Neurologie Flashcards
(120 cards)
types d’engagement cérébral
sous-falcoriel
diencéphalique médian
temporal
des amygdales cérebelleuses
stades de l’infarctus cérébral avec durées
aigu : jusqu’à J3
subaigu : J3-M1
chronique : sup M1
séquences IRM d’un infarctus cérébral
indispensables : Diffusion + ADC FLAIR T2 echo gradient ARM du polygone de Willis
optionelles :
Perfusion
ARM cervicale
intérêt diffusion + ADC infarctus cérébral
distinction oedème cytotoxique et vasogénique
intérêts FLAIR infarctus cérébral
- diag positif
- détection thrombus endovasc
intérêt T2 echo de gradient infarctus cérébral
détection de saignement CI la thrombolyse
intérêt ARM polygone de Willis infarctus cérébral
localisation d’une occlusion vasculaire (sans injection)
intérêt perfusion infarctus cérébral
couplé à diffusion permet de distinguer zone de pénombre d’ischémie (avec injection)
intérêt ARM cervicale infarctus cérébral
recherche dissection carotidienne ou vertébrale (avec injection)
territoires artériels cérébraux
- artère cérébrale antérieure
- artère cérébrale moyenne
- artère cérébrale postérieure
- artère choroidienne antérieure
infarctus cérébral hyperaigu et aigu TDM et particularité AVC sylvien
- normal si hyperaigu (inf 6h) dans 70% des cas
- oedème cérébral précoce : effacement des sillons corticaux, dédifférenciation substance blanche et grise
- thrombus artériel : hyperdensité spontanée intravasculaire
- si AVC sylvien : dédifférenciation se voit par perte du ruban insulaire et effacement du noyau lenticulaire
infarctus cérébral subaigu TDM
- infarct constitué : hypodensité cortico sous-corticale avec effet de masse (oedème max à J2-J3)
- PDC possible (rupture de la BHE)
infarctus cérébral chronique TDM
- hypodensité territoire infarci et/ou atrophie localisée avec dilatation des sillons corticaux et des cornes ventriculaires en regard
- abscence de PDC
- lacunes : hypodensité des noyaux gris centraux
signes ischémiques selon séquence et temps d’apparition dans l’infarctus cérébral aigu
- sup 1h : hypersignal Diffusion et coef diminué d’ADC
- sup 3h : hyper FLAIR
- sup 6h : hyper T2
pénombre ischémique de l’infarctus aigu : comment la voir à l’IRM
discordance entre territoire hypoperfusé (perfusion) et territoire infarci (hyper en diffusion)
thrombus artériel IRM de l’infarctus cérébral
hypo T2 echo de gradient intra-artériel
hyper FLAIR intra-artériel
infarctus cérébral subaigu IRM
PDC car rupture de la BHE
infarctus cérébral chronique ou séquellaire IRM
- séquelles en hyper FLAIR et hypo Diffusion
- atrophie avec dilatation de sillons corticaux et cornes ventriculaires en regard
- absence de PDC
- lacunes : hypoT1 et hyperT2 des noyaux gris centraux
sg associés infarctus cérébral
- séquelles ischémiques d’AVC anciens
- leucoaraïose : hypodensités ou hyperFLAIR périventriculaire mal limités
sg etio infarctus cérébral
- embolique : atteinte simultanée de plusieurs territoires vasc ou jonctionelle
- dissection artérielle : hyperT1 de paroi du vaisseau dissequé (hématome intramural), présence d’un faux chenal réduisant le calibre circulant
complication infarctus cérébraux TDM IRM
transformations hémorragiques : au stade subaigu surtout, spots d’hyperdensités, hypoT2 echo de gradient punctiformes
hématome intra cérébral : délai et constitution hyperaigu
inf 24h
oxyhémoglobine
hématome intra cérébral : délai et constitution aigu
24-72h
désoxyhémoglobine
hématome intra cérébral : délai et constitution subaigu précoce
J3-J7
méthéméglobine intracellulaire