OBESIDADE Flashcards
(75 cards)
1
Q
Definição de obesidade infantil
A
Distúrbio nutricional resultante de um balanço energético positivo, traduzido pelo aumento do número e/ou tamanho das células adiposas.
2
Q
Classificação do IMC para crianças de 0 a 5 anos.
A
Eutrófico: entre z -2 e z +1
Risco de sobrepeso: > z +1 e ≤ z +2
Sobrepeso: > z +2 e ≤ z +3
Obesidade: > z +3.
3
Q
Relação entre tempo de sono e IMC em crianças
A
Falta de sono adequado está associada ao aumento do IMC, independentemente de outras variáveis como atividade física.
4
Q
Principais mecanismos epigenéticos associados ao ganho de peso
A
- Metilaçao do DNA
- Modificação de histonas
- Desativação de RNA não codificante
5
Q
O que são mecanismos epigenéticos?
A
São modificações no genoma que afetam a expressão gênica sem alterar a sequência de DNA.
6
Q
Qual o papel da metilação do DNA na obesidade?
A
A metilação do DNA pode silenciar genes relacionados ao metabolismo e ao controle do apetite, contribuindo para o ganho de peso.
7
Q
Como a modificação de histonas influencia a obesidade?
A
A modificação de histonas, como metilação e acetilação, podem alterar a estrutura da cromatina e regular a expressão de genes envolvidos no armazenamento de gordura.
8
Q
O que são modificações de histonas?
A
São alterações químicas nas proteínas histonas que podem impactar a compactação do DNA e a acessibilidade para a transcrição gênica.
9
Q
Como a desativação de RNA não codificante está relacionada à obesidade?
A
RNAs não codificantes, como microRNAs, podem regular genes que controlam o metabolismo e o apetite, e sua desativação pode desregular esses processos.
10
Q
O que são microRNAs?
A
MicroRNAs são pequenas moléculas de RNA que não codificam proteínas, mas regulam a expressão gênica pós-transcricionalmente.
11
Q
Como as alterações epigenéticas são transmitidas entre gerações?
A
Modificações epigenéticas adquiridas podem ser herdadas, afetando a expressão gênica em pelo menos duas gerações subsequentes.
12
Q
Qual a importância dos estudos epigenéticos na obesidade?
A
Estudos epigenéticos ajudam a entender como fatores ambientais e de estilo de vida podem influenciar a predisposição genética para a obesidade.
13
Q
Como o ambiente intrauterino pode afetar a epigenética e a obesidade?
A
Fatores como nutrição materna e estresse podem causar alterações epigenéticas no feto, aumentando o risco de obesidade na vida adulta.
14
Q
Exemplos de fatores ambientais que afetam os mecanismos epigenéticos.
A
Dieta, atividade física, exposição a toxinas, estresse.
15
Q
Como as modificações epigenéticas são detectadas?
A
Técnicas como:
1. Bisulfito de sequenciamento para metilação de DNA
2. ChIP-seq para modificações de histonas
16
Q
Classificação do IMC para crianças a partir de 5 anos.
A
Eutrófico: entre z -2 e z +1
Sobrepeso: > z +1 e ≤ z +2
Obesidade: > z +2 e ≤ z +3
Obesidade grave: > z +3
17
Q
Classificação do IMC para adultos
A
Peso adequado: 18,5 a 24,99
Sobrepeso: 25 a 29,99
Obesidade grau I: 30 a 34,99
Obesidade grau II: 35 a 39,99
Obesidade grau III: 40 a 49,99
Obesidade grau IV: 50 a 59,99
Obesidade grau V: ≥ 60
18
Q
Principais hormônios que aumentam o apetite? (2)
A
- GRELINA
- NEUROPEPTIDEO Y (é um neurotransmissor)
19
Q
Qual o principal hormônio gastrointestinal que aumenta o apetite? Onde é produzido? Onde age?
A
Grelina!
É produzida no estômago e estimula o apetite ao se ligar a receptores no hipotálamo.
- A grelina aumenta antes das refeições e diminui após a ingestão de alimentos, promovendo a sensação de fome. Níveis elevados podem ser observados em crianças obesas.
20
Q
Principais hormônios gastrointestinais que estimulam a saciedade (3)
A
Colecistoquinina
Peptídeo YY
Insulina
21
Q
Onde a leptina é produzida, onde age e qual o seu papel na obesidade?
A
A leptina é produzida principalmente pelas células adiposas.
Local de atuação: hipotálamo.
Mecanismo de ação: a leptina se liga a receptores no hipotálamo, inibindo o apetite e aumentando o gasto energético!
- A sua produção é proporcional à quantidade de tecido adiposo.
22
Q
Se a produção de leptina é proporcional à quantidade de tecido adiposo, porque os obesos não tem mais saciedade e aumento de gasto energético?
A
Pois possuem RESISTÊNCIA À AÇÃO DA LEPTINA!
23
Q
O que é a adiponectina e onde é produzida?
Quais suas principais funções (3)?
Como é esperado o nível de adiponectina em crianças obesas?
A
A adiponectina é um hormônio produzido pelo tecido adiposo.
Funções:
1. Efeito anti-inflamatório
2. Aumenta a sensibilidade à insulina
3. Aumenta a captação de ácidos graxos pelas células, sendo quebrados (oxidados) nas mitocôndrias para produzir energia (acontece principalmente no músculo esquelético e no fígado), ajudando a reduzir o acúmulo de lipídios! Ou seja: reduz a síntese de ácidos graxos e aumenta a sua oxidação!
Nível de adiponectina em obesos: geralmente REDUZIDO -> menor oxidação de ácidos graxos e maior acúmulo de gordura.
24
Q
O que é o neuropeptídeo Y (NPY) e onde é produzido?
Quais são suas principais ações (2)?
A
O NPY é um neurotransmissor produzido no hipotálamo.
Ações:
1. Estimula o apetite
2. Reduz o gasto energético
25
NEUROPEPTIDEO Y:
Em que momento é produzido?
Como afeta o apetite?
Como é esperado que esteja em crianças obesas?
O NPY aumenta em resposta ao jejum e é um potente estimulador do apetite.
Em crianças obesas, a regulação desse peptídeo pode estar alterada, estando desproporcionalmente AUMENTADO em horários de jejum.
26
PEPTÍDEO YY:
Onde é produzido?
Em que momento ocorre sua produção?
Onde atua e qual sua função principal?
É produzido no INTESTINO após a ingestão dos alimentos.
Função = atua no HIPOTÁLAMO e no tronco cerebral promovendo SACIEDADE.
*Pode estar reduzido em crianças obesas, contribuindo para a hiperfagia.
27
INSULINA:
Onde é produzida?
Qual sua função na regulação do apetite?
O que acontece com sua ação em crianças com obesidade?
A insulina é produzida no pâncreas, pelas células beta.
Atua no CÉREBRO ajudando a promover a SACIEDADE.
Crianças obesas tem maior grau de RESISTÊNCIA A INSULINA, podendo prejudicar a sua ação e reduzindo a sensação de saciedade.
28
COLECISTOQUININA (CCK):
O que é e onde é produzida?
Qual sua função na regulação do apetite?
A CCK é um hormônio produzido no INTESTINO DELGADO.
Função na regulação do apetite: A CCK estimula a digestão de gorduras e proteínas e envia sinais de SACIEDADE para o cérebro durante a digestão.
*Alterações na resposta à CCK podem ocorrer em crianças obesas.
29
HORMÔNIO LIBERADOR DE CORTICOTROFINA (CRH):
Onde é produzido?
Qual sua função na regulação do apetite?
O CRH é produzido no HIPOTÁLAMO.
O CRH pode REDUZIR O APETITE em situações de estresse.
*Alterações na sua regulação podem influenciar o comportamento alimentar em crianças obesas.
30
MELANOCORTINA:
O que é e onde é produzida?
Onde atua e qual sua função na regulação do apetite?
A melanocortina é um peptídeo da família de peptídeos derivados do proopiomelanocortina (POMC, um precursor polipeptídico que é clivado para formar vários hormônios, incluindo a melanocortina).
A produção de melanocortina ocorre principalmente na HIPÓFISE, no HIPOTÁLAMO e é, outras regiões do SNC.
AÇÃO: atua nos receptores MC4R do SNC, ajudando na regulação do apetite e do gasto energético - PROMOVE SACIEDADE.
*Mutação nos receptores de melanocortina (MC4R) pode levar a um AUMENTO DO APETITE E GANHO DE PESO, sendo comum em casos de obesidade infantil.
31
HORMÔNIO DE CRESCIMENTO:
Qual sua função no metabolismo e composição corporal? (2 funções principais)
1. ESTIMULA A LIPÓLISE: o GH estimula a lipólise (quebra de gorduras armazenadas em ácidos graxos livres), reduzindo assim a massa gorda.
2. AUMENTA A SÍNTESE PROTEICA: aumenta a massa magra ao estimular a síntese proteica.
32
Qual o efeito da obesidade na secreção de GH?
Indivíduos obesos frequentemente apresentam níveis REDUZIDOS de GH. Isso pode ser devido a uma série de fatores, incluindo resistência à insulina, aumento dos níveis de ácidos graxos livres e alterações nos hormônios reguladores do GH, como a somatostatina e a grelina.
O excesso de tecido adiposo, especialmente a gordura visceral, pode inibir a secreção de GH.
33
Quais as principais comorbidades associadas à obesidade infantil? (7)
Hipertensão
Resistência à insulina
Diabetes tipo 2
Dislipidemia
Doenças hepáticas
Doenças renais
Disfunção reprodutiva
34
Quais alterações hormonais podem ocorrer na obesidade, podendo afetar a função produtiva? (3)
RESISTÊNCIA À INSULINA: a resistência à insulina e o hiperinsulinismo podem estimular a produção de andrógenos nos ovários e nas adrenais, contribuindo para um desequilíbrio hormonal.
AUMENTO DOS ANDRÓGENOS: em meninas, o excesso de andrógenos pode levar à condições como a SOP (síndrome que afeta a função ovariana e está associada ao hiperandrogenismo, podendo levar à irregularidade menstrual e infertilidade). A obesidade também está associada à adrenarca precoce, levando ao aumento precoce dos andrógenos em crianças obesas.
AUMENTO DOS NÍVEIS DE LEPTINA: a leptina é produzida pelo tecido adiposo e está envolvida na regulação do início da puberdade. Em crianças obesas, pode levar ao desenvolvimento de puberdade precoce.
35
Quais são os sinais clínicos que sugerem uma etiologia secundária para a obesidade? (5)
1. Obesidade de início precoce
2. Associação com déficit cognitivo ou atraso do DNPM
3. Associação com características dismórficas
4. Redução da velocidade de crescimento concomitante ao ganho de peso
5. Outras alterações associadas: hipertensão arterial, hiperglicemia
36
Quais são os critérios diagnósticos para síndrome metabólica em adultos? (Devem ser preenchidos 3 dos 5 critérios)
Presença de pelo menos 3 dos seguintes componentes:
1. Obesidade central: circunferência abdominal > 88cm em Mulheres ou > 102cm em Homens
2. TG a partir de 150 mg/dL
3. HDL < 50 em mulheres e < 40 em homens
4. Hipertensão arterial: PAS a partir de 130mmHg ou PAD a partir de 85mmHg
5. Glicemia de jejum: a partir de 110 mg/dL
37
Como a síndrome dos ovários policísticos (SOP) se relaciona com a síndrome metabólica?
A SOP compartilha fatores de risco como resistência à insulina e obesidade, aumentando o risco de SM.
38
Como o exercício físico melhora a síndrome metabólica? (3)
1. Melhora a sensibilidade à insulina
2. Reduz a gordura visceral
3. Reduz pressão arterial
39
Como a obesidade central contribui para a síndrome metabólica?
A gordura visceral libera CITOCINAS INFLAMATÓRIAS que promovem resistência à insulina, aterosclerose e outros distúrbios metabólicos.
40
Quais os benefícios da ingestão de fibras para o controle da síndrome metabólica?
A ingestão de fibras aumenta a saciedade, melhora o perfil lipídico e melhora o controle da glicemia.
41
Quais os principais componentes da mudança de estilo de vida no tratamento da obesidade? (3)
1. Dieta balanceada
2. Atividade física regular
3. Sono adequado
42
Qual a recomendação de atividade física mínima na semana para adultos obesos?
150 minutos por semana
43
Por que é importante evitarmos dietas extremamente restritivas?
Podem levar à deficiência nutricional e são difíceis de manter a longo prazo.
44
Como a atividade física contribui para a perda de peso? (2)
Aumenta o gasto energético e ajuda a preservar a massa muscular durante a perda de peso.
45
Qual é o impacto do sono na obesidade?
Sono inadequado pode contribuir para o ganho de peso e dificultar a perda de peso.
46
Quais são as recomendações da AHA para prevenção primária de AVC em crianças obesas? (3)
1. Dieta baixa em sódio e rica em potássio
2. Aumento da atividade física
3. Redução de peso
47
Quais são as indicações de cirurgia bariátrica em crianças? Pode ser indicada a partir de qual idade?
INDICAÇÕES:
IMC >35 kg/m² com comorbidades severas ou IMC >40 kg/m² com comorbidades leves
+ Falha de tratamentos anteriores (minimo 2 anos)
+ Consolidação do crescimento ósseo (estatura final ou quase final)
*Pode ser indicada a partir dos 16 ANOS!
48
Quais são as complicações ortopédicas comuns em crianças obesas? (3)
1. Genu valgo
2. Epifisiólise femoral proximal
3. Doença de Blount - distúrbio de crescimento da tíbia (tíbia vara)
49
Qual a recomendação da OMS para ingestão de açúcar em crianças obesas?
Reduzir a ingestão de açúcares livres para menos de 10% da ingestão total de energia no dia.
50
Qual a relação entre obesidade infantil e câncer colorretal?
Há um risco aumentado de câncer colorretal em homens que foram obesos na adolescência.
51
Quais são as classes de medicações utilizadas no tratamento da obesidade em crianças e adolescentes? (5)
1. Agonistas de GLP1 - Liraglutida e Semaglutida
2. Inibidores da lipase pancreática - Orlistate
3. Agonistas do receptor da melanocortina - Setmelanotide
4. Agonistas adrenérgicos - Fentermina e Dietilpropiona
5. Inibidores da recaptacao da serotonina e da noradrenalina (IRSSN) - Sibutramina
52
AGONISTAS DO GLP-1:
1. Quais são as drogas pertencentes a essa classe de medicamentos? (2)
2. Essas medicações podem ser prescritas para crianças e adolescentes a partir de qual idade?
3. Como ajudam na perda de peso?
1. Liraglutida (Saxenda) e Semaglutida (Ozempic ou Wegovy).
2. A partir dos 12 anos de idade.
2. Aumentam a SACIEDADE e RETARDAM O ESVAZIAMENTO GÁSTRICO, reduzindo a ingestão de alimentos.
53
AGONISTAS DO GLP-1 (Liraglutida e Semaglutida):
Quais os principais efeitos colaterais dessas medicações?
Náusea, vômito, diarreia, constipação e dor abdominal.
54
Oslistate (inibidor da lipase pancreática):
1. A partir de qual idade pode ser prescrito no Brasil?
2. Quais os principais efeitos colaterais?
1. A partir dos 12 anos de idade
2. Efeitos gastrointestinais como esteatorreia, flatulência com descarga oleosa, urgência fecal e aumento da frequência de evacuações.
55
AGONISTAS DO RECEPTOR DA MELANOCORTINA 4:
1. Qual o principal representante dessa classe de medicações?
2. Pode ser prescrita no Brasil a partir de qual idade?
3. Qual o mecanismo de ação dessa droga?
1. SETMELANOTIDE (Imcivree)
2. A partir dos 6 anos de idade
3. Restaura a função do receptor MC4 em condições genéticas específicas, regulando a fome e o gasto energético.
56
SETMELANOTIDE:
1. Pertence a qual grupo de medicações?
2. Está indicado no tratamento da obesidade em quais condições genéticas?
1. Agonista do receptor da Melanocortina.
2. Está indicado no tratamento da obesidade em pacientes com condições genéticas específicas que afetam a via do receptor da melanocortina-4 (MC4R). As condições genéticas para as quais o Setmelanotida é indicado incluem:
Deficiência de Proopiomelanocortina (POMC): condição genética rara onde há uma deficiência na produção de POMC, levando a distúrbios na regulação da fome e do peso.
Deficiência de Proproteína Convertase Subtilisina/Kexina Tipo 1 (PCSK1): condição genética rara que afeta a conversão de precursores hormonais, impactando o controle do apetite e do peso corporal.
Deficiência do Receptor de Leptina (LEPR): condição em que há uma mutação no receptor de leptina, resultando em uma incapacidade de regular adequadamente a fome e o metabolismo energético.
Essas condições são caracterizadas por uma disfunção na sinalização da saciedade e do gasto energético, e o Setmelanotida atua restaurando a atividade da via MC4R nesses pacientes.
57
AGONISTAS ADRENÉRGICOS:
1. Quais medicações pertencem a essa classe? (2)
2. Qual o mecanismo de ação dessas medicações?
1. FENTERMINA e DIETILPROPIONA.
2. Estimulam a liberação de norepinefrina e dopamina, aumentando a sensação de saciedade e reduzindo o apetite.
58
SETMELANOTIDE:
Quais são os principais possíveis efeitos colaterais?
Reações no local da injeção, hiperpigmentação cutânea, náusea e dor de cabeça.
59
Qual a posologia e a via de administração da Liraglutida e da Semaglutida?
VIA DE ADM: SUBCUTÂNEA.
LIRAGLUTIDA (Saxenda): Inicia-se com 0,6 mg uma vez ao dia, aumentando semanalmente em incrementos de 0,6 mg até atingir a dose de manutenção de 3,0 mg uma vez ao dia, conforme tolerado.
SEMAGLUTIDA (Wegovy): Começa com 0,25 mg 1x/semana por 4 semanas, aumentando gradualmente a cada quatro semanas até a dose de manutenção de 2,4 mg uma vez por semana.
60
Qual a via de administração e a posologia do Orlistate?
Via de Administração: Oral.
Posologia: 120 mg três vezes ao dia, durante ou até uma hora após cada refeição principal contendo gordura.
61
Qual a via de administração e a posologia do Setmelanotide?
Via de Administração: Subcutânea.
Posologia: A dose inicial é de 1 mg uma vez ao dia, podendo ser aumentada até 3 mg uma vez ao dia, dependendo da resposta e tolerância do paciente.
***DIÁRIO***
62
Qual a via de administração e a posologia da Sibutramina?
Via de Administração: Oral.
Posologia: 10 mg uma vez ao dia, podendo ser ajustada para 15 mg conforme necessário.
63
AGONISTAS ADRENÉRGICOS:
1. São liberados a partir de qual idade?
2. Quais são os principais efeitos colaterais?
1. Não são liberados para crianças e adolescentes, devido ao risco de abuso das medicações e possíveis efeitos cardiovasculares.
2. Aumento da pressão arterial, insônia, nervosismo, boca seca e constipação.
64
Qual o principal exemplo da classe dos Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina e Noradrenalina?
SIBUTRAMINA.
65
Qual medicação foi retirada do mercado nos EUA devido aos riscos cardiovasculares?
SIBUTRAMINA.
*No Brasil, a sibutramina não foi totalmente retirada do mercado, mas seu uso é regulamentado. A Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) impôs restrições ao seu uso, exigindo que a prescrição seja feita com receita controlada e com acompanhamento médico rigoroso.
66
SIBUTRAMINA:
1. Pertence a qual grupo de medicações?
2. Pode ser prescrita no Brasil a partir de qual idade?
3. Quais os principais efeitos colaterais?
1. Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina e Noradrenalina.
2. A Sibutramina não é recomendada para adolescentes devido ao risco aumentado de eventos cardiovasculares.
3. Aumento da pressão arterial, taquicardia, boca seca, constipação e insônia.
67
Qual a classe de medicações de preferência em pacientes com OBESIDADE + DM2? Por qual motivo?
AGONISTAS DO GLP-1 (Liraglutida e Semaglutida)!
MOTIVOS:
1. Eficácia na Perda de Peso: Os agonistas do GLP-1 promovem a perda de peso ao aumentar a sensação de saciedade e reduzir o apetite. Isso é particularmente benéfico para pacientes com DM2, onde a obesidade é um fator de risco significativo.
Controle Glicêmico Melhorado: Além de ajudar na perda de peso, eles são eficazes em melhorar o controle glicêmico. Eles aumentam a secreção de insulina de maneira dependente da glicose, o que ajuda a reduzir os níveis de açúcar no sangue após as refeições.
Redução do Risco Cardiovascular: Estudos têm mostrado que os agonistas do GLP-1 podem reduzir o risco de eventos cardiovasculares adversos, o que é um benefício adicional para pacientes com DM2 que frequentemente têm um risco cardiovascular elevado.
68
Qual medicação para obesidade podem levar à hiperpigmentação da pele? Qual o mecanismo pelo qual a hiperpigmentação ocorre?
SETMELANOTIDE (agonista do receptor da melanocortina-4).
MECANISMO DA HIPERPIGMENTAÇÃO: a hiperpigmentação ocorre devido à ativação do receptor melanocortina-1 (MC1R). A setmelanotida é um agonista do receptor melanocortina-4 (MC4R), mas também pode ter efeitos sobre o MC1R, que está envolvido na regulação da produção de melanina nos melanócitos da pele. A ativação do MC1R leva ao aumento da síntese de melanina, resultando em hiperpigmentação.
Este efeito é particularmente mais pronunciado em indivíduos com variantes genéticas que afetam a via MC4R, onde a setmelanotida é utilizada para tratar obesidade devido a causas genéticas específicas.
A hiperpigmentação é geralmente reversível após a suspensão da medicação. Quando o tratamento é interrompido, a ativação do receptor melanocortina-1 (MC1R) diminui, o que reduz a produção de melanina nos melanócitos. Como resultado, a hiperpigmentação tende a regredir com o tempo. No entanto, o tempo necessário para a reversão completa pode variar entre os indivíduos.
69
Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina:
Quem são? (3)
Qual o papel dessa classe de medicações no tratamento da obesidade?
Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina: FLUOXETINA, SERTRALINA, PAROXETINA.
AÇÃO NA OBESIDADE: agem indiretamente no tratamento da obesidade, sendo frequentemente usados para tratar transtornos de compulsão alimentar, pois ajudam a regular o humor e a ansiedade, que podem contribuir para episódios de compulsão.
70
TOPIRAMATO:
Originalmente é utilizado com qual propósito?
Qual sua ação no tratamento da obesidade?
É utilizado como anticonvulsivante e estabilizador de humor.
Ação na obesidade: um dos efeitos colaterais do topiramato é a REDUÇÃO DO APETITE, que pode levar à perda de peso.
71
RITALINA (METILFENIDATO):
Qual a indicação principal dessa medicação?
Como pode ajudar no tratamento para obesidade?
Uso principal: tratamento de TDAH (Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade).
Ação na obesidade: REDUÇÃO DO APETITE. Atua como um psicoestimulante, aumentando os níveis de dopamina e noradrenalina no cérebro, o que pode suprimir o apetite.
72
METFORMINA:
Qual sua indicação principal?
Como pode ajudar no tratamento da obesidade?
Indicação principal: tratamento de DM2.
Ações na obesidade:
1. MELHORA DA RESISTÊNCIA À INSULINA: é particularmente benéfico para indivíduos obesos, pois muitos apresentam resistência à insulina, o que pode levar a um acúmulo de gordura e dificuldade na perda de peso. Ao melhorar a resposta do corpo à insulina, a metformina ajuda a regular os níveis de glicose no sangue, o que pode contribuir para a perda de peso.
2. REDUÇÃO DE PESO: em alguns estudos, a metformina tem sido associada à perda de peso em indivíduos obesos, especialmente aqueles com diabetes tipo 2 ou síndrome dos ovários policísticos (SOP). A perda de peso observada tende a ser modesta, mas significativa em termos de saúde metabólica.
3. REDUÇÃO DO APETITE: a metformina pode ajudar a reduzir o apetite em algumas pessoas, o que pode ser um fator contribuinte para a perda de peso.
4. EFEITOS METABÓLICOS: além de melhorar a sensibilidade à insulina, a metformina também pode ter efeitos benéficos sobre o perfil lipídico e a inflamação, que são fatores frequentemente associados à obesidade.
73
Quais são os 2 principais mecanismos pelos quais a metformina melhora a resistência à insulina?
+ 3 mecanismos adjacentes.
A metformina melhora a resistência à insulina por meio de vários mecanismos interligados, que juntos ajudam a regular os níveis de glicose no sangue e a melhorar a sensibilidade à insulina.
2 principais mecanismos:
1. REDUÇÃO DA PRODUÇÃO HEPÁTICA DE GLICOSE: a metformina reduz a produção de glicose pelo fígado, principalmente inibindo a gliconeogênese. Isso ocorre em parte pela ativação da proteína quinase ativada por AMP (AMPK), uma enzima que desempenha um papel crucial na regulação do metabolismo energético celular.
2. AUMENTO DA CAPTAÇÃO DE GLICOSE NOS MÚSCULOS: a metformina melhora a captação de glicose nos tecidos periféricos, como músculos esqueléticos, aumentando a sensibilidade à insulina. Também aqui, a ativação da AMPK é fundamental, pois promove a translocação dos transportadores de glicose (GLUT4) para a membrana celular, facilitando a entrada de glicose nas células.
Mecanismos adjacentes:
1. Efeitos no Intestino: a metformina pode alterar a absorção de glicose no intestino e modificar a liberação de hormônios intestinais que influenciam a sensibilidade à insulina. Além disso, pode impactar a microbiota intestinal, que está associada à regulação do metabolismo e sensibilidade à insulina.
2. Redução da Lipotoxicidade: ao melhorar a oxidação de ácidos graxos e reduzir a lipogênese hepática, a metformina ajuda a diminuir a lipotoxicidade, que é um fator contribuinte para a resistência à insulina.
3. Efeitos Anti-inflamatórios e Antioxidantes: a metformina apresenta propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes que podem contribuir para a melhora da resistência à insulina, já que a inflamação crônica de baixo grau está associada ao desenvolvimento de resistência à insulina.
*Esses mecanismos combinados fazem da metformina uma ferramenta eficaz para melhorar a sensibilidade à insulina, especialmente em indivíduos com diabetes tipo 2 ou outras condições associadas à resistência à insulina.*
74
Qual a perda de peso esperada para cada classe de medicações para obesidade e em quanto tempo ela ocorre?
- Agonistas GLP-1
- Inibidores lipase pancreática
- Inibidores de apetite/Simpaticomiméticos
- Metformina
- Antidepressivos e anticonvulsivantes
- Psicoestimulantes
Agonistas do Receptor GLP-1 - Liraglutida, Semaglutida:
Perda de Peso Esperada: 5% a 15% ou mais do peso corporal inicial, dependendo da dose e do paciente.
Tempo: após 16 a 68 semanas.
Inibidores da Absorção de Gordura - Orlistat:
Perda de Peso Esperada: 3% a 5% do peso corporal inicial.
Tempo: a perda significativa ocorre ao longo de 6 a 12 meses.
Inibidores de Apetite (Anorexígenos/ Simpaticomimético) - Fentermina, Dietilpropiona:
Perda de Peso Esperada: 5% a 10% do peso corporal inicial.
Tempo: após 12 semanas de tratamento.
Metformina:
Perda de Peso Esperada: 2% a 5% do peso corporal inicial.
Tempo: após 6 a 12 meses.
Antidepressivos e Anticonvulsivantes - Bupropiona/Naltrexona (Contrave), Topiramato:
Perda de Peso Esperada: 5% a 10% do peso corporal inicial.
Tempo: após 6 a 12 meses.
Psicoestimulantes - Lisdexanfetamina:
Perda de Peso Esperada: 5% a 10% do peso corporal inicial.
Tempo: após 12 semanas.
*Obs: A perda de peso inicial mais rápida pode ser observada nas primeiras semanas, mas a manutenção do peso perdido é um objetivo de longo prazo.*
75
A partir de qual idade é possível estabelecer o diagnóstico de Síndrome Metabólica na pediatria?
A partir dos 10 ANOS de idade!
Critérios clínicos: CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL ≥ P90 (ou limite em adultos - utilizar o que for menor) + 2 dos seguintes:
Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL
HDL < 40 mg/dL
PAS ≥ 130 mmHg + PAS ≥ 85 mmHg
Intolerância à glicose: glicemia jejum ≥ 100 mg/dL ou DM2
Obs: A partir dos 16 anos, usar critérios de adultos.
