Obstruktiva lungsjukdomar Flashcards

Question

**Astma och KOL – två OBSTRUKTIVA folksjukdomar** * Astma och KOL är paraplybegrepp med flera undergrupper/fenotyper, kan överlappa mot varandra genom blandbilder (**viktig** **bild**) Vilken typ av inflammation har dessa?

Answer 1

**Allergisk astma** * Debuterar i ung ålder, kan försvinna och sedan komma tillbaka som icke atopisk astma, ibland säsongsbunden * Reversibel men vävnadsremodellering är irreversibelt * Triggas av miljöallergener som damm, pollen, mat * Ger Th2-medierad IgE-respons – eosinofil respons

Answer 2

* **Eosinofil inflammation** uppträder genom **allergenberoende** aktivering (exogen) genom dendritceller (MCH-II --\>TCR) till naiv T-cell pådrivet av IL-33, IL-25 och TSLP ger **TH2-lymfocyter** som utsöndrar **IL-5** och IL-13 vilket inducerar eosinofil inflammation (**major basic protein**) * Th-2 stimulerar B-celler **(genom IL-4 och IL-13)** till IgE-produktion (specifika för allergenet) som binder till sina specifika receptorer på mastceller. **IL-13 ger också mucusproduktion (gobletceller)** * Vid ytterligare (upprepad) exponering av samma allergen finns redan specifika IgE-antikroppar på mastceller som kan binda till allergenet, och denna bindning aktiverar mastcellerna vilket innebär en frisättning av bland annat * Histamin (ökar vaskulär permeabilitet, kontraherar glatta muskelceller och ökar prostaglandinproduktionen) * Prostaglandin D2 (vasodilatation, ökar vaskulär permeabilitet, kontraherar glatta muskelceller) * Leukotriener (sammandragande) har en bronksammandragande effekt. En del av dessa kan också ge ökad slemsekretion i luftvägsslemhinnan och därför bidra till försvårad andning * Host-nysreflex engageras också

Answer 3

* Pollutanter (rökning), mikrober etc orsakar **oberoende aktivering** (endogen) (prostaglandiner stimulerar också) epitel i luftvägar att frisätta IL-25, IL-33 och TSLP som aktiverar **ILC-2** (innate lymphoid cells), dessa utsöndrar **IL-5** och IL-13 som inducerar eosinofil inflammation

Answer 4

Ronki (sibilanta (högfrekventa)) och förlängt expirium pga luftvägshinder, slembiljud, krepitationer

Answer 5

* **Pip**, **attacker med andnöd**, slem, hosta dag/natt, andfåddhet

Answer 6

**Anamnes**

Answer 7

* **Reversbilitetstest** * **Spirometri med reversibilitetstest (salbutamol) +- steroidtest** (FEV1 ökar med minst 12 % (och minst 200 ml) och kvoten FEV1/VC normaliseras (\>- 0,70 efter bronkdilation +- steroider)) * **Reversbilitet med PEF-mätning** (PEF ökar med minst 15 % alternativt minst 60 L/minut (salbutamol)) * **Fysiologisk undersökning** * **RAST-test** (blodanalys av \> 100 olika allergen) detekterar specifika IgE-antikroppar mot specifikt antigen * **Pricktest** (av ett antal olika allergen), allergener droppas på armen och vi tittar efter reaktion

Answer 8

* **PEF-kurva** (Peak Expiratory Flow) * Dygnsvariabilitet \> 20 % talar starkt för astma * Kan också göras med värde innan och efter behandling (högsta värdet efter en bronkdilatation minus lägsta värdet före brondilatation/medelvärdet x 100)

Answer 9

* **Ibland kan vi gå vidare med provokationstest efter reversibilitetstest med spiromotri (PEF)** * Om FEV1/FVC \> 0,7 och hyperaktiva luftvägar (torrhosta) kan provokationstest genomföras * Prövas först med indirekt stimulering (triggar celler att frisätta ämnen som ger bronkospasm, ex **torrluft** med 5 % CO2) och sedan ev direkt med (histamin ex) * Gräns vid FEV1 \> 10-20 %-**sänkning** vid provokation (varierar beroende på test) * Torrluft (indirekt) 10 % * Vissa direkta 20 %

Answer 10

Nah, du testar med behandling (ex kortison inhalation) och får vi svar kan vi typ säga att det var astma

Answer 11

* Typisk utveckling av PEF från obehandlad till behandlad. Först en stor variation över dygnet (AM/PM) som senare med behandling klingar av samt större PEAK-flow

Answer 12

* Regelbunden PEF-registrering * Symptomenkät (astma-kontroll test) * Inflammation kan skattas även med FEno (apparat som mäter NO, ju mer desto mer inflammation, om det ökar 60 % mellan två besök – försämring)

Answer 13

* Både sammandragning och inflammation bidrar till obstruktion

Answer 14

* **Anamnes** * **Lungfunktion** * **Allergiutredning** * **Reversibilitetstest** * **Provokationstest**

Answer 15

* **Hygienhypotesen** – mikroorganismer, parasiter och andra smittämnen bidrar till att stärka immunförsvaret. Enligt denna teori ökar risken för allergier och autoimmuna sjukdomar hos personer som inte utsätts för dessa smittämnen * Vi lever bland mer **föroreningar i stadsmiljö** vilket också kan påverka * Dock talar nya bevis för att den **gravida moderns mikrobiella omgivning samt de bakterier som överförs från mamman till barnet vid en vaginal förlossning** är av stor betydelse för programmering av barnets immunsystem

Answer 16

**Icke atopisk astma (icke allergisk astma)** * Sent debuterande, ofta hos vuxna * Yrkesastma, astma vid NSAID-överkänslighet, idrottsastma, astma med permanent luftvägsobstruktion * Kan triggas av ex kall luft, olika pollutanter, rök, NSAID osv

Answer 17

* NSAID-överkänslighet – när COX-1 hämmas från syntes av tromboxan A2 och prostaglandiner ges överskott av araknidonsyra ges ett substratshift för 5-lipoxygenase och en överproduktion av leukotriner vilket orsakar astma/allergi genom bland annat bronkokonstriktion

Answer 18

Hosta, slem, dyspne, trötthet, återkommande exacerbationer

Answer 19

* **Bronkiolit** – inflammation vilket ger ökat luftvägsmotstånd * **Emfysem** – minskad yta och minskat återfjädringstryck vilket ger försämrad ventilation * Stora ballonger med tunna alveolära väggar * Även fibros och hypersekretion

Answer 20

* Bronkiolit (delvis reversibel med behandling) * Emfysem (ej reversibel)

Answer 21

* Luftvägsepitelceller och alveolarmakrofager aktiveras och MMPs frisätts och bryter ned lungvävnad och orsakar hypersekretion (slem) * Kemokiner (ex CXCL8) och cytokiner (ex IL-6) rekryterar monocyter, **neutrofiler**, T-lymfocyter * Neutrofiler utsöndrar elastas * Eosinofiler hos 20-30 % ger mer astmalik KOL * Dendriter aktiverar T-celler (T-cellen svarar på igenkänning av antigen) som frisätter cytokiner som aktiverar B-celler, CD8+ T-celler och NK-celler förstör lungvävnad med cytolytiska aktiviteter * Fibroblaster aktiverade av epitel ger fibros (smalare luftvägar) * Vid svårare KOL ökar CD4+ T-celler som i sin tur aktiverar andra immunceller (ex neutrofiler) och det blir självspelande * **IL-13 och histamin tros vara del av medieringen vid den ökade slemproduktionen**

Answer 22

* RV (normal 80-120 %) ökar mkt * TLC (normalt 80-120 %) ökar * RV/TLC s.k air trapping (normalt 80-120 % av normalvärde) ökar mkt

Answer 23

Ska kunnas i sömnen!

Answer 24

* Förstorad bröstkorg (tunnformad), nedsatta andningsljud, hypersonor/tympanistisk perkussionston, sänkta lunggränser (vid perkussion) * Avplanade diafragmakupoler * **Horisontalställda revben**

Answer 25

* Centrilobulärt emfysem (kring bronkiol) typiskt för tobaksrökorsakat emfysem främst i ovanlober

Answer 26

* Centrilobulärt emfysem (kring bronkiol) typiskt för tobaksrökorsakat emfysem främst i ovanlober * Panacinärt emfysem (jämn utbredning) vid homozygot anti-trypsinbrist (1-5 % av alla med KOL) främst i lungbasen (det stora är emfysemblåsor)

Answer 27

* Ökat luftmotstånd på grund av inflammation * **Eftersom lunga har hög compliance och mindre elastisk recoil/återfjädring kommer trycket i alveol under expiration inte nå upp lika högt i tryck vilket gör att trycket i pleura kan överträffa det i lunga/alveol vilket gör att luftväg faller ihop (dynamisk kompression), kryper längre ned i lunga progressivt** * **Sker inte i de luftvägar som innehåller brosk** * Kompenstion för att hålla lungor mer uppblåsta, andas på en högre volymnivå (**högre andningsmedelläge**) för att bibehålla luftvägarna öppetstående (funktionell residualkapacitet ökar) * **Arbetskrävande och tröttande** * Den arbetssamma andningen och det försämrade gasutbytet medför att patienten orkar allt mindre och kan till slut inte gå eller röra sig * Får till slut **kronisk andningssvikt** (hyperkapni (ökat PaCO2) och hypoxi (paO2 ner)

Answer 28

* Andningssvikt definieras med hjälp av artärblodgas på luftandning * PaO2 \< 8 kPa eller PaCO2 \> 6,5 kPa

Answer 29

* **Graden av obstruktivitet** skattas genom FEV1/FVC \< 0,7 och FEV1 (% av förväntat värde) efter bronkdilatation

Answer 30

* KOL **symptomgraderas** enligt GOLD A-D utefter mängden exacerbationer och grad av symptombörda * mMRC (dyspne) – 0-4 (0 bara dyspne vid rejält arbete, 1 snabb promenad, 2 slät mark med någon i samma ålder, 3 stannar upp på slät mark även i mitt tempo, 4 dyspne vid påklädning) * CAT (kolsymptom) – 0-40 poäng (slem, sömn, energi, hosta med mera)

Answer 31

* Bekräftas genom **dynamisk spirometri (FEV1/FVC) efter bronkdilatation (beta-2-stimulerare visar \< 0,7** och om **astmalik sjukdomsbild att luftvägsobstruktionen inte normaliseras efter steroidbehandling** * (**VIKTIGT**) Spirometri före och efter salbutamol (15 min efter LM), positivt reversibilitetstest vid \>- 12 % ökning av FEV1 eller FVC eller \>- 200 ml ökning av FEV1 * **Om FEV1/FVC \< 0,7 prövas antingen** * inhalationssteroider i medelhög dos i 2-3 månader för att påvisa reversibel obstruktivitet alternativt * peroral steoroidkur (prednisolon) 2-3 veckor * **Många med KOL är reversibla MEN det är EJ KOL! vid normaliserad FEV1/FVC (\>- 0,7)**

Answer 32

* Mutation i alfa-1-antitrypsin (α1-AT) kan leda till mindre mängd frisatt A1-AT från hepatocyter och typ II pneumocyter vilket ger minskad nedbrytning av elastas och därför emfysemutveckling * Vävnadsdestruktionen blir hellre panacinär (ej centriacinär som vid KOL) * Intracellulär ansamling av polymeriserat A1-AT i ER i typ II pneumocyter ger också cellskada, kemokinfrisättning, celldöd och rekrytering av neutrofiler * Försämrad bakterieavdödning hos rekryterade neutrofiler (effekt av elastas på CXCL8/CXCR1-pathway) ger mer lungskada * Extracellulär polymerisering av A1-AT i interstitiet motverkar kemotaktiska stimuli från alveolerna, neutrofilernas passagetid genom interstitie förlängs (de ansamlas i interstitiet) och polymererna stimulerar neutrofilerna till degranulering

Answer 33

Högfrekvent biljud som typiskt hörs på inandning. Stridor tyder på att det finns ett hinder någonstans i de övre luftvägarna

Answer 34

* Ökat antal bägarceller i slemhinnan, hypertrofi av körtlar och basalmembran, ödem, ökad slemsekretion, emfysembildning och skivepitelmetaplasi

Answer 35

* 7 % röker i Sverige * Arbetslösa, lågutbildade, ensamstående föräldrar och personer med psykisk sjukdom är bland de grupper som röker mest, nyanlända svenskar * 400 000-700 000 svenskar med KOL

Answer 36

Minst tre månaders slemhosta återkommande under 2 år

Answer 37

* Ökat luftvägsmotstånd * Minskad diffusion * Hypoxi * Hjärtsvikt – eftersom det blir vasokonstriktion lunga (kompensation som svar på de högre nivåerna av CO2) vilket ger högt tryck i lilla kretsloppet och eventuell hjärtsvikt * Energibrist

Answer 38

* Vid inandning kommer diafragma och mm. intercostales externi dra med sig parietala- (framför allt) och visceral pleura vilket ger ökad volym och minskat tryck i lunga/alveol och än mer i pleura, luft i atmosfär utjämnar och sköljer in i lunga * Vid utandning slappnar dessa muskler av och lungan kommer genom elastisk recoil dra ihop sig (trycket ökar) och luft utjämnar och vi hamnar på 0 i lunga (samma som utsida) mot slutet av expiration samtidigt som pleura dras inåt vilket bibehåller ett undertryck (iofs lågt) i pleura vilket håller luftvägarna öppna i normalfallet

Answer 39

Ja. ACO står för Asthma COPD-Overlap Syndrome. Kan ha en astma som leder till KOL

Answer 40

Kön, ålder och längd

Answer 41

Mått på maximala utandningsflödet och mäts i liter/minut

Answer 42

* PEF stiger * FEV1 stiger * VC reversibilitet = 2% * FEV1 reversibilitet = 14% * FEV1/VC kvot normaliseras till 0,77 OCH har en reversibilitet på 12% * _Bedömning_ * Patienten är bedömt **astmatisk** eftersom FEV1/VC kvoten normaliseras dessutom har FEV1 reversibilitet på 14%.

Answer 43

**KOL** * Ingen reversibilitet på varken VC eller FEV1. FEV1/VC kvoten är mycket låg (36,95) och visar heller ingen reversibilitet. * TLC = normalt. Indikerar att det inte är en restriktiv skada

Answer 44

VCmax (vitalkapacitet) = lågt (41%) FEV1 = lågt (43%) Ingen markant reversibilitet på någon av dem (2% på VCmax) FEV1/VC kvot = över 80 oavsett B2-stimulerare TLC = lågt (73% av referensen) **Bedömning** **Restriktiv lungsjukdom**. Lågt TLC och VCmax tyder på en nedsatt fyllnad av lungan, vilket i sin tur leder till en ökad FEV% då andelen luft som kommer ut på 1 sekund blir mindre relativt sett till totala mängden luft i lungan.

Answer 45

* FEV1/FVC-kvot \> 0,7 * FEV1 \> 70% av normalt * Astmaliknande symptombild * Patienten har inte uppvisat en signifikant reversibilitet

Answer 46

Direkt - bättre på att uteluta astma Indirekt - bättre på att konstatera astma

Answer 47

* Kan bedömas med hälsostatus med frågeformuläret AKT (Astma Kontroll Test). Poäng \< 20 (0-25) betyder okontrollerad astma * Regelbunden PEF-registrering på mottagning (varje återbesök) för att mäta funktion, frekvensen av dessa besök kan delvis avgöras av AKT * Patienten kan ha egen PEF också * FEno (apparat som mäter NO, ju mer desto mer inflammation, om det ökar 60 % eller mer mellan två besök betyder det att en signifikant försämring har skett

Answer 48

* Inget samband mellan långvarig behandling med astmamediciner och för tidig födsel eller fosterskador * En underbehandlad astma som kan leda till astmaattacker är en större risk för fostret än de eventuella risker som medicinerna kan ha * Behandling med antileukotriener brukar inte påbörjas under graviditet

Answer 49

_Avklädningsdyspnén_ * Nedsatt gasutbyte, pga emfysem. I vila räcker syresättningen men så fort hennes metabola krav ökar vid minsta ansträngning så hinner inte gasutbytet med och hon blir andfådd. Detta bekräftades med gångtestet. Hennes andningsarbete kan vara extra belastat eftersom hon måste andas med högre andningsmedelläge. Hon blir därför lättare andfådd vid ansträngning. Kan även bero på minskad diffusionskapacitet (beror då på fibrosbildning) _Avlägsna hjärttoner_ * Kan bero på att hennes bröstkorg är förstorad, också om hon är obese, ascites, vätska i lungsäcken, vätska i hjärtsäcken _Sekretbiljud_ * Ökad mucus-produktion _Sibilanta ronki_ * Högfrekventa (pipande) ljud som hörs under expiration då luft flödar genom trånga luftvägar orsakade av bronkiten _Förlängt expirium_ * Pga obstruktiviteten. De perifera luftvägarna blir trånga och motståndet ökar. Det tar längre tid att få ut luften vid utandning _Sämre andningsljud/hypersonor perkussionston_ * Beror på emfysem. Alveolväggar brister och vilket lämnar hålrum med luft. Detta gör att andningsljuden blir svagare och perkussionstonen blir mer högfrekvent. Apikalt eftersom rökningsrelaterade emfysem tenderar att drabba övre lungloberna _Förstorad bröstkorg_ * Hyperinflation av lungorna, till följd av det ökade andningsmedelläget. Övrigt * Man har funderat på hjärtsvikt men ser fler tecken på KOL, många patienter utvecklar iofs också KOL-pulmonale (högerkammarsvikt) genom pulmonell hypertension (kärlträdet är förstört (emfysem) och dessutom vasokonstriktion på grund av hypoxi)

Answer 50

Andningsmedelläge är synonymt med FRC, dvs funktionell residualkapacitet. Det är den luft som finns kvar i lungorna efter en passiv utandning. Utgörs av residualvolym + exspiratorisk reservvolym. För att motverka dynamisk kompression av luftvägarna kommer Anna försöka hålla lungorna mer uppblåsta. RV och ERV ökar och därmed FRC.

Answer 51

* Kurvan är tydligt obstruktiv. Lågt FEV1. Kvoten FEV1/FVC är mindre än 0,7. Hängmatte-formad kurva. Dessutom är resultaten oförändrade efter B2-stimulering vilket tyder på irreversibel skada * Varför är värdet 55 % så viktigt, jo det är ju denna som spelar roll (% av referens är ju inte intressant)

Answer 52

* Statisk spirometri för att se om **RV** och TLC är förhöjda. Tecken på hyperinflation. (Patienten får sitta i en sluten hytt (body box) med munstycke kopplat till omgivande luft. När patienten andas sker en tryckförändring i hytten som motsvarar volymförändring i patientens lungor.) * Steroidtest där Anna behandlas med kortison under en viss tid för att se om obstruktiviteten är reversibel eller inte. * **Diffusionskapacitetstest** * **CO (diffunderar väldigt lätt blodcirkulation), i vanliga fall ska man inte kunna mäta upp denna i utandning, gör vi det så tyder det på sämre diffusionskapacitet** * Helium diffunderar inte över alls, så vi kan räkna (**VA**) hur mkt som har ventilerats och alltså andelen som blir kvar som residualvolym (mäter i inandning och utandning) utspädningsfaktor

Answer 53

* **94 % - 10 kPa** * **90 % - 8 kPa** (utskrivningsklar, syrgas plockas bort, gränsen för andningssvikt) * **88% - 7,4 kPa** gångttest avbryts, syrgas i hemmet kan vara aktuellt * **78** - **6 kPa** * **25 % - 2,5 kpa** absoluta gränsen för överlevnad

Answer 54

**Diffusionsstörning** genom ex emfysem, fibros och ärrvävnad (tjockare membran) **Ventilations/perfussionsmissmatch** **SHUNT** extremterm – blodet går förbi helt och hållet

Answer 55

Beror bara på hypoventilation (ambitionsnivån minskar, kronisk koldioxidretention)

Answer 56

* 7.0 + (5.5 x 1,25) = 13,9 (ref: 17 kPa) * **Syrgasbehandling** * ****Syret lågt, alltså har personen låg syresaturation, stört gasutbyte, ej hypoventilation (ej ventilator)

Answer 57

* 5.0 + (8.0 x 1,25) = 15 (ref: 17 kPa) * Behandling: ventilation samt syrgas * *Patienten har andningssvikt eftersom både partialtryck av syre och koldioxid är för låg respektive hög. Efter uträkning är värdet 15 kPa, för lågt*

Answer 58

* 6.0 + (3.5 X 1,25) = 10,4 (ref: 17 kPa) * **Behandling: syrgas** * Definitivt patient som har stört gasubyte och som kompenserar med hyperventielra (ventilator behövs alltså inte)

Answer 59

* 7.5 + (7.5 x 1,25) = 16,9 (ref: 17 kPa) * **Behandling: ventilator** * Vid uträkning blir det 16,9 vilket är strax under referens (17 för äldre). För de enskilda gaserna är koldioxid hög och lite lågt syre. * Behandla med ventilation för att denne har högt CO2 värde varför ventilator räcker

Obstruktiva lungsjukdomar Flashcards

(91 cards)