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Neuroendocrino Flashcards

(73 cards)

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1
Q

En qué porción del receptor de TSH se han encontrado mutaciones que ocasionan autonomía del receptor y generan adenomas tóxicos y nódulos autónomos?

A

Porción transmembrana

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2
Q

Qué tipo de receptor es el TSHR?

A

Acoplado a proteína G (Galfa-s)

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3
Q

Clasificación de silla turca vacía.

A

Primaria
Secundaria : farmacologico, radioterapia, cx transesfenoidal, necrosis, infecciones, autoinmune, traumatismos

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4
Q

Factores de riesgo para silla turca vacía primaria y secundaria

A

Primaria: femenino, múltiples embarazos, obesidad, Saos, HAS, HTIC, idiopática.

Secundaria: antecedente de tto médico de tumor cerebral, cirugía hipofisaria, radiación, apoplejía hipofisaria, síndrome de Sheehan, lesión traumatica cerebral, hipopituitarismo congénito.

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5
Q

Epidemiologia de silla turca vacía

A

Autopsias 5-12%
Neuroimagen 12%
M:H 5:1
Pico de edad de presentación 30-40 años

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6
Q

Describe las características de silla turca parcial y total:

A

STV parcial: LCR ocupa <50% y la hipófisis mantiene tamaño >= 3 mm

STV total: LCR ocupa >50% y la hipófisis mide <=2 mm

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7
Q

Instauración del déficit hormonal en hipopituitarismo (y la diferencia cuando es por hipofisitis)

A
  1. GH 2. FSH/LH 3. TSH 4. ACTH

En hipofisitis se invierte el orden

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8
Q

Mutaciones de los factores de transcripción precoz y tardíos causantes de hipopituitarismo y cuáles se relacionan con alteración anatómica

A

-Factores de transcripción precoz: Lhx3 y Lhx4, Hex1. Con alteración anatómica.
-Factores de transcripción tardíos : PROP-1, Pit-1(POUF1), T-pit (TBX19)

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9
Q

Síndromes genéticos hereditarios asociados con hipopituitarismo

A

Kallman
Prader-Willi
Laurence-Moon-Bield
***producen hipogonadismo hipogonadotropo.

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10
Q

Porcentaje de hipopituitarismo idiopático

A

10-16%

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11
Q

Principal mutación en acromegalia esporádica

A

GNAS en 40%

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12
Q

En qué pacientes buscar causas hereditarias de acromegalia?

A

Menores de 30 años.

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13
Q

ACTH
-aminoacidos
-precursor
-cromosoma
-factor de transcripción específico

A

-39 aa
-POMC–> N-POC por L PC1 - - > pro-y-MSH + PU + ACTH por PC1 - - > se escinde en alfa MSH y CLIP por PC2
-Cromosoma 2p
-Tpit

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14
Q
  1. Lugares principales de síntesis de POMC
  2. Otros sitios de expresión
A
  1. Corticotropos, hipotalamo medio basal y Melanocitos en la piel
  2. Encéfalo (núcleo arciforme), placenta, gónadas, digestivo, hígado, riñón, suprarrenal, pulmones, linfocitos, bazo.
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15
Q

Productos de la POMC según el tejido

A

ACTH en hipofisis
Alfa MSH en piel e hipotalamo
Beta endorfina en los tres lugares

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16
Q

A qué receptor se une ACTH en en suprarrenales y qué tipo de receptor es?

A

MC2R receptor de melanocortina. Receptor acoplado a proteína G que tiene una vía de señalización a través de AMPc para estimular la secreción y producción de cortisol.

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17
Q

A qué receptor se une la alfa MSH en la piel?

A

MC1R para producción de melanina

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18
Q

A qué receptor se une la Alfa-MSH en hipotalamo y cuál es su función?

A

MC4R, estimulada por la leptina, núcleo paraventricular, disminuye el apetito

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19
Q

En qué semana de gestación se detecta ACTH en tejido hipofisiario y sangre fetal?

A

LAS 5 Sdg En las células del diverticulo de Rathke y a las 8 SDG en tejido hipofisiario y sangre fetal

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20
Q

Las células corticotropas son basofilas o ácidofilas y por qué?

A

Son basófilas por la presencia de azúcares complejas, especialmente alfa-L-fructosa y complejos N-glicosil-progeina y beta-galactosa

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21
Q

Qué porcentaje celular constituyen las células corticotropas en la adenohipófisis?

A

10-20%

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22
Q

Causa más común de hipogonadismo secundario e inferilidad

A

HiperPRL

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23
Q

Cómo la hiper PRL genera su efecto en la infertilidad a nivel central?

A

Suprime la secreción de kisspeptina, disminuyendo la activación de GnRH y la secreción de gonadotropinas

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24
Q

Efecto periférico de la PRL que contribuye a la infertilidad

A

Efecto inhibitorio directo en la síntesis de hormonas sexual es y su secreción

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25
Prolactina -Aminoácidos -Gen -Peso molecular
199 aa Cromosoma 6 23 kDa (monomerica)
26
Dosis de hormona del crecimiento en adultos
0.25 a 0.45 mg/día, en >65 a iniciar con 0.1-0.2 mg/día
27
Oriegn de la neuro y la adenohipófisis
Neurohipófisis: crecimiento hacia abajo del neuroectodermo del diencéfalo--> divertículo neurohipofario. Adenohipófisis: crecimiento del techo ectodérmico (bolsa de Rathke).
28
A cuántas SDG se hace evidente la bolsa de Rathke?
3 SDG
29
A las cuántas SDG se desarrolla la vasculatura de la adenohipófisis?
7 SDG
30
A las cuántas semanas está establecido el sistema portal hipofisario?
20 SDG
31
¿Cómo es la secreción de GH?
Episódica, ritmo diurno, mayoría durante la noche con 70% en el primer ciclo de ondas lentas
32
Supresores de la GH
IGF-1 Somatostatina Glucocorticoides hipotiroidismo Hiperglucemia obesidad aumento de AGL
33
Estimuladores de la GH
GHRH grelina esteroides sexuales acetilcolina ayuno sueño profundo hipoglucemia clonidina
34
Inhibidores de la GH
Enfermedades agudas o crónicas Hiponutrición Déficit de de receptor de GH o IGF-1 Acs anti receptor de TSH
35
Factor de diferenciación específico de célular corticotropas
Tpit (TBX19)
36
Triada de la displasia septoóptica y a qué mutación está relacionada?
Hipoplasia del nervio óptico Alteraciones en hormonas hipofisarias defectos de línea media HEX1
37
Para la diferenciación de qué células precursoras se necesita PROP-1?
Somatotropa, lactotropas, Tirotropa y gonadotropas
38
Pit-1 (POU1F1) para qué precursores se necesita?
Somatotropa, lactotropa y en menor medida tirotropas
39
Déficit hormonal más frecuente en el hipopituitarismo por hemocromatsis
Hipogonadismo
40
Principal Fármaco inhibidor del punto de control que ocasiona hipofisitis
ipilimuban (anti-CTLA-4)
41
Por qué iniciar LT4 previo a sustituir una deficiencia de cortisol puede generar IA?
Porque aumenta el aclaramiento del cortisol y el metabolismo
42
Déficit hipofisario más frecuente en TCE
GH
43
Orden de frecuencia de los tumores hipofisarios
PRL No funcionantes Somatotropos Corticotropos Gondotropos TSH
44
Describe Knosp
* Grado 0: sin afectación del seno cavernoso. * Grado 1: no sobrepasa la línea que une de centro a centro las dos porciones de la carótida interna. * Grado 2: sobrepasa la línea intercarotídea central, pero no la tangente lateral externa. * Grado 3: el tumor supera esa tangente lateral externa intercarotídea y se mete en el seno cavernoso. * Grado 4: el tumor rodea completamente la arteria carotídea intracavernosa.
45
Porcentaje de distribución celular en la Adenohipófisis
50% somatotropas 15-20% corticotropas 10-15% lactotropas 10% gonadotropas <5-10% tirotropas
46
Qué células de la adenohipofisis son acidófilas?
Somatotropas y lactotropas
47
En qué zona de la adenohipófisis se encuentran las celulas corticotropas?
Porción central
48
Principales 3 tenes relacionados con el desarrollo de la adenohipofisis
BMP4 WNT 4 y 5 FGF8
49
SDG en las que se expresan los distintos linajes celulares en la adenohipófisis
6 corticotropos 7 ACTH 8 somatotropos 12 gonadotropas y tirotropas 24 lactotropas
50
Factores de transcripción de gonadotropas
Prop1 SF-1 Gata 2
51
Para qué linaje es específico el TBX19 o Tpit?
ACTH
52
Para qué linaje es POU1F1 o Pit1?
TSH, GH Y PRL
53
Complejo de Carney
1. Lesiones pigmentadas cutáneas 2. Tumores mixomatosos en corazón, piel o mama 3. Endocrino: acromegalia, pubertad precoz, tumores células de sertoli o Leydig, tumores tiroideos, enf suprarrenal micronodular, síndrome de Cushing en 30%
54
Clasificación de los craneofaringeomas y en qué edad son más frec
Adamantinomatosos: niños Papilares :adultos
55
Mutaciones en los craneofaringeomas
1. BRAF V600E- en papilares 2. CTNNB1 (vía de señalización WNT-beta catenina (adamantinomatosos)
56
Marcadores de estirpe corticotropa
T-pit Neuro D1
57
Cómo está formada la molecula de TRH?
L-piroglutamil-L-histidinil-L-prolinamida
58
Marcadores de IHQ en acromegalia
Patrón de granulación (CAM 5.2)--> Densamente granulados con positividad difusa, escasamente granulados la tinción de concentra en el núcleo (escasa es mal pronóstico) Ki 67 >3% p21 (bajo mal pronóstcio)
59
Tinción que si es baja ayuda a predecir respuesta a temozolamida
metil-guanidil-metil-transferasa
60
Cuánto tiempo después de la cirugía en acromegalia se recomienda la realización de campimetría
12 meses, ya que aún puede haber mejoría en este tiempo
61
Cuáles son los principales receptores de somatostatina que expresan los adenomas productores de GH?
SSTR2 (95%) y SSTR5 (85%) SSTR1 y SSTR3 solo 40%
62
Cuál es la afinidad del Pasireótide LAR?
SSTR5 >> SSTR2 y SSTR3.
63
Cómo se define resistencia bioquímica en acromegalia?
disminución <50% de GH/IGF1 (ocurre en 20-25% de los pacientes con análogos de primera generación)
64
Frecuencia de hiperglucemia con pasireótida
70%
65
Efectos adversos de los análogos de somatostatina
Gastrointestinales son los más frec (dolor, flatulencia, diarrea) Hiperglucemia (pasireótida más frec) Colelitiasis Alopecia (raro)
66
Valor de copeptina con el que se hace diagnóstico de AVP - R
>=21.4 pmol/L
67
Valor de copeptina basal con el que se puede hacer diagnóstico de AVP-D completa
<2.6 pmol/L
68
Valores de Na, Osm S y Osm U con los que se hace directamente diagnóstico de AVP-D sin necesidad de hacer pruebas confirmatorias?
Na >145 Osm P >295 OsmU <300 Poliuria (>2.5-5 L)
69
Área más frec afectada en la hipofisitis?
Adenohipófisis 65% Panhipofisitis 25% Neuroinfundibulohipofisitis 10%
70
Porcentaje de cortisol libre en sangre
5%
71
Dependencia acth
>15 o >20
72
Independencia acth
<5
73
Por qué supresión del 68% en la prueba de supresión 8mg
Especificidad casi 100%

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