Neurología 101: parte 3 Flashcards
(48 cards)
Edad de inicio esclerosis múltiple
20 a 40 años
Lesión patológica característica de la esclerosis múltiple y zonas
Placa de desmielinización, principalmente en la sustancia blanca
Zonas: región periventricular (más frecuente, 90% de los casos), nervio óptico, tallo encefálico, cerebelo y médula espinal
Forma clínica más común de la esclerosis múltiple
Forma de recaída y remisión (85%): cada recaída seguida por secuela o recuperación total, separa de otra por un periodo asintomático.
Neuritis óptica en EM
síntoma inicial en 16%
Dolor retroocular, escotomas centrales, temporales, hemianopsia
Déficit motor en EM
mas frecuentemente en mmii y asimetrico
Signo de Lhermitte
sensación de electricidad que se propaga por la columna hasta miembros inferiores como respuesta a la flexión del cuello
síntoma inicial en 5% y en algun momento en el 38%
Fenómeno de uhthoff
síntomas empeoran con temperatura alta
Diplopia en EM
se observa en el curso de la enfermedad hasta en 39%
Causa principal: afectación del FLM
Oftalmoplejia internuclear
limitación en aducción de ojo ipsilateral y nistagmus del ojo contralateral
Síndrome del uno y medio
Parálisis para la mirada conjugada lateral ipsilateral y oftalmoplejia internuclear ipsilateal
Lesiones de esclerosis múltiples en imagenes
T1: lesiones hipointensas, agujeros negros
T2: lesiones son hiperintensas con reborde hipointenso
Principios fundamentales para el diagnóstico de EM
- Diseminación de las lesiones en tiempo y espacio que afectan principalmente la sustancia blanca.
- Anormalidades objetivas al examen neurológico.
- Curso temporal, las recaídas duran ≥ 24 horas y están separadas por ≥ 1 mes o que la enfermedad evoluciona, produciendo discapacidad por mínimo 6 meses.
- Ausencia de otro dx que explique mejor los síntomas.
- Dx definitivo o comprobado solo puede hacerse por patología.
Factores de riesgo para esclerosis múltiple
Tabaquismo, EBV, vitamina D < 50 nm, obesidad en la adolescencia.
Eventos paroxísticos en EM
no cumplen con criterios de recaída, duran menos de 24 horas, mejoran cuando se quita factor desencadenante
Forma más común de Guillian-Barre
Neuropatia inflamatoria aguda desmielinizante (60 a 80%)
Precipitantes de Guillian-Barre
Infección viral (influenza, CMV, EBV, VIH, Zika), infecciones del tracto urinario (Mycoplasma), gastroenteritis (campylobacter), Lyme, inmunizaciones, cirugía.
Manifestaciones clínicas de Guillian-Barré
Dolor, disestesias distales y parestesias.
Parálisis ascendente progresiva simétrica en piernas y brazos que progresa durante horas a días. Alcanza mesera en 1 a 2 semanas.
Reflejos hipoactivos o ausentes.
Falla respiratoria, inestabilidad autonómica y arritmias.
Punción lumbar en Guillian-Barré
Disociación albumino-citológica: aumento de la proteínas sin pleocitosis (menos de 10 glóbulos blancos) hasta en 64% de los pacientes.
Tratamiento Guillian-Barré
Inmunoglobulina IV o plasmaferesis.
Los corticoesteroides no son efectivos.
Manejo de soporte.
Miastenia gravis
Trastorno autoinmune con anticuerpos contra el receptor de acetilcolina.
Pico de incidencia: 20 a 30 años en mujeres y 60 a 70 años en hombres.
Cuadro clínico miastenia gravis
Debilidad fluctuante con fatiga (empeora con uso repetido, mejora con el reposo).
60% presenta inicialmente con síntomas oculares (ptosis, diplopia).
15% con síntomas bulbares (dificultad para masticar, disartria, disfagia).
Debilidad extremidades proximal > distal. Reflejos preservados.
Precipitantes miastenia gravias
Infeccion respiratoria, cirugia, embarazo, postparto, medicamentos, prednisona.
Diagnóstico miastenia gravis
Ptosis basal o cuando mirada hacia arriba durante > 45 segundos; ptosis mejora con hielo sobre ojo por 2 a 5 min.
Test de neostigmina: aumento temporal en la fuerza.
EMG: menos respuesta a la estimulación nerviosa repetida.
Anticuerpos conta receptor de ACh
Tratamiento miastenia gravis
Timectomia si hay timoma.
Inhibidor de colinesterasa como piridostigmina.
Inmunosupresión
