sinapses químicas, a comunicação ocorre por meio de mensageiros químicos. Enquanto nas elétricas, há um fluxo direto de íons entre as células.

71
Q

O que a sinaptogênese a neurogênese promovem?

A

Aprendizado (neurogênese no
hipocampo);
Memória de longo prazo/consolidação
da memória;
Saúde mental e prevenção de doenças neurodegenerativas.

72
Q

O que pode estimular a neurogênese e
sinaptogênese?

A

Melatonina (evitar luz 2h antes de dormir); Fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF); alimentação saudável; Realizar tarefas de raciocínio (ex: leitura, xadrez, cálculos); Exercício físico regular (EFR).

73
Q

O que é o IGF-1 e qual a sua relação com a neurogênese e sinaptogênese?

A

O IGF-1, fator de crescimento semelhante à insulina-1, promove o crescimento do neurônio de projeção, arborização dendrítica e sinaptogênese. Ademais, o IGF1 tem um papel na promoção do crescimento anabólico e homeostase dos sistemas musculoesquelético e nervoso.

74
Q

Quais suplementações na alimentação estimulam o processo de neurogênese e sinaptogênese?

A

Polifenóis (aumenta BDNF), geleia real (antioxidantes e neuroprotetoras da geléia) e ácidos graxos (Ômega 3).

75
Q

O que é o BNDF e qual a sua função no processo de sinaptogênese?

A

Fator neurotrófico derivado do cérebro, é uma neurotrofina essencial para o desenvolvimento e a sobrevivência neuronal, a
plasticidade sináptica e a função cognitiva, atuando na regeneração axonal e resistência e saúde dos neurônios.

76
Q

Como o aumento do estresse crônico (cortisol) prejudica o neurodesenvolvimento?

A

O aumento crônico de
cortisol prejudica a memória por suprimir a neurogênese no hipocampo, podendo provocar até mesmo uma diminuição do volume hipocampal.

77
Q

Durante uma situação de estresse, como ocorre a liberação de cortisol?

A

Quando o cérebro detecta uma situação estressante, o sistema límbico, em destaque, a amígdala é ativada imediatamente. A amígdala estimula o eixo hipotálamo-hipófise, acionando uma cascata hormonal que culmina no aumento plasmático do cortisol.

78
Q

Qual célula da glia forma a barreira hematoencefálica?

A

Os astrócitos.

79
Q

Quais as principais características das células da glia?

A

Não formam sinapses;
Se encontram maior quantidade que os neurônios;
São capazes de se multiplicar por mitose;
Não geram impulsos nervosos.

80
Q

Em que consiste a sinapse tripartite?

A

É composta pela integração do neurônio pré-sináptico, pós-sináptico e os astrócitos, os quais são ativados pelos neurônios e, dessa forma, podem modular a atividade dos
neurônios, por meio da liberação de neurotransmissores na fenda sináptica para reforçar ou inibir as transmissões/sinal.

81
Q

Quais os dois tipos de astrócitos? Onde cada um está localizado?

A

Protoplasmáticos: Substância cinzenta e prolongamento curto.
Fibroso: Substância branca e
prolongamento longo.

82
Q

Como a microglia, derivada dos monócitos, é ativada?

A

Ativadas com a liberação de
moléculas inflamatórias
(citocinas).

83
Q

Onde os neurônios motores se encontram?

A

Corpo celular está localizado no córtex motor, no tronco cerebral ou na medula espinhal e cujo axônio (fibra) se projeta para a medula espinhal ou para fora da medula espinhal

84
Q

Onde se encontram os neurônios sensoriais?

A

Estão localizados fora do SNC, e são encontrados em aglomerados conhecidos como gânglios.

85
Q

Onde se localizam os neurônios peseudounipolares/unipolares, bipolares e multipolares?

A

Pseudounipolares: gânglios espinais e gânglios cranianos.
Bipolar: Retina e epitélio olfatório.
Multipolar: Encéfalo e medula espinhal.

86
Q

Como neurônios em um organismo vivo produzem sinais elétricos?

A

Basicamente, os neurônios geram sinais elétricos por meio de breves e controladas mudanças na permeabilidade de suas membranas celulares a íons específicos (como
Na e K).

87
Q

De onde vem o potencial de repouso da membrana?

A

É determinado pela distribuição desigual de íons (partículas carregadas) entre o interior e o exterior da célula e pela permeabilidade da membrana diferenciada para diferentes tipos de íons.

88
Q

Do sinal ao final, a fenda sináptica deve ser liberada de neurotransmissores. Há algumas maneiras diferentes de fazer isso. Explique-as.

A

O neurotransmissor pode ser quebrado por uma enzima, reabsorvido pelo neurônio pré-sináptico, ou pode simplesmente se difundir. Em alguns casos, o neurotransmissor pode ser também “limpado” pelas células gliais próximas - não mostradas no diagrama abaixo.

89
Q

Como ocorre o potencial de ação?

A
90
Q

O que é o potencial de membrana?

A
91
Q

Explique a plasticidade sináptico em níveis fisiológicos.

A

Células pré-sinápticas e pós-sinápticas podem mudar dinamicamente seu comportamento de sinalização baseadas em seu estado interno ou nas pistas que recebem de outras células. Esse tipo de plasticidade, ou capacidade de mudança faz da sinapse um local chave para alterar a força de circuitos neuronais e tem um papel no aprendizado e memória.

92
Q

Quais os benefícios de sinapses elétricas?

A

São mais rápidas;
Permitem atividades sincronizadas de grupos de células;
Podem carregar correntes em ambas as direções de forma que a despolarização de um neurônio pós-sináptico levará à despolarização de um neurônio pré-sináptico.

93
Q

Quais são as desvantagens das sinapses elétricas?

A

Ao contrário das sinapses químicas, as sinapses elétricas não podem transformar um sinal excitatório de um neurônio em um sinal inibitório em outro. Mais amplamente, a falta de versatilidade, flexibilidade, e capacidade da modulação do sinal que vemos em sinapses químicas.

94
Q

Quais os tipos de neurotransmissores?

A

Neurotransmissores convencionais e não convencionais.

95
Q

Caracterize os neurotransmissores convencionais.

A

São armazenados em vesículas sinápticas, são liberados quando
cálcio entra no terminal axonal em resposta à um potencial de ação, e atuam ligando-se a receptores de membrana da célula pós-sináptica.

96
Q

Exemplifique os dois grupos de neurotransmissores convencionais.

A

Os aminoácidos neurotransmissores glutamato, GABA e glicina;
As aminas biogênicas dopamina, norepinefrina, epinefrina, serotonina e histamina que são sintetizadas a partir de aminoácidos precursores;
Os neurotransmissores purinérgicos ATP e adenosina, que são nucleotídeos e nucleosídeos;
A acetilcolina, que não se encaixa em nenhuma das outras categorias estruturais, mas é um neurotransmissor fundamental nas junções neuromusculares (onde os nervos se conectam com os músculos), bem como em outras sinapses.
Os neuropeptídeos são compostos por três ou mais aminoácidos e são maiores que as pequenas moléculas transmissoras. Existem neuropeptídeos muito diferentes. Eles incluem as endorfinas e encefalinas, que inibem a dor; a substância P, que transporta os sinais da dor; e o neuropeptídeo Y, que estimula a fome e pode prevenir convulsões.

97
Q

Qual o principal transmissor excitatório do sistema nervoso central?

A

O glutamato.

98
Q

Qual é o principal neurotransmissor inibitório do cérebro dos vertebrados adultos?

A

O GABA.

99
Q

Qual é o principal neurotransmissor inibitório da medula espinhal?

A

A glicina.

100
Q

Como um mesmo neurotransmissor pode, às vezes, possuir um efeito excitatório ou inibitório, dependendo do contexto?

A

Não existe somente um tipo de receptor para cada neurotransmissor. Logo, um determinado neurotransmissor pode usualmente se ligar e ativar múltiplos receptores proteicos diferentes. Se o efeito de um certo neurotransmissor será excitatório ou inibitório em determinada sinapse, dependerá de quais de seu(s) receptor(es) estão presentes na célula (alvo) pós-sináptica.
Um exemplo é a acetilcolina.

101
Q

Quais os tipos de neuroreceptores?

A

Canais iônicos ativados por ligante ou ionotropicos e metabotrópicos.

102
Q

Exemplos de neurotransmissores do tipo metabotrópico.

A

Os receptores da classe acetilcolina muscarínicos, a maioria dos receptores de aminas biogênicas e todos os receptores de neuropeptídeos

103
Q

Exemplos de neurotransmissores do tipo ionotrópicos.

A

Os receptores nicotínicos de acetilcolina, assim como muitos dos receptores de aminoácidos neurotransmissores glutamato, glicina, e GABA.

104
Q

O que são os corpúsculos de nissl?

A

Fitas do retículo endoplasmático
que promove maior amplitude
da superfície da célula para
receber contatos sinápticos.

105
Q

O que são as células Ng2?

A

Células tronco dentro do encéfalo.

106
Q

Como as células NG2 se relacionam com as doenças desmielinizantes?

A

Possuem a capacidade de regular a resposta imune inata frente a patologias, a partir da supressão da ativação da micróglia e da resposta cerebral a marcadores inflamatórios. Assim, reagem a lesões traumáticas e condições neurodegenerativas/desmielinizantes de forma similar a micróglia.

107
Q

Qual na diferença entre somação espacial e temporal?

A

A somação espacial ocorre quando há a junção de PEPS pu PIPS em espaços diferentes neurônios ou sinapses e se juntam, enquanto a temporal ocorre no mesmo neurônio mas em tempos diferentes.

108
Q

Qual o efeito da Cafeína, teofilina e
teobromina na atividade neuronal?

A

Aumentam excitabilidade neuronal por reduzirem o limiar de excitação dos neurônios.

109
Q

Em qual período o GABA é excitatório e inibitório?

A

Neurônios imaturos (desenvolvimento): aumenta a concentração de Cl- intracelular-> despolarização.
Neurônios maduros: diminui a concentração de Cl- intracelular-> hiperpolarização.

110
Q

Qual o efeito da acidose e alcalose na transmissão sináptica?

A

Acidose: Deprime a atividade
neuronal, geralmente, provoca estado comatoso.
Alcalose: Aumenta a excitabilidade
neuronal, em geral, provoca convulsões epiléticas.

111
Q

Qual a relação do GABA e o álcool?

A

O etanol potencializa a ação do GABA. Assim, quando o GABA se acopla ao seu receptor, promove o aumento na frequência de abertura dos canais de cloro, permitindo a passagem de maior quantidade do íon para o meio intracelular, tornando-se ainda mais negativo e promovendo a hiperpolarização neuronal. Com o uso crônico de etanol, ocorrem algumas alterações no sistema gabaérgico: redução da capacidade do etanol em estimular a ação do GABA, diminuição da
capacidade de um agonista benzodiazepínico em potencializar a atividade gabaérgica, redução da densidade de mRNA relacionado ao local de ação dos benzodiazepínicos e etanol.

112
Q

Como o potencial de membrana surge?

A

A partir dos fluidos salinos, da membrana e das proteínas inseridas.

113
Q

Como surgem os gradientes de concentração?

A

Os gradientes de concentração
iônica são estabelecidos pela ação de bombas iônicas na membrana neuronal.

114
Q

Qual é a base molecular para
essa seletividade iônica?

A

A seletividade para os íons K+ provém do arranjo espacial
dos resíduos de aminoácidos que revestem as regiões do poro do canal.

115
Q

Quais as duas funções que as proteínas da membrana neuronal desempenham para estabelecer e manter o potencial de repouso da membrana?

A

Transporte de íons e fluxo seletivo de íons.

116
Q

Quando o encéfalo é privado de oxigênio, as mitocôndrias dos neurônios deixam de produzir ATP. Que efeito isso tem no
potencial de membrana? Por quê?

A

O potencial de repouso não será mais restabelecido e o neurônio não poderá gerar um novo potencial de ação.

117
Q

Por que o potencial de ação é referido como “tudo ou nada”?

A

Isso significa que ou o estímulo é suficientemente intenso para excitar o neurônio, desencadeando o potencial de ação, ou nada acontece.

118
Q

Existe uma concentração de K+ muito maior dentro do que fora da célula. Por que, então, opotencial de repouso é negativo?

A

Porque o íon potássio, por estar em maior concentração no meio intracelular, passa para omeio extracelular em função do gradiente de concentração, formando um pequeno excesso decarga positiva fora da membrana celular e negativa do lado de dentro dela

119
Q

Diferencie o potencial de membrana do potencial de ação.

A

O potencial de membrana está relacionado com a diferença de cargas elétricas entre os meiosintracelular e extracelular em função do movimento dos íons através da membrana. Já o potencial de ação está relacionado com a alteração do potencial de repouso, com consequente inversão de cargas(despolarização) no meio intracelular e extracelular, e fluxo de íons.

120
Q

Alguns canais de K+ dependentes de voltagem são conhecidos como retificadores com retardo, devido ao momento de sua abertura durante o potencial de ação. O que aconteceria se esses canais levassem bem mais tempo que o normal para se abrirem?

A

Atrasaria a repolarização da membrana e, consequentemente, seu retorno para o potencial de repouso e o início de um novo potencial de ação

121
Q

Imagine que marcamos tetrodotoxina (TTX) de forma que possa ser visualizada com um microscópio. Se espalharmos essa tetrodotoxina sobre um neurônio, que partes da célula espera-se que fiquem marcadas? Qual seria consequência de aplicarmos TTX no neurônio?

A

Ficariam marcadas a membrana da célula, mais especificamente os canais de sódio dependentes de voltagem presentes nela. A tetrodotoxina se liga a esses canais, bloqueando-os, impedindo que haja a passagem dos íons sódio e, consequentemente, impede a condução do impulso nervoso ou potencial de ação.

122
Q

Como varia a velocidade de condução do potencial de ação com o diâmetro axonal? Por quê?

A

Quanto maior o diâmetro, maior a velocidade de propagação, uma vez axônios de maior calibre oferecem uma resistência menor ao fluxo do impulso nervoso.

123
Q

Por que uma sinapse excitatória no corpo celular é mais efetiva na evocação do potencial de ação do que uma sinapse excitatória na ponta de um dendrito?

A

Quando feito o estímulo na ponta de um dendrito, além da corrente gerada poder se dissipar devido à sua distância da zona de ativa, fica mais longe do corpo cone axonal. Quando o estímulo é feito no corpo celular, a o potencial chega mais rápido na zona ativa devido a proximidade maior desse cone axonal.

124
Q

Quais são os passos que conduzem ao aumento da excitabilidade em um neurônio quando a NA é liberada pré-sinapticamente?

A

A noradrenalina liga-se a proteínas receptoras β ligadas a proteína G. Uma cascata de eventos bioquímicos é iniciada. A proteína G ativa uma proteína efetora, a Adenilato Ciclase que catalisa ATP em monofosfato de adenosina cíclico AMPc. Que é livre para difundir se pelo citosol. AMPc catalisam reações químicas de fosforização que podem mudar a conformidade de uma proteína. Em alguns neurônios, essas proteínas são canais de sódio. Então, a noradrenalina inibe a ação desse receptor por mudança conformacional, impedindo, assim, a saída de íons K+ . Essa retenção de potássio facilita a membrana pós-sináptica atingir o limiar de potencial de ação.

125
Q

Os íons Ca2+ são considerados segundos mensageiros. Por quê?

A

Porque os primeiros são os neurônios. Além disso, são gerados a partir da proteína G, a qual ativa enzimas presentes na membrana, as quais podem metabolizar seu substratos e formar segundos mensageiros.

126
Q

A inibição sináptica é uma característica importante da circuitaria no córtex cerebral. Como você determinaria se o GABA
ou a glicina, ou ambos, ou nenhum, é o neurotransmissor inibitório no córtex?

A

Irá depender dos receptores.

127
Q

A transmissão envolvendo
receptores acoplados a proteínas G é complexa e lenta. Qual é a vantagem de existirem essas cadeias longas de comando?

A

Uma vantagem importante
é a amplificação do sinal: a ativação de um receptor acoplado à proteína G pode conduzir à ativação não de apenas um, mas de muitos canais iônicos.