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OBJECTIFS 3 (cours 7) Flashcards

1
Q

v ou f

antipsychotiques fonctionnent comme les antiparkinsonien: but est d’augmenter la dispo de dopamine au SNC

A

f
tout le contraire!!

ce sont des adrénoLYTIQUES: ils veulent bloquer la DA au SNC

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2
Q

v ou f

si on prend trop d’antipsychotique, on peut dév un parkinson secondaire

A

v!

manque de DA trop important

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3
Q

pq on prend des antipsychotiques

A

psychoses & schizophrénie par ex.

hallucinations & perte contact à réalité causés par trop de DA au SNC (surproduction).

schizo = hyperréactivité voies dopaminergiques mésolimbiques aire tégumentale ventrale mésencéphale (syst. limbique => tronc, proche de la substance noire)

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4
Q

antipsychotiques action directe

A
  • haldol
  • antipsycho atypiques
  • aripiprazole (abilify)
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5
Q

antipsychotiques action indirecte

A
  • réserpine

- agonistes R-a2

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6
Q

Haldol

A

antipsycho action directe: ANTAGONISTE D2 de la voie mésolimbique

=> ES: parkinson secondaire

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7
Q

Antipsycho atypiques

A

antipsycho action directe: ANTAGONISTE D2 & 5-HT2A

niveau de dopamine est peu touché donc moins de risques ES parkinson secondaire

=> bloquer 5-HT2A augmente la prod de DA dans la voie négro-striée et est respo de l’effet anti-psycho

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8
Q

Aripiprazole

A

antipsycho action directe: AGONISTE PARTIEL D2 aka son antagoniste

méd pas très sélectif

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9
Q

parmi ces récepteurs, lesquels sont touchés par aripiprazole:
D2, D3, D4, 5-HT1A, 5-HT2A, muscarinique, H1 et adrénergiques

A

tous sauf muscarinique

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10
Q

Réserpine

A

antipsycho indirect: inhibe VMAT2 pour inhiber stockage de NA

NA libre en présynaptique = + dégradée par COMT et MAO

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11
Q

Agonistes des récepteurs a2 comme antipsychotiques

A

indirect: inhibent relâche NA dans la fente peu importe s’il y en a bcp ou peu dans la fente

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12
Q

3 façons de causer un effet indésirable par méd

A
  1. Exagération effet thérapeutique
    => ex dose trop forte de stimulant a-adrénergique = trop vasoconstriction = hypertension
  2. Manque de sélectivité au tissu
    => ex stimulant b-adrénergique (asthme): on veut cibler les poumons mais il y a des b-récepteurs partout et si le méd se dissémine, il va faire une dilatation non souhaitée ailleurs
  3. Manque de sélectivité au récepteur
    => ex Elavil (antidépresseur) qui cause ++ ES pcq il est peu sélectif: il marche avec pleins de récepteurs
    => joue comme antagoniste avec d’autres voies (H1, M1-M3, a-adrénergique)
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13
Q

que touchent les méd cholinomimétiques et cholinolytiques

A

système parasympa et ses effets

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14
Q

cholinomimétiques

A

rôle de stimulation sympathique

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15
Q

v ou f

les cholinomimétiques d’action directe sont des agonistes qui stimules et rendent plus dispo l’Ach endogène

A

f
agoniste = indépendant = ils font l’action directement
=> exacerbation des effets parasympathiques rest and digest

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16
Q

cholinomimétiques action directe sur tube digestif

A

tx atonie tractus GI (manque de tonus):
=> stimule le péristaltisme

pour neuropathie diabétique & dépression GI post-chir

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17
Q

effet de l’utilisation d’un cholinomimétique action directe sur un tube digestif bouché

A

rupture intestinale => péritonite

18
Q

cholinomimétiques action directe sur vessie

A

tx atonie vessie & rétention urinaire:

=> stimule la miction

19
Q

ES des cholinomimétiques action directe

A

EFFET PARSYMPATHIQUE

  • diarrhée
  • crampes abdo
  • bronchospasme
  • hypersécrétions bronchiques
  • bronchospasme
  • bradycardie
  • polyurie (vessie ++)
  • hypersudation
  • hypersalivation
20
Q

néonicotinoïdes

A

mol nicotine-like => agonistes voies cholinergiques SNC INSECTES!
=> exacerbent prod ACh SNC insecte => dérèglement nerveux => mort

21
Q

anti-cholinesthérases

A

cholinomimétiques action indirecte => ils exacerbent les effets cholinergiques en inhibant l’enzyme ACÉTYLCHOLINESTÉRASE

=> empêche la dégradation et la recapture de l’Ach pour prolonger son effet

22
Q

v ou f

anti-AchE inhibent les effets muscariniques et traite l’Alzheimer

A

f
oui traite Alzheimer si passe la barrière hémato-encéphalique (+ ACh dans SNC)

mais ils causent les effets muscariniques

23
Q

v ou f

on peut utiliser des anti-AChE ou des néonicotinoïdes comme insecticides

A

v

anti-AChe insurmontable => même action que néonico mais indirectement

24
Q

cholinolytiques action directe

A

ANTAGONISTE ATROPINIQUES: inhibe le transmission cholinergique (atropine = anti-muscarine)

=> prennent la place sur les r. muscariniques et bloque l’Ach endogène
=> bloque syst parasympa: effets cliniques sympa-like

25
effets sympathomimétiques-like des cholinolytiques action directe (atropine) sur l'oeil
mydriase (dilatation pupille) => utile pour examen fond de l'oeil
26
effets sympathomimétiques-like des cholinolytiques action directe (atropine) sur la vessie
traite vessie hyperactive aka incontinence (bloque effet parasympa qui favorise la miction) tx incontinence avec urgence mictionnelle & incontinence par impériosité (spasmes => dysurie)
27
effets sympathomimétiques-like des cholinolytiques action directe (atropine) sur le mal des transports
bloque action Ach = inhibition centre vomissement (aire postrum)
28
effets sympathomimétiques-like des cholinolytiques action directe (atropine) sur les poumons
anti-asthme => ATROVENT | bloque la constriction => bronchodilatation
29
effets sympathomimétiques-like des cholinolytiques action directe (atropine) sur MPOC
associé à des cortico et adrénomimétique, 1. bloque l'action parasympa bronchoconstriction 2. moins d'inflammation 3. bronchodilatation
30
application anti-cholinestérasiques pour la maladie auto-immune MYASTHÉNIE grave.
myasténie = destruction R. cholinergiques nicotiniques de la jct neuromusculaire = muscles + fatigués = besoin de ++ stimulation pour arriver à un mvmt => cause ptose (paupière tombante), dysphagie et insuf respi antichol = + Ach libre dans la jonction (moins dégradée par acétylcholinestérase) = + effets cholinergiques = compense pour la perte de sensibilité jonction (perte de récepteurs)
31
anti-AchE comme arme biologique
gaz sarin & Novichok sont des mol +++ anti-AchE => Ach reste dans la fente synaptique sans arrêt => paralysie rigide => diaphragme ne se décontracte pas => arrêt respiratoire
32
curare
méd utilisé pour intuber pcq permet la relaxation musculaire => formé de 2 Ach attaché => agoniste qui active les r. de la jct neuromusculaire => sa structure fait en sorte qu'elle ne peut pas être dégradée par l'acétylcholinestérase (2 Ach) => pas de dégradation = désensibilisation des R => relaxation musculaire
33
toxine botulique
méd cholinolytique action indirecte: limite les effets sympa de l'Ach => réduit spasmes muscu => soulage migraine => traite hypersudation (Ach relarguée stimule les glandes sudoripares) => efface rides: relax les muscles du visage
34
voie GABAergique
voie de dépression du SNC d'excellence (inhibitrice) GABA au R = entrée Cl- = hyperpolarisation = ¢ plus insensibles aux prochaines stimulations (down)
35
types de mol qui partage la voie GABAergique
nT GABA, barbituriques & benzodiazépines
36
action/effet des barbituriques et ebnzodiazépines
dépression SNC: action anxiolytique, état hypnotique, sédatif => AGONISTES INDIRECTS des r. GABAergique - ils rendent les récepteurs plus sensibles pour qu'ensuite GABA (nT) les stimule - exacerbent l'hyperpolarisation & le down causés par GABA
37
v ou f | barbituriques ont moins d'ES que benzodiazépines
f | contraire
38
pq même si on prend vrm grande qté de barbi/benzo, on ne reachera pas un état comateux
agonistes indirects => pas de qté de GABA assez grande pour se rendre au coma
39
effet forte dose de barbituriques
passent d'agoniste indirect à direct => prennent la place de GABA plutôt que juste lui faciliter la vie. => stimule trop les r. => coma => mort
40
v ou f | on atteint un plateau de Emax avec un benzo mais pas avec barbi
v benzo = atteinte d'un plateau pcq GABA a ses limites - se rend au stade d'anesthésie - sédation < hypnose < anesthésie barbi = pas de plateau = continue à monter pcq devient agoniste direct qui vole la place de GABA - se rend au stade de coma/mort - sédation < hypnose < anesthésie < coma < mort

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