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Pharmacologie vétérinaire - FINAL > Neurologie > Flashcards

Neurologie Flashcards

1
Q

Où se retrouve la glycoprotéine P ?

A

Endothélium de la barrière hémato-encéphalique et hématotesticulaire
Cellules du tubule contourné proximal du rein
Cellules de l’intestin
Trophoblastes du placenta
Surface des lymphocytes du système immunitaire

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2
Q

Quels médicaments couramment utilisés inhibent la fonction de la glycoprotéine P ?

A

kétoconazole*
cyclosporine
spinosad

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3
Q

L’administration conjointe d’un inhibiteur de la P-gp et d’un médicament substrat de la P-gp aura les mêmes conséquences pour un patient que l’administration d’un médicament substrat de la P-gp à un chien présentant la mutation ____.

A

MDR-1

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4
Q

De nombreux médicaments sont très efficaces pour inhiber la fonction de la P-gp. Quel est le nom de ce phénomène ?

A

Déficience acquise de la P-gp

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5
Q

Pourquoi utilise-t-on le kétoconazole ?

A

L’administration orale de kétoconazole peut être utilisée pour réduire considérablement la dose orale de Cyclosporine A nécessaire pour maintenir les niveaux sanguins sélectionnés chez les chiens en bonne santé.

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6
Q

Toxicité de l’ivermectine (IVC)

Qu’est-ce que le FDA a déterminé concernant l’utilisation de Heartgard chez les chiens avec la mutation MDR-1 ?

A

La FDA a déterminé que Heartgard est sans danger pour les chiens présentant la mutation MDR-1 lorsqu’il est utilisé aux doses indiquées sur l’étiquette.

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7
Q

Vrai ou faux.
Les doses d’ivermectin pour la prévention du vers du cœur sont inférieures aux niveaux toxiques (6 μg/kg).

A

Vrai

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8
Q

Dans quelle situation va-t-on utiliser une dose plus élevée d’ivermectine pouvant provoquer des signes de toxicose chez les chiens présentant des déficiences de la P-gp ?

A

Les doses plus élevées sont utilisées pour le traitement de certains ectoparasites (ex. la gale) et sont généralement bien tolérées par les chiens dont la fonction P-gp est normale

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9
Q

Quels sont les signes cliniques associés à une toxicité à l’ivermectine ?

A

Léthargie, hypersalivation, vomissement, bradycardie, ataxie, mydriase, tremblements, crises épileptiformes, coma, stupeur

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10
Q

Quels sont les traitements associés à une toxicité à l’ivermectine ?

A

Immédiat (induction vomissement, charcoal activé)
Traitements de support, émulsion lipidique IV, Physostigmine
(cholinergique), Flumazénil (GABA antagonist)

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11
Q

Vrai ou faux. Il existe un test génétique (sanguin) pour détecter la mutation MDR-1 ?

A

Vrai

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12
Q

Quelles sont les trois conditions qui peuvent entrainer une toxicité à l’ivermectin ?

A
  1. Altération de la BHE
    L’altération peut résulter d’un traumatisme, d’une inflammation, de défaut congénital (mutation du gène ABCB-1/MDR-1), de l’âge (ex. très jeunes et très âgées ont une activité P-gp réduite) ou de la co-administration de médicaments qui altèrent la fonction P-gp (par exemple, le spinosad, le kétoconazole).
  2. Surdosage
    Ingestion accidentelle, administration inappropriée, de l’ingestion de produits destinés à une utilisation topique (par
    exemple, lors du toilettage d’un autre animal) ou de l’utilisation de doses plus élevées (ex. pour le traitement des acariens) ou chez des patients à risque.
  3. Toxicité cumulative
    Lorsque des doses élevées sont utilisées quotidiennement (par exemple pour traiter les
    acariens), même chez les patients dont la fonction P-gp est normale.
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13
Q

Vrai ou faux. Les signes peuvent apparaître après plusieurs jours ou semaines de traitement.

A

Vrai

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14
Q

Quels sont les antibiotiques qui pénètrent le SNC (donc qui pénètrent la BHE) ?

A

« Super Chat Mange En Cachette Des souris »
Sulfamides
Chloramphénicol
Métronidazole
Enrofloxacine
Céphalosporines de troisième génération
Doxycycline (médicament de choix pour les rickettsies du SNC)
Clindamycine/TMS (pour traiter les infections protozoaires)

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15
Q

Quels sont les antifongiques qui pénètrent le SNC ?

A

Les antifongiques triazoles (ex. Cryptococcose)
Fluconazole
Voriconazole, Itraconazole

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16
Q

Quels sont les médicaments chimiothérapeutiques qui pénètrent le SNC ?

A

Agents alkylants lomustine (CCNU) et carmustine (BCNU)
Cytarabine A (Cytosar)
Hydroxyurée (HU) (inhibiteur de la ribonucléotide réductase)

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17
Q

L’hémangiosarcome est le cancer du cerveau le plus fréquent chez les PA. On va penser à l’excision chirurgicale/radiothérapie en premier et association avec un agent chimio.

A

-

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18
Q

Quels sont les médicaments ayant des effets secondaires neurologiques ?

A

MIAMS
Médicaments affectant le seuil épileptiforme (à voir plus loin)
Isoxazolines
Aminoglycosides
Métronidazole
Substrats de la p-glycoprotéine

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19
Q

Les médicaments qui réduisent le seuil des crises agissent généralement comme ____ et _____.

A
  1. Agonistes des neurotransmetteurs excitateurs
  2. Antagonistes des neurotransmetteurs inhibiteurs
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20
Q

Quels antibiotiques sont à éviter ou à utiliser avec précaution chez les patients connus pépileptiques ?

A

Enrofloxacine
Céphalosporines
Pénicillines (en particulier si l’animal souffre d’une maladie rénale)
Imipénème

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21
Q

Nommer les médicaments (pas atb) qui affectent le seuil épileptiforme :

A

Tramadol ⁄ opiodes
Diphenhydramine
Cyclosporine
TCA
Méthylphénidate (Ritalin) ⁄ stimulants

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22
Q

Vrai ou faux. L’acépromazine est à éviter chez les patients épileptiques.

A

Faux.
Aucune donnée ne démontre la diminution du seuil des crises ; des publications récentes ne font état d’aucune augmentation de l’activité épileptique.

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23
Q

Lorsqu’on prescript des antibiotiques aminoglycosides, quel effet secondaire (relié au système nerveux) doit-on prendre en compte ?

A

À des concentrations suffisantes, tous les médicaments de cette classe peuvent endommager les récepteurs sensoriels vestibulaires et auditifs.

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24
Q

À quoi sert les isoxazolines et quel est leur mécanisme d’action ?

A

Antiparasitaire qui bloque les canaux chlorure GABA et canaux chlorure L-glutamate chez les insectes qui interfère avec la conduction nerveuse (Simparica, Bravecto, Nexgard)

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25
Q

À quel moment peut-on suspecter une toxicité aux isoxazolines ?

A

Difficile à dire parce que :
Concentration maximale en 7-42 jours après l’administration topique (chien)
Durée d’action: jusqu’à 8-12 semaines
Donc les signes cliniques de toxicité pourraient survenir plusieurs jours/semaines après l’administration

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26
Q

Peut-on administrer des isoxazolines chez un patient épileptique ?

A

En septembre 2018, la FDA a alerté le fait que les isoxazolines peuvent avoir des effets neurologiques chez certains chiens, tels que des tremblements musculaires, une ataxie et des crises d’épilepsie.

Alternatives ? (???)

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27
Q

Peut-on administrer des isoxazolines chez un patient avec une mutation MDR-1 ?

A

Les chiens présentant la mutation MDR1 n’ont pas de risque accru d’effets indésirables.

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28
Q

La toxicité au métronidazole a deux “dépendances” quelles sont-elles ?

A

Toxicité est :
* Dose-dépendante
* Temps-dépendant

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29
Q

EXAMEN
Comment traite-t-on une toxicité au métronidazole ?

A

Arrêt -> Récupération spontanée et soins de support
Diazépam*** (agoniste du GABA)

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30
Q

EXAMEN
Signes cliniques d’une toxicité au métronidazole chez le chien ?

A

Syndrome vestibulaire central + cérébellaire :
* Ataxie vestibulaire sévère voire état non ambulatoire
* Nystagmus vertical
* Raideur des membres
* Tremblements
* Déficits proprioceptifs

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31
Q

Signes cliniques d’une toxicité au métronidazole chez le chat ?

A

Plus rare
Dysfonction au niveau du thalamocortex (crise épileptiforme, désorientation) et parfois aussi par une atteinte de type vestibulaire.

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32
Q

Qu’est-ce qu’une crise épileptiforme ?

A

Condition neurologique la plus fréquente chez le chien
* Suggère une atteinte au thalamo-cortex

Définition : manifestation clinique en réponse a une activité neuronale excessive et anormale

Événement:
* spontané
* auto-limitant
* courte durée
* épisodique

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33
Q

Pourquoi faut-il traiter une crise épileptique ?

A
  1. Éviter les complications:
     Hyperthermie
     Tachycardie
     Hyper/hypotension
     Acidose
     Hypoxie
     Mort neuronale secondaire
  2. Éviter les effets secondaires sur le cerveau et les organes extra-crâniens
  3. Cercle vicieux (plus tu en fait, plus tu vas en faire)
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34
Q

Traitement des crises épileptiques en urgence (HÔPITAL)
Quel est le but ?
Que donne-t-on en première ligne ?

A

But COURT TERME: ARRÊTER LA CRISE

Utiliser une médication avec courte demi-vie et rapide
Cmax
* 1ere ligne: Midazolam IV ou IN, Diazepam IV **
* 1-2 bolus, +/-combiné CRI
* Dose de charge: Phénobarbital, Levetiracetam IV, KBr PO
* Propofol bolus +/- CRI
* Ketamine, Dexmédétomidine bolus +/- CRI
* Anesthésie aux volatils

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35
Q

Lequel est le plus sécuritaire entre le midazolam et le diazepam ?

A

Midazolam

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36
Q

Nommez des désavantages du diazepam

A

Ne se donne pas IM: douloureux et mauvaise absorption
Se lie au plastique (perte d’efficacité)
Réagit à la lumière (bouteille ambrée)
Dilution avec propylène glycol: peut causer phlébite et hypotension si administration rapide

  • Chat: hépato-toxicité fulminante rapportée avec utilisation
    orale

Excitation paradoxale (jeunes patients): agitation,
vocalisation, excitation
Désinhibition (agressivité possible)

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37
Q

Quand débuter une perfusion (CRI) (avec un patient épileptique) ?

A
  1. Lors de crises groupées (cluster)
    * > 3 crises sur une période de 24 heures
  2. Lors de Status epilepticus
    * plusieurs crises sans récupération interictale ou une crise en continue >5 minutes
  3. En attendant que la médication long terme prenne effet
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38
Q

Quels sont les médicaments utilisés pour le traitement d’urgence des crises épileptiques à la MAISON ?

A

Midazolam: 0,2mg/kg IN
Diazepam IR
-> Double dose: 1-2 mg/kg q30 minutes x 3 doses max sur 24h

+/-Clonazepam: 0.5 mg/kg PO q8h x 24h (3 doses)

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39
Q

EXAMEN
Quel est le mécanisme d’action des benzodiazépines ?

A

Agoniste des récepteurs GABA.
Inhibe aussi le flux du glutamate et du calcium

« L’activation des récepteurs BZ augmente la fréquence d’ouverture des canaux ioniques chlorure.
Cela entraîne une HYPERPOLARISATION des neurones post-synaptiques et une diminution de la transmission neuronale »

*À des concentrations plus élevées, limite l’activité neuronale excessive lors de crises épileptiformes

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40
Q

Une tolérance aux benzodiazépines peut-elle se produire ?

A

Oui, en 1-2 semaines

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41
Q

Quel est l’antidote aux benzodiazépines ?

A

Flumazénil

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42
Q

Quels sont les deux types de benzodiazépines ?

A

BZ courte action (Midazolam, Diazepam, Clorazepate)
BZ action intermédiaire :
o Clonazepam (Klonopin)
o Alprazolam (Xanax)
o Lorazepam (Ativan)

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43
Q

Quelle est l’utilité des benzodiazépines ?

A

Anxiolytique, sédatif, anti-convulsivant, relaxant musculaire

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44
Q

Quels sont les effets secondaire des benzodiazépines ?

A

Augmentation de l’appétit, désinhibition, agressivité, relaxation musculaire, ataxie, sédation, amnésie, excitation paradoxale

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45
Q

Lors du traitement des crises en urgence (HÔPITAL), quels sont les trois substances utilisés comme dose de charge ?

A

Phénobarbital IV (ou PO)
Levetiracetam IV (ou PO)
KBr (PO)

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46
Q

PROPOFOL
Mécanisme d’action ?
Intérêt pour un patient épileptique ?
À quoi faut-il faire attention ?

A

Mécanisme d’action : Diminue le taux de dissociation du GABA des récepteurs (prolongeant ainsi les effets inhibiteurs du GABA)

Intérêt : Utilisé pour le traitement de l’état de l’épilepsie

À quoi faut-il faire attention : Dépression respiratoire*, myoclonie, tremblements

47
Q

KÉTAMINE
Mécanise d’action ?
Intérêt pour un patient épileptique ?
À quoi faut-il faire attention ?

A

Mécanisme d’action : anesthésique dissociatif qui antagonise les
récepteurs du n-méthyl-d-aspartate (NMDA)

Intérêt : Peut être utilisé lors de status epilepticus, crises groupées ou crises réfractaires

Attention :
- Ne pas utiliser seul (raideur, délire), il faut combiner avec opioïde, BZ, α2-agoniste ou atropine (salivation chat)
- Utiliser avec précaution lors de PIC ou PIO augmentées

48
Q

En cas d’activité épileptique prolongé, quel est l’intérêt d’employer la kétamine au lieu d’un BZ ?

A

Lors d’activité épileptique prolongée,
les récepteurs GABA deviennent inactifs, causant un état de pharmacorésistance aux BZ et à d’autres médicaments GABAergiques

=> Surexpression des récepteurs NMDA

49
Q

Quand débuter un traitement anticonvulsivant ?

A
  • Fréquence des crises inacceptable (>q6 semaines)
  • Présence de crises groupées
  • Status epilepticus
  • Post-trauma crânien
  • Cause intracrânienne active documentée (IRM) ou fortement suspectée
  • Période post-ictale dangereuse (ex. agressivité) ou prolongée
50
Q

Idéalement, quel est le but du traitement anticonvulsivant ?

A

Éliminer toutes les crises

51
Q

Réalistiquement, quel est le but du traitement anticonvulsivant ?

A
  • diminuer la fréquence des crises
  • diminuer la sévérité/durée des crises
  • faciliter la récupération
  • diminuer les comorbidités associées

Trouver l’équilibre entre le contrôle des crises et les effets secondaires (qualité de vie)

52
Q

Quand considère-t-on que l’anticonvulsivant est efficace ?

A

Si >50% réduction dans le nombre de crises

53
Q

Quel est mécanisme d’action de la plupart des anticonvulsivants ?

A

Action sur le GABA (acide gamma-aminobutyrique):
Le GABA est un acide aminé qui est le principal NT inhibiteur du SNC

L’activation du récepteur GABA se traduit par un renforcement du potentiel électrique négatif de l’intérieur des neurones (HYPERPOLARISATION) et donc une inhibition.

  • Cette interaction GABA-récepteur entraine une entrée d’ions Chlore (Cl-) dans la cellule et donc de charges négatives.
  • Ce qui réduit la probabilité que ces cellules s’excitent et transmettent de l’information sous forme de potentiels d’action.
54
Q

Quel est le rôle du glutamate et de l’aspartate ?

A

Principaux NT excitateurs au SNC

55
Q

Vrai ou faux. Le NT GABA est impliqué dans plusieurs conditions neurologiques et coordonne l’activité cérébrale.

A

Vrai
Exemples :
* Épilepsie
* Insomnie
* Anxiété
* Anesthésie
* Maladies mentales

56
Q

Vrai ou faux. Les canaux GABAb sont la cible
de plusieurs molécules pharmacologiques,

A

Faux. GABAa

57
Q

Effets de ÉTHANOL (en lecture)

A

Le récepteur GABA possède une certaine affinité
pour l’éthanol.

  • Son effet cause une altération des fonctions cérébrales:
    - temps réflexe augmenté
    - facultés motrices et intellectuelles diminuées
  • Le récepteur GABAA semble jouer un rôle important dans le développement d’une tolérance physiologique à l’alcool. En effet, la consommation chronique de boissons alcoolisées peut amener un changement de conformation des sous-unités du GABAA.
58
Q

PHÉNOBARBITAL
Mécanisme d’action ?

Intérêt chez un patient épileptique ?

Effets secondaires fréquents ?

A

Mécanisme d’action : Agoniste des récepteurs GABA

Intérêt : Considéré comme un anti-convulsivant large spectre, car il inhibe les flux de glutamate et de calcium

Effets secondaires fréquents : PU/PD/PP, somnolence, ataxie, augmentation de l’ALP (induction enzymatique)

59
Q

PHÉNOBARBITAL
Quels sont les effets secondaires rares, mais sérieux, du phénobarbital ?

A

DYSCRASIE SANGUINE DANS 4,2 % DES CAS (anémie, leucopénie, thrombocytopénie)
-> 2 premiers mois
Toxicité hépatique
-> Dose et temps dépendant
-> Augmentation ALT, diminution Albumine
Dermatite nécrotique superficielle (syndrome hépatocutané)

60
Q

PHÉNOBARBITAL
Comment traite-t-on une toxicité au phénobarbital ?

A

Arrêt et changement d’anticonvulsivant

61
Q

BROMURE DE POTASSIUM

Quel est le mécanisme d’action ?

A

Incertain.
Augmente l’influx de chlore

62
Q

BROMURE DE POTASSIUM

Comment est-il métabolisé ?

A

ABSENCE de métabolisme hépatique
Il est absorbé par voie orale et est éliminé sous forme inchangée par excrétion rénale

63
Q

BROMURE DE POTASSIUM
Quelle est la demi-vie chez le chien ?

A

21 jours

64
Q

BROMURE DE POTASSIUM
Quels sont les principaux effets secondaires ?

A
  • Effets sur le SNC : somnolence, sédation, ataxie, parésie
  • Bromisme: tremblements, ataxie, parésie, myoclonie, léthargie, stupeur, coma
  • Problèmes gastro-intestinaux
  • Polydipsie, polyurie
  • Troubles cutanés
  • Rapports anecdotiques de mégaoesophage
65
Q

BROMURE DE POTASSIUM
Au niveau nutritionnel, quel nutriment doit être stable dans la diète de l’animal qui prend du KBr ? Pourquoi ?

A

Chlore (NaCl)
Le bromure (Br-) et le chlorure (Cl-) sont en compétition pour l’élimination rénale

« Une augmentation de l’apport en chlore entraînera une augmentation de la clairance du bromure et une diminution des concentrations sériques du bromure (et vice versa) »

Diminution du niveau sérique de Bromure=crises non contrôlées

66
Q

EXAMEN
BROMURE DE POTASSIUM
Chez quelle espèce est-il contre-indiqué ? Pourquoi ?

A

Chat, pneumonie allergique fatale

67
Q

Comment sait-on si une dose de charge est nécessaire pour notre patient épileptique ?

A

Dépend de la demi-vie du médicament et de l’urgence de la
situation
Il faut retenir que l’état d’équilibre est atteint en environ 6 demi-vies

68
Q

DOSE DE CHARGE
Entre le phénobarbital (demi-vie de 48h), le KBr (demi-vie de 21 jours) et le Levetiracetam (demi-vie de 3-4h). Lequel ou lesquels ne nécessitent pas de dose de charge ?

A

Le levetiracetam

69
Q

EXAMEN
LEVETIRACETAM (KEPPRA)
Quel est son mécanisme d’action ?

Quel est son métabolisme** ?

Quels sont les effets secondaires** ?

A

Mécanisme d’action : Agit sur la protéine SV2A (synaptic vesicle 2A)

Métabolisme : Peu de métabolisme hépatique, excrétion rénale

Effets secondaires : Peu ou pas d’effets indésirables (parfois sédation)

70
Q

LEVETIRACETAM (KEPPRA)
Quels sont les deux éléments négatifs pour les propriétaires associés au Keppra ?

A

Dispendieux et doit être donné TID (version longue dispo par contre avec BID)

71
Q

PHÉNOBARBITAL
Comment traite-t-on une toxicité au phénobarbital ?

A

Arrêt et changement d’anticonvulsivant

72
Q

ZONISAMIDE
Particularité du zonisamide ?

A

Anti-convulsivant avec une base sulfa

73
Q

ZONISAMIDE
(en lecture)

A

Mécanisme d’action:
- Bloque les canaux Ca++ et Na+, potentialise le GABA, antagoniste du glutamate, effets dopaminergiques et sérotonergiques, …

Métabolisme hépatique: augmentation ALP dans 2-4% des cas
Excrétion rénale

Effets secondaires :
- sédation transitoire, léthargie, ataxie
- anorexie, vomissement (acidose métabolique)

Toxicité :
- rare hépatotoxicité
- acidose tubulaire rénale
- tremblements
- KCS (base sulfa)
- dyscrasie sanguine
- polyarthrite
- affecte la fonction thyroïdienne

Suivi :
Pas d’interaction médicamenteuse
Élimination augmentée lorsque combiné au PB

74
Q

GABAPENTIN
(en lecture)

A

Usages :
Anti-convulsivant, anti-douleur, allodynie, hyperesthésie (SHF), anxiété, fly-catching

Doses dépend de l’usage

Mécanisme d’action : Méconnu

Métabolisme:
- Excrétion rénale inchangée (diminuer la dose si IR)
- Faible métabolisme hépatique
- Pas d’interaction

Effets secondaires:
- sédation, ataxie

Sevrage recommandé (effet rebond)
Attention aux solutions humaines contenant du xylitol

75
Q

GABAPENTIN
Le prégabalin est-il plus efficace ?

A

Pas de différence significative entre les deux médicaments pour ce qui est de la diminution de la douleur et des effets indésirables

76
Q

HÉPATO-ENCÉPHALOPATHIE
Quelle race est prédisposée ?

A

Yorkshire

77
Q

HÉPATO-ENCÉPHALOPATHIE
Décrire la condition et sa pathogénie.

A

Atteinte RÉVERSIBLE au SNC causée par un insuffisance hépatique (++shunt portosystémique ou SPS) qui affecte le métabolisme cérébral et neuronal (chien ou chat).

Le foie agit comme un filtre pour plusieurs substances neurotoxiques absorbées par le TGI.

L’AMMONIAC (NH3)** semble être la toxine qui contribue le plus au développement de l’HE.

78
Q

HÉPATO-ENCÉPHALOPATHIE
Quelles autres substances, mis à part l’ammoniac, peuvent contribuer à la condition ?

A

Les BENZODIAZÉPINES ENDOGÈNES** et le GABA

Aussi (moins important) : mercaptans, acides gras à chaîne courte, le tryptophane, la glutamine, les sels biliaires, le manganèse

79
Q

HÉPATO-ENCÉPHALOPATHIE
Quels sont les trois types d’hépato-encéphalopathie ?

A

Type A : associé à une insuffisance hépatique aiguë en l’absence de maladie hépatique préexistante
Type B*** : associé à un SPS congénital
Type C : associé à une maladie parenchymateuse hépatique marquée et à une hypertension portale ou à un SPS acquis

80
Q

HÉPATO-ENCÉPHALOPATHIE
Un événement déclencheur peut survenir chez les animaux atteints d’une maladie hépatique stable qui conduit à l’HE.

Quels sont les facteurs précipitants ?

A

Hémorragie gastro-intestinale, repas riche en viande/excessif en
protéines alimentaires (nourrir au cru ?), constipation, anesthésie/autres médicaments, hypokaliémie, hyponatrémie, hypoglycémie, infection/sepsis, hypovolémie/déshydratation et hypoxie

81
Q

HÉPATHO-ENCÉPHALOPATHIE
Pourquoi les chats atteints de lipidose hépatique (et donc anorexique) sont à risque de HE ?

A

Anorexie => Carence en arginine qui entraîne une hyperammoniémie

« Arginine est un substrat du cycle de l’urée, et les chats ont des besoins plus élevés en cet acide aminé essentiel que les chiens »

82
Q

HÉPATO-ENCÉPHALOPATHIE
Quels sont les signes cliniques ?

A

Les signes neuros sont variables et +/- reliés au repas : confusion mentale, changement de comportement, ataxie (26%), crises d’épilepsie, ptyalisme

Signes d’atteinte hépatique (perte de poids, dépression, anorexie, déshydratation, PU∕PD, vomissements, diarrhée, ictère, distension abdominale (ascite), ptyalisme)

83
Q

HÉPATO-ENCÉPHALOPATHIE
Quels sont les traitements ?

A

Diète idéale inconnue, réduite en protéines
Fluidothérapie NaCl (éviter LRS-lactates)
Antibiothérapie
Lactulose
+/- anti-acides
Anti-convulsivant
Antagoniste des benzodiazépines PRN

84
Q

HÉPATO-ENCÉPHALOPATHIE
Pourquoi administre-t-on des antibiotiques comme traitement ?

A

Diminuer le nombre de bactéries productrices d’uréase, diminuer la désamination bactérienne des acides aminés et réduire la production bactérienne d’acides aminés aromatiques, de mercaptans et de faux neurotransmetteurs.

ex. métronidazole (7.5 mg/kg PO q 12 h), amoxicilline (12.5-25 mg/kg PO q 8-

85
Q

HÉPATO-ENCÉPHALOPATHIE
Pourquoi administre-t-on du lactulose comme traitement ?

A

Disaccharide oral non absorbable qui permet d’accélérer le transit (minimise le temps d’absorption des toxines), diminue la production de NH3 par les bactéries, abaisse le pH du côlon (retient le NH3)

86
Q

HÉPATO-ENCÉPHALOPATHIE
Pourquoi administre-t-on des anticonvulsivants comme traitement ?

A

Au besoin, pré-chirurgie (levetiracetam, +∕- KBr, propofol CRI, éviter BZ)

87
Q

HÉPATO-ENCÉPHALOPATHIE
Pourquoi administre-t-on des anti-acides comme traitement ?

A

Diminuer saignements digestifs

88
Q

HÉPATO-ENCÉPHALOPATHIE
Pourquoi administre-t-on des antagonistes de BZ comme traitement ?

A

Coma

89
Q

CAS CLINIQUE
Labrador 3 ans femelle stérilisée, connue épileptique (idiopathique) depuis 1 an, sous Phénobarbital depuis 9 mois, état mental normal en dehors des crises

Raison de présentation : crises épileptiformes généralisées groupées (8 crises en 8 heures), depuis amorphe et respiration rapide et laborieuse

Examen neurologique:
* État mental: excitée et confuse
* Démarche: Ambulatoire, absence d’ataxie évidente
* Nerfs crâniens: menace diminuée OU, reste RAS
* Réflexes périphériques: normaux

En radiographie, vous vous attendez à observer quelle condition ?

A

Oedème neurogénique
=> Oedème pulmonaire non cardiogénique

Causé par une augmentation de la perméabilité vasculaire suite a une insulte, telle qu’un activation sympatho-adrénergique lors de crises épileptiques

90
Q

Comment traite-t-on un oedème pulmonaire non cardiogénique ?

A

+/- diurétique (ex. Furosemide)
Oxygénation PRN
Endroit calme
Ventilateur au besoin
Usage des glucocorticoides controversé

91
Q

ANTI-DÉPRESSEUR
Décrire les mécanismes d’action de ces trois anti-dépresseurs (mécanismes différents) :

Trazodone
SSRI
TCA

A

Trazodone : Modulateur de la sérotonine (faible)

SSRI : inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine

TCA : Anti-dépresseurs tricycliques (agissent de manière variable sur la sérotonine et d’autres neurotransmetteurs)

92
Q

TRAZODONE
(en lecture)

A

Usages : sédation, anxiolytique, confinement post-op,
transports

Métabolisme hépatique

Effets secondaires :
- sédation, désinhibition comportementale, excitation accrue
- augmentation de l’appétit, vomissements, saignements gi, hépatotoxicose (1 cas), hypotension

Chez les chats : somnolence, agitation paradoxale, vocalisation

93
Q

SSRI
(en lecture)

A

Molécules: fluoxétine (Prozac® ou Reconcile®), la paroxétine (Paxil®), sertraline (Zoloft®). Reconcile® est approuvé pour le tx de l’anxiété de séparation chez les chiens.

Usages : Agressivité*, anxiété de séparation, phobie, miction inappropriée, comportement compulsif, dermatite de léchage

Métabolisme hépatique

94
Q

SSRI (Inhibiteur sélectif de la recapture de sérotonine)
Peut-on l’utiliser les patients épileptiques ?

A

Il peut abaisser le seuil des crises épileptiformes, mais la
Fluoxétine est considérée la plus sécuritaire chez les épileptiques)

95
Q

SSRI (Inhibiteur sélectif de la recapture de sérotonine)
Quels sont les effets secondaires ?

A

Léthargie, effets GI, anorexie*, saignements, hyponatrémie

Potentielle désinhibition des réponses comportementales

96
Q

Peut-on utiliser le SSRI avec le trazodone ?

A

Oui

97
Q

Un sevrage progressif de SSRI est recommandé pour éviter quels symptômes ?

A

L’agitation, la dysphorie, l’irritabilité, les troubles sensoriels, l’anxiété, la confusion et la léthargie

98
Q

FLUVOXAMINE (LUVOX)
(en lecture)

A

Mécanisme d’action : SSRI, effet anti-inflammatoire (suppression du récepteur sigma-1 (SERT-1))

Usages : Anxiété, phobies, comportement compulsif, stéréotypie, hyperactivité

Hors homologation, pas de produit vétérinaire

99
Q

TCA (CLOMIPRAMINE)
Pour quelle(s) condition(s) est-elle reconnue ?

A

Le traitement de l’anxiété de séparation chez le chien.

Sert aussi à traiter : anxiété, comportements compulsifs, douleur neuropathique

Chat: marquage, anxiété, alopécie psychogénique

100
Q

TCA (CLOMIPRAMINE)
Peut-on administrer la clomipramine à un patient épileptique ?

A

Non, c’est contre-indiqué

101
Q

TCA (CLOMIPRAMINE)
(en lecture)
Effets secondaires et contre-indications

A

Effets secondaires:
- Signes GI (nausées, vomissements, diarrhée et/ou constipation), rétention urinaire, effets antihistaminiques (tels que sédation, sécheresse buccale et/ou oculaire)

  • Effets comportementaux (léthargie, diminution ou augmentation d’appétit, agitation, agressivité)

Contre-indications:
- crises épileptiformes*, hyperthyroïdie, problèmes cardiovasculaires, problèmes de rétention urinaire ou obstruction (hyperplasie bénigne de la prostate), glaucome

102
Q

Inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO)
(en lecture)

A

Mécanisme d’action :
- Inhibiteur de la monoamine oxydase (MAO)-B, une enzyme qui accélère la dégradation de la dopamine dans le cerveau, prolongeant ainsi les effets de la dopamine dans le cerveau.
- Augmente les niveaux de sérotonine
- Diminue les radicaux libres dans le SNC
- Peut diminuer les catécholamines dans le cortex (augmentant la transmission neuronale)

Molécules: sélégiline, L-deprenyl, Anipryl®

Usages : tx du syndrome de dysfonctionnement cognitif canin

Effets secondaires :
- Troubles GI augmentation de l’activité (à administrer le matin !), agitation, nervosité et/ou désorientation

Le délai d’action est de 4 à 8 semaines.

103
Q

Qu’est-ce que le syndrome sérotoninergique ?

A

La sérotonine, ou 5-hydroxytryptamine (5-HT), est un neuromédiateur qui agit à plusieurs niveaux dans le corps.

Le syndrome sérotoninergique (SS) peut survenir suite à l’utilisation de multiples substances simultanément qui affectent le niveau de sérotonine ou suite à une surdose de médicament qui augmente la sérotonine

104
Q

Quels sont les trois mécanismes possibles du syndrome sérotoninergique ?

A

Inhibition de la recapture de la sérotonine au niveau de l’espace pré-synaptique

Inhibition du métabolisme de la sérotonine

Augmentation de la relâche pré-synaptique de la sérotonine

105
Q

Quels sont les trois signes cliniques du syndrome sérotoninergique ?

A

1) Une hyperactivité du système nerveux autonome (diarrhée, mydriase, tachycardie, hypertension, hypersudation, fièvre)

2) Des signes neuromusculaires (hyperréflexie, myoclonie, hyperthermie secondaire, tremblements, rigidité, crises épileptiformes)

3) Une altération de l’état mental (confusion mentale, agitation, excitation)

106
Q

Comment prévenir et traiter le syndrome sérotoninergique ?

A

PRÉVENTION
Éviter l’utilisation simultanée de médicaments qui
augmente la sérotonine.
Laisser suffisamment de temps entre chaque essai thérapeutique (certains ont une longue demi-vie).
*Minimum 2 semaines entre les molécules idéalement.

TRAITEMENT
1) Arrêter tous les médicaments en cause
2) Décontamination : faire vomir si <30 minutes ou donner charbon activé
3) Donner un antagoniste de la sérotonine
4) Soins de support au besoin: benzodiazépine, fluides,…

107
Q

MYASTHÉNIE GRAVE

Décrire la condition

Signes cliniques

Traitement

A

Description : Maladie auto-immune qui cause des anticorps contre les récepteurs a l’acétylcholine (Ach)

Signes cliniques : faiblesse généralisée, fatigue induite, faiblesse palpébrale, mégaoesophage

Traitement : Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase

108
Q

MYASTHÉNIE GRAVE
Quel est le rôle des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase ?
Quels médicaments sont utilisés pour le traitement de la myasthénie grave (3) ?

A

Bloque la dégradation de l‘Ach (augmente la concentration d’Ach)

  • Pyridostigmine bromide (Mestinon)
  • Néostigmine méthylsulfate (Prostigmine)
  • Edrophonium chlorure (Tensilon)
109
Q

MYASTHÉNIE GRAVE
Qu’est-ce qu’une crise cholinergique ?
Comment la traiter ?

A

Effets secondaires d’une surdose des inhibiteurs de
l’acétylcholinestérase

  • Signes cliniques : nausée, vomissement, diarrhée, miose, hypersalivation, lacrimation, miction, bronchospasme, bradycardie, hypotension, faiblesse -» CHOC

Traitements:
- Discontinuation du médicament
- Donner l’antidote

110
Q

Pourquoi l’atropine sulfate est-elle contre-indiquée chez les bovins/équins ?

A

Diminution de la fonction digestive -> Colique

111
Q

Qu’est-ce qui différencie l’atropine et le glycopyrrolate sachant qu’ils ont un effet anti-muscarinique similaires et qu’ils sont tous les deux des anti-cholinergiques (inhibiteur compétitif de l’Ach) ?

A

Le glycopyrrolate ne pénètre pas le SNC

112
Q

Les curares sont des antagonistes ___

A

antagonistes des récepteurs nicotiniques musculaires

113
Q

MYASTHÉNIE GRAVE
Pourquoi faut-il faire attention avec la vaccination avec un patient atteint de myasthénie grave ?

A

Les vaccins peuvent exacerber la MG ou provoquer une rechute chez certains chiens en rémission

114
Q

MYASTHÉNIE GRAVE
Pourquoi l’ampicilline, les aminoglycosides, les antiarythmiques, les phénothiazines, les anesthésiques, les narcotiques et les relaxants musculaires doivent être éviter lors de la condition ?

A

Médicaments susceptibles d’affecter la transmission neuromusculaire

Pharmacologie vétérinaire - FINAL (6 decks)

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