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Examen physiopatho > Neurodeg > Flashcards

Neurodeg Flashcards

1
Q

Vrai ou faux. La myasténie grave est une maladie auto-immune.

A

Vrai.

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1
Q

Expliquer la physiopathologie de la myasténie grave.

A

Présence d’auto-anticorps spécifique = dysfonctionnement transmission neuromusculaire = fatigabilité excessive musculature striée à l’effort

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2
Q

Quelle est le rôle de l’ACH?

A

Libération ACH dans synapse = fixation au récepteur nicotinique = provoque potentiel action = contraction musculaire

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3
Q

Quels sont les 3 mécanismes qui diminue la densité des récepteurs de l’ACH?

A
  1. rACH bloqué par anticorps
    2.Accélération internalisation RACH
    3.Destruction membrane post synaptique par complexe Attaque du complément
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4
Q

Nommer les constituant de la jonction neuromusculaire.

A

Rach
MuSK
LrP4

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5
Q

Pourquoi les anticholinérases aident à diminuer les effets de la perte de RACH?

A

Destruction enzyme = ACH plus longtemps dans fente synaptique = + recaptage par neurone pré synaptique

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6
Q

Quel est le rôle du thymus?

A

Joue un rôle dans l’acquisition de l’immunocompétence des lymphocytes T dans les premières années de vie. Fait la différence du soi et du non soi.

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7
Q

Dans quel cas peut-on pratique la thymectomie?

A

Lors présence d’un thymome SEULEMENT.

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8
Q

Nommer deux causes potentiels pouvant déclencher la myasténie grave.

A

EBV, chirurgies, mdx( quinine, inhibiteurs calciques, aminosides.

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9
Q

Nommer 2 symptômes de la myasténie grave et décrivez pourquoi physiopathologiquement.

A

Faiblesse des membres –> impact sur fente synaptique musculaire striée
Ptose paupière

Autres:
Diplopie
Dysphonie

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10
Q

Vrai ou faux. Il y a un risque de transfert placentaire passif des anticorps autoimmun de la mère atteinte de myasténie grave au bébé pendant la grossesse entrainant une atteinte persistante chez le bébé.

A

Faux. Atteinte temporaire.

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11
Q

Quelle est la principale différence entre les signes d’un AVC et de myasténie grave.

A

Strabisme persistant lors AVC, n’arrête pas au repos comme lors myasténie grave légère.

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12
Q

Pourquoi donne t’on des immunosupresseurs en cas de myasténie grave?

A

Blocage de la réaction auto-immune

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13
Q

Pourquoi donne t’on des immunoglobuline IV en cas de myasténie grave?

A

Modulation de l’activité du système immunitaire

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14
Q

Pourquoi faire de la plasmaphérèse en cas de myasténie grave?

A

Filtration extracorporelle du sang pour retirer les auto-anticorps. Situation urgente (impact. muscle resp).

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15
Q

Donner une définition du parkinson.

A

Maladie neurodégénérative irréversible d’évolution lente secondaire à une combinaison agents génétiques (autosomales dominants ou récessive) et environnementaux (pas clairs).

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16
Q

À quel endroit se créer une dégénerescence progressive des neurones dans la maladie de parkinson et qu’est-ce que cela entraine?

A

Neurones dopaminergique situés dans la Substance noire, ce qui entraine une diminution de dopamine dans le striatum.

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17
Q

Dans quelle partie de la boucle sous-cortico-thalamicorticale agit le dégénerescence de la substance noire?

A

D1 et D2 originaire du déficit moteur parkinson.

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18
Q

Dans quoi sont-impliqués les neurones dopaminergiques de la substance noire?

A

Coordination des mvt, affect, cognition, motivation

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19
Q

Nommer 3 sx liés au parkinson.

A

Akinésie (absence de mvt lié à difficulté à initier)
Tremblements de repos des extrémités
Bradykinésie (mvt lent ou rares)

Autres:
Hypertonie musculaire extrapyramidale plastique
Hypokinésie (diminution amplitude mvt)

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20
Q

Vrai ou faux. Les tremblements liés au parkinson sont exacerbés au repos et diminue à l’effort ou à la concentration.

A

Faux.

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21
Q

L’hypertonie musculaire extrapyramidale plastique est associé à quel sx clinique?

A

Roue dentée

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22
Q

Vrai ou faux. On ne peut pas administrer directement de la dopamine exogène.

A

Vrai. Elle ne peut traverser la barrière hématoencéphalique.

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23
Q

Quels sont les 3 classes de médicaments liés à la dopamine et leur mécanisme d’action?

A

Précurseur de dopamine : L-dopa exogène –> dopamine
Agoniste dopaminergique 2: se fixe sur les récepteurs dopamines et mime l’action.
Inhibiteur catabolisme dopamine : prolonge effet dopamine en diminuant sa dégradation enzymatique.

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24
Q

Pourquoi les anticholinergique sont-ils indiqués dans la maladie de parkinson?

A

Réduit l’effet cholinergique qui apparait par déficit de dopamines.

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25
Q

Vrai ou faux. Les antagonistes des récepteurs NMDA sont un traitement de choix dans la maladie de parkinson.

A

Faux.

26
Q

Définition de la maladie d’Alzheimer.

A

Perte progressive et irréversible des fonctions mentales suite à une perte de neurone et de synapse dans le cortex et ls substance grise sous cortical entrainant atrophie.

27
Q

Vrai ou faux. On peut établir le dx d’Alzheimer à l’aide d’un scan cérébral.

A

Faux. Seulement à l’aide bx, donc lorsque personne décède. On doit se fier au sx.

28
Q

Nommer le principe physiopathologique extra-cellulaire de l’alzheimer.

A

Accumulation de peptide beta amyloide = formation plaques amyloides = dysfonctionnement neurones = mort neuronale par apoptose ou nécrose.

29
Q

Nommer le principes physiopathologique intra-cellulaire de l’alzheimer.

A

Accumulation protéine Tau responsable formation neurofibrilles pas remplacées ni dégradées = neurones comprimés par neurofibrilles = mort neuronale par apoptose

30
Q

Vrai ou faux. La maladie d’Alzheimer va ultimement résulté en une atrophie corticale et sous corticale complète.

A

Vrai.

31
Q

Quels sont les sx de l’Alzheimer associés au système lymbique touché?

A

Émotions (agressivité, peur, plaisir)
Sommeil
Appétit

32
Q

Quels sont les sx de l’Alzheimer associés au système du lobe frontale touché?

A

Inhibition
Comportements en société
Fonctions exécutives

33
Q

Quels sont les sx de l’Alzheimer associés à l’hipoccampe?

A

Mémoire (enregistrement des souvenirs, restitution des souvenirs, organisation des souvenirs)

34
Q

Quels sont les sx de l’Alzheimer associés au cortex postérieur?

A

Aphasie, agnosie, apraxie.

35
Q

Vrai ou faux. Le traitement de l’Alzheimer réside à traiter les symptômes et guérir la maladie.

A

Faux. Ralentir l’évolution de la maladie.

36
Q

Pourquoi utilise t’on des anticholinérases dans le traitement de la maladie d’Alzheimer?

A

Inhibe l’enzyme qui dégrade ACH = potentialiser action neurotransmetteur présent dans la fente synaptique

37
Q

Pourquoi utilise t’on des antagonistes des récepteurs NMDA dans le traitement de la maladie d’Alzheimer?

A

Glutamate active récepteurs NMDA = pics progressif de Ca++ = cascades événements = destruction épines dendritiques et synapses neuronales = fini communication neuronale

38
Q

Définition SLA.

A

Installation progressive d’une paralysie de l’ensemble des muscles striés des membres, du tronc et de la tête.

39
Q

Nommer 2 facteurs de risque de la SLA.

A

Tabagisme
Pesticides

Autres:
Trauma physique,
Entérovirus
Métaux lourds

40
Q

Décrire la physiopathologie de la SLA.

A

Perte progressive des motoneurones de la voie corticospinale et de la corne antérieure de la moelle épinière. Présence de dégénérescence et d’hyperexcitabilité des motoneurones.

41
Q

Nommer 4 sx de la SLA.

A

Hypersalivation par stase salivaire, dysarthrie, tétraplégie, dysnée.

Autres:
Tête tombante
Camptocormie
Dysphagie
Orthopnée
Faiblesse musculaire
Atrophie musculaire
Spasmes, crampes musculaires
Dysphonie
Fasciculations

42
Q

Quel est le sx caractéristique de la SLA. Donnez une brève description.

A

Fasciculation. Activation anormale et isolée d’une unité motrice et de l’ensemble des fibres musculaires qui en dépendent.

43
Q

Nommer 2 tx symptomatique de la SLA.

A

Anxiolytique (détresse psy.)
Myorelaxant (crampes musculaires)

Autres:
Antalgiques (dlr crampes)
Anti-inflammatoire

44
Q

Pourquoi utiliser un antiglutamate dans le tx de la SLA?

A

Ralentir l’évolution des sx en régulant le taux de glutamate en excès dans la fente synaptique.

45
Q

Vrai ou faux. On peut guérir de la SLA.

A

Faux. Pronostic 3 ans après Dx.

46
Q

Définition maladie Huntington.

A

Maladie héréditaire autosomique dominante pénétrante complète qui cause une atrophie importante et progressive des neurones au niveau des ganglions de base.

47
Q

Que veut dire pénétrance complète?

A

Certains que l’on développe la maladie si on a le gène.

48
Q

Le gène responsable de la maladie d’Huntington agit sur la sécrétion de BDNF. Qu’est-ce que la BDNF?

A

Protéine agissant neurones SNC et SNP qui stimule la survie, la croissance et la différenciation.

49
Q

Quels sont les trois types de sx développés dans la maladie de Huntington? Donner 2 exemples pour chacun.

A

Moteurs: protusion de la langue, dysphagie
Autre: grimaces, grasping, secousses myocloniques, dysarthrie, trouble de la marche

Cognitifs: difficulté de plannification, agressivité
Autre: déshinibition

Psychiatrique: Anxiété, dépression
Autres: Irritabilité

50
Q

Vrai ou faux. Dans un stade avancé de la maladie d’Huntington, l’atrophie touche l’ensemble de l’encéphale.

A

Vrai.

51
Q

Nommer les deux parties de l’encéphale affectées par la maladie d’Huntington.

A

Striatum
Cortex

52
Q

Vrai ou faux. Il existe un traitement curatif à la maladie d’Huntington.

A

Faux.

53
Q

Vrai ou faux. Les traitements symptomatiques de la maladie d’Huntington sont spécifiques à celle-ci.

A

Faux.

54
Q

Nommer 3 classes de médicaments dans le traitement de la maladie d’Huntington et pourquoi.

A

Antipsychotiques: diminution mvt involontaire
Antidépresseur: troubles de l’humeur
Anxyolitique: anxiété

Autres:
Psychotropes: sommeil, appétit, dépendances
Relaxant musculaire
Thérapie de soutien

55
Q

Définition SP.

A

Présence de plaque de démyélinisation et d’atteintes axonales inflammatoires sur le SNC.

56
Q

Vrai ou faux. La myéline est atteinte dans la SP, mais la substance grise aussi.

A

Vrai.

57
Q

Qu’est-ce qui joue un rôle majeur dans la survenue de la SP ainsi que dans les poussées?

A

Système immunitaire adaptatif (Lymphocyte B et T)

58
Q

À quoi sont associés les sx de la SP?

A

Zone démyélinisée = ralentissement nerveux.

59
Q

Vrai ou faux. Les lésions sont visibles à l’IRM.

A

Vrai, lésion neuronales.

60
Q

Vrai ou faux. Les handicaps de la SP sont permanents et sont associés aux atteintes neuronales.

A

Faux, associées aux atteintes axonales.

61
Q

Nommer 4 sx les plus fréquents de la SP.

A

-Paresthésie touchant un ou plusieurs membres, le tronc ou l’hémivisage
-Troubles visuels (diplopie, névrite optique, etc.)
-Raideurs modérées
-Fatigabilité inhabituelle d’un membre

Autres:
Déficit moteur d’un MI ou MS
Trouble discret de la marche
Trouble de contrôle de la vessie

62
Q

Nommer 2 tx pour traiter les sx et les exacerbations provoquants des déficits (poussées) de SP

A

Corticostéroides
Immunomodulateurs

Autres:
Plasmaphérèse

63
Q

Pourquoi utiliser des antidépresseurs dans le tx de la SP?

A

Dlr neuropathique

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