Oncologie Flashcards
(120 cards)
1
Q
La cellule tumorale apparaît dans quelle phase de la théorie multiétapes de la cancérogenèse?
A
Promotion
2
Q
Le gène p53 est considéré comme le gardien de génome. Quel choix ne correspond pas à un rôle normal de la p53?
A
Angiogenèse sans restriction (créer de nouveau vaisseaux sanguins)
3
Q
Durant la phase de la promotion, la cellule tumorale a besoin de quoi?
A
Elle a besoin de promoteurs sur une longue période de temps
4
Q
Une méthylation sur ADN aura quel effet?
A
Un effet inhibiteur
5
Q
Dans les types de dispersion possibles pour les tumeurs, laquelle implique formation adénopathie?
A
Lymphatique
6
Q
La p53 est connue comme gardien du génome. Maintenant, lors de la mutation de ce gène, il y aura différent impact. Lesquelles ?
A
Augmentation division cellulaire
Perte de la capacité réparer ADN
Stimulation angiogenèse
7
Q
Qu’est-ce que la fraction de croissance?
A
Développement pour arriver à une tumeur grosse comme un pois va s’échelonner sur une longue période de temps
8
Q
Quelle méthode de dispersion des cellules cancéreuses est la plus fréquente ?
A
Voie lymphatique
9
Q
Le cancer du sein fait des métastases qui se retrouvent aux poumons. Quels sont les raisons qui explique ce type de dispersion?
A
Cellules tumorales auraient des récepteurs spécifiques au tissu cible
Cellules tumorales sont attirées par des facteurs de croissances du tissu cible
Cellules tumorales sont attirées par des hormones du tissu cible
10
Q
Dans un agent cancérigène chimique, lequel est le plus génotoxiques?
A
Substances avec une action indirecte, car il a un impact direct sur ADN
11
Q
Dans le cancer, le pléomorphisme cellulaire corespond à quoi?
A
Quantité ADN augmentée
12
Q
Nommez caractéristiques d’une tumeur maligne
A
Différenciée jusqu’à indifférenciée
Présence d’une capsule chez certains
Capacité de dispersion à distance
13
Q
Un patient a un diagnostic, un adénocarcinome rénal. Est-ce une tumeur maligne ou bénigne et quel tissu rénal est atteint ?
A
Tumeur maligne et tissu épithélial
14
Q
Cellule tumorale c’est quoi ?
A
Mitoses anormales
Nécrose
Variation dans la forme et la taille noyau
15
Q
Au microscope, un pathologiste regarde une lame de tissu prélevé d’un pt. Il constate la présence de cellules avec tailles anormales (grande et petite) à comparer aux cellules du tissu sain. Cela correspond à quelle caractéristique d’une tumeur ?
A
Faible présence de fuseaux mitotiques
16
Q
Un cancer in situ signifie ?
A
Tumeur qui n’a pas dépassée la membrane basale
17
Q
La présence de métastases correspond à quel type de tumeur ?
A
Tumeur faiblement différenciée
18
Q
Pourquoi une personne de 71 ans a un risque plus élevé d’avoir un cancer ?
A
Cellules ont subi une accumulation de mutations et système immunitaire est trop lent, pour reconnaître les cellules anormales
19
Q
Une cellule anormale, agit comme une cellule embryonnaire et ne ressemble plus au tissu d’où elle provient.. cela correspond à quoi ?
A
Tumeur maligne indifférenciée
20
Q
Une tumeur de bas grade correspond à quelle gradation
A
Grade 1
21
Q
À quoi correspond un syndrome paranéoplasique?
A
Complication secondaire d’un cancer, ailleurs dans le corps
22
Q
Quelle phase du cycle cellulaire ou la cellule est considéré vulnérable, dans une agression?
A
Fin G1 et début S
23
Q
Vrai ou faux. Une hypertrophie musculaire correspond à une augmentation du cytoplasmique intracellulaire ?
A
Faux
24
Q
Dans une tumeur agressive, quels sont les caractéristiques?
A
Indifférencié, présence métastases et tumeur grade 4
25
Quand on fait saisir la viande, cela va produire une substance cancérigène laquelle?
AHC (amines hétérocycliques)
26
Chez une femme obèse ménopausée, quel est la source des œstrogènes circulant?
Tissu adipeux
27
Les œstrogènes de remplacement (hormonothérapie) sont considérés comme ayant quel effet potentiel dans certains cancers?
Promoteur
28
Comment arrive-t-on avec l’agent cancérigène, les nitrosamines?
Dans estomac, en dégradant les nitrites en nitrosamines
29
Quelle est la différence entre hypertrophie et une hyperplasie?
L’organe change et le premier, la taille des cellules augmente, et le 2e, le nombre de cellules augmente
30
La maladie de Tach-Sachs correspond à ?
Une anomalie congénitale qui ne permet pas la dégradation enzymatique
31
À quoi correspond une métaplasie ?
Une modification dans le types de cellules vers un autre type
32
Dans une hypoxie, l’activation des canaux antiport Na-H, est causé par quoi?
Baisse du pH intracellulaire
33
Voir de la calcification dans un organe, quelle est l’origine ?
Calcium provient de la cellule, lors de la nécrose
34
Quelle mort cellulaire implique des cellules isolées?
Apoptose
35
Quelle adaptation cellulaire est considérée comme précancéreuse?
Dysplasie
36
Quelle nécrose possède un centre amorphe et granulaire avec une architecture non conservé?
Caséeuse
37
Dans l’ischémie, au début, c’est l’hypoxie qui a lieu. Qu’est-ce qui se passe en premier lieu?
Accumulation Na avec la baisse de fonction de la pompe NaK
38
Dans l’ischémie, au début, c’est l’hypoxie qui a lieu. Nommez les 4 étapes
Accumulation Na avec la baisse de fct pompe NaK
Baisse pH avec fermentation
Accumulation Ca2+ avec baisse fct pompe NaK
Vasodilatation organites
39
La dégradation de débris cellulaire, sans réaction inflammatoire, correspond à quoi?
Nécrose
40
Qu’est-ce que les cellules labiles?
Se reproduisent rapidement et continuellement (ex : cellules épidermes, muqueuses intestinales)
41
Quelles sont les 3 catégories de cellules dans les habilites prolifératives?
Cellules labiles
Cellules stables
Cellules permanentes
42
Qu’est-ce que les cellules stables?
Se reproduisent très lentement à moins d’être stimulés par un insulte, si c’est le cas = elles se multiplient rapidement (cellules foie, reins, pancréas)
43
Qu’est-ce que les cellules permanentes?
Ne se reproduisent pas, donc pas de régénération possible (cellules myocardes)
44
Quelles sont les 3 aspects dans l’évolution de la région lésée?
Résolution
Cicatrisation
Formation d’un abcès
45
Quelles sont les 2 conditions à la résolution?
Insultes mineures sans complication
Tissu capables d’hyperplasie compensatrice (régénération)
46
Quelles sont les tissus capables d’hyperplasie compensatrice?
Épithélium
Foie
Moelle osseuse rouge
Rein
Conjonctif +/-
47
Rôles des télomères?
Télomères = petites séquences d’AN codant aux extrémités des chromosomes = q division cellulaire, il y a un perte de qq AN = chromosomes c télomères (trop court) après un certain nombre de division sont considérés comme corrompus et cellule enclenche apoptose
48
Quelles sont les 2 causes de la cicatrisations?
-Destruction importante du tissu avec cellules stables et labiles.
-lésion de tissu avec cellules permanentes qui ne peut pas se régénérer
49
Qu’est-ce que l’adhérence ?
Il s’agit de connexions fibreuses anormales entre deux surfaces tissulaires qui prennent naissance au niveau de l’insulte chirurgicale, même mineure
50
Expliquez la formation d’un abcès ?
Collection de pu dans une cavité de novo
- centre nécrotique purulent (nécrose liquéfiante)
- fibres de collagène par recrutement de fibroblastes encapsulent le centre purulent
(Nécessite parfois drainage par intention chx)
51
Pyogénie ?
Formation de pus
52
Pyrogénie?
Formation de fièvre (chaleur)
53
Qu’est-ce que le but d’une société de cellule ?
Suivi de l’organisme ø celle des cellules individuelles
Contrôle strict de la division CR, prolifération et différenciation
54
Qu’est-ce qu’une croissance anarchique ?
Cellules en division et différenciations respectent pas le contrat social de la société de cellules = formation tumeur = Néoplasie (cellules respectent plus les conditions mitoses et pas d’équilibre respecté)
55
Société de cellules sous conditions normales ?
Masse d’une organe donné demeure constante
État d’équilibre maintenu entre taux de survie et de mortalité des cellules
56
Qu’est-ce que l’activité cellulaire normale?
Cellules se divisent, croissent et deviennent irréversiblement plus spécialisées = dédiées à une fonction donnée
57
Qu’est-ce que la différenciation cellulaire ?
Processus par lequel les cellules acquièrent de nouvelles caractéristiques qui leur permettent de nouvelles fonctions
58
Vrai ou faux. Les cellules bien différenciées perdent la faculté de se diviser?
Vrai
59
Les tumeurs très faiblement différenciées sont-elles très agressives ?
Oui
60
Nommez les 2 propriétés fondamentales des cellules cancéreuses.
Autonomie cellulaire et anaplasie relative
61
Qu’est-ce que l’autonomie cellulaire?
Croissance qui ne souscrit plus au contrôle de la société des cellules
62
Qu’est-ce que l’anaplasie relative?
Perte plus ou moins importante de la capacité de différenciation
63
Quelles sont les 3 caractéristiques des tissus cancéreux?
Atypie cellulaire
Augmentation du nombre de cellules par activité mitotique plus fréquente
Nécrose et calcification dystrophique
64
Explique l’atypie cellulaire dans les caractéristiques des tissus cancéreux.
-Pléomorphisme cellulaire : variation a/n taille + formes des cellules
-Pléomorphisme nucléaire : variation taille + formes des noyaux
2 raisons : noyaux hyperchromatiques (⬆️ a/n volume nucléaire par ⬆️ taux ADN), cytoplasme - abondants
-présence mitose anormale
65
Caractéristiques des tumeurs bénignes?
•Cellules très bien différenciées
•Activité mitotique faible
•Pas métastases
•Encapsulé (délimite nettement tumeur)
•Bon pronostic
66
Caractéristiques des tumeurs malignes?
•Cellules avec degré différenciation variable (bien différencié à très indifférenciée)
•Activité mitotique élevée
•Formation de métastases
•Pronostic variable (moins favorables)
67
Nommez des incidences sur le cancer
Âge
Génotypes
Conditions environnementales
Types de tumeurs
68
Qu’est-ce que l’incidence de l’âge sur le cancer?
Taux mortalité entre 55 à 75 ans
-accumulations mutations somatiques
-⬇️ réponse immunitaire
69
Qu’est-ce que l’incidence des génotypes sur le cancer?
Hérédités
Incidences familiales (cancer sein)
70
Quelles sont les critères des cancers familiaux?
Apparition âge précoce
Présent chez 2 parents proches
Tumeurs multiples ou bilatérales
71
Quelles sont les 3 étapes de la cancérogenèse?
Initiation
Promotion
Progression
72
Explique l’étape d’initiation?
Dommage ADN d’une cellules par un agent cancérigène
Processus irréversible
73
Explique l’étape de promotion
Agents promoteurs obligatoires pour la formation tumorale
Sous insulte à long terme, la cellule initiée devient autonome (division CR) = apparition cellule tumorale
Division clonale de la cellule initiée
74
Explique l’étape de la progression
Tumeur est devenue indépendante des promoteurs
Étapes d’invasion locale devient invasion à distance = métastases
75
Nommez les effets variés de la mutation p53
Empêcher apoptose
Favoriser croissance tumorale
Promouvoir résistance à la chimio anticancéreuse
Permettre angiogenèse tumorale
76
Le gène p53 enclenche 3 réponses en cas de lésion cellulaires, nommez les.
Arrêt temporaire cycle cellulaire (entre G1 et S + enclenchent réparations nécessaire au génome)
Arrêt permanent cycle cellulaire (sénescence)
Enclenchent apoptose (mort cellulaire)
77
Nommez des effets génotoxiques
Cassure a/n chaîne ADN et translocation via radicaux libre crée par radiations
Dégradation bases azotés
Liaisons entre base azoté et protéine
78
Qu’est-ce que l’effet épigénétique?
Correspond à des modifications chimiques de l’ADN, mais qui intervient pas sur les gènes, mais modifie l’expression de ceux-ci
79
Méthylation c’est quoi ?
Une méthylation de l’ADN empêchant l’expression d’un gène (gène suppresseur) effet inhibiteur
80
Acétylation c’est quoi?
Une acétylation des queues d’histones ce qui surexprime certains gène (gène accélérant cycle cellulaire) effet amplificateur/stimulant
81
Les agents à actions directe c’est quoi?
Agissent directement sur cellules de l’hôte, nécessitent pas l’action du métabolisme, généralement faible pouvoir cancérigène
Ex : agents alkylants
82
Les agents à action indirecte c’est quoi?
Agissent indirectement sur les cellules de l’hôte, nécessitent d’être métabolisés, fort pouvoir cancérigène
Ex : benzo-a-pyrène, fumée du tabac provoque méthylation sur ADN = effet épigénétique
83
Nommez les effets des virus oncogènes
-production via gènes viraux, de cytokines (messager chimique) qui activent cycle cellulaire
-répression p53
-Inactivation gènes suppresseurs
-Inactivation de gènes de réparation
-Transformation d’un proto-oncogène en oncogène
84
Qu’est-ce que AHC?
Agents chimiques à action indirecte
Lorsque la cuisson est à très haute tº ce qui fait en sorte que la créatinine des myocytes se combine à des AA de protéine = AHC
85
Qu’est-ce que l’HAP?
Agents chimiques à action indirecte
Retour des flamme du gras en combustion vive (BBQ) donnent lieu à des HAP
86
Les AHC + HAP se lient à l’ADN et donnent lieu à des mutations cancérigènes, nommez les cancers ayant un lien avec ceux-ci.
Seins, estomac, pancréas, vessie
87
Qu’est-ce que la valeur en sélénium?
Destruction des radicaux libres ou des peroxydes requiert des enzymes contenant du sélénium.
Radicaux libres peuvent causer des dommages à ADN nucléaire d’où apparition possible mutation délétère
88
Comment forme-t-on les nitrosamines?
A/n estomac = nitrites + bas pH devient acide nitreux et se combine avec amines secondaires = forme nitrosamines (cancérigène)
89
Dans les habitudes sexuelles, nommez les facteurs qui augmentent le risque du cancer du col de l’utérus.
-Âge de la 1e relation sexuelle (ou un abaissement de l’âge implique une ⬆️ du risque)
-nombre de partenaire sexuelle
-relation avec un partenaire ayant eu plusieurs relations sexuelles
= transmission virale entre les partenaires
90
Condylomes acuminés c’est quoi?
Verrue génitale dues aux hpv-6 & hpv-11 , seraient des précurseurs du carcinome utérin et des cancers oropharyngés par sexe oro-génital
91
Nommez les sous-groupes à risque lors de la prise de contraceptifs oraux
Usage de co pendant pls années avant l’âge de 25 ans
Usage de co après 45 ans d’âges
Femmes nullipares et femmes gravida 1x
Histoire familiale de cancer du sein
Tumeur bénigne au sein confirmée par biopsie
Femme préménopausée ayant eu première menstruation hâtive
92
Nommez les 3 étapes de la démarche clinique.
Établir dx : avec biopsie
Faire bilan d’extension: CAT scan ou IRM
Établir pronostic : après chx et bilan patho : habituellement sur 5 ans
93
Nommez les 4 stades des tumeurs avec le degré de différenciation.
Stade 1 : très bien différencié (tumeur à bas grade)
Stade 2 : modérément différencié
Stade 3 : de peu à très peu différencié
Stade 4 : très peu différencié (tumeur haut grade)
94
Nommez les causes/facteurs de variation de la réponse cellulaire.
Nature de l’agent d’agression
Durée de l’agression
Nombre et nature des organites impliqués
Point d’impact a/n cycle cellulaire
95
Cellules sont vulnérables à quelle phase?
En fin g1, au début phase s et en phase m
96
Qu’est-ce que l’agression faible ?
S’installe phase G2 du cycle CR + concerne pas des organites vitaux de la cellule
Lésion dite réversible = retour homéostasie intracr
97
Qu’est-ce qu’une agression importante ?
Longue durée, installé début phase S ou phase M cycle CR et implique organites vitaux CR 2 possibilité: adaptation CR et absence de compensation
98
Expliquez l’atrophie c’est quoi?
Diminution taille normale des cellules
99
Causes d’atrophie cellulaire.
Non-utilisation fonctionnelle
Cause physiologique normale
Ischémie
Carence nutritive
Sénescence
Sous stimulation hormonale
100
Nommez causes physiopatho/patho d’atrophie cellulaire (mm aspect)
⬇️RER
⬇️Synthèse protéique et/ou ⬆️ catabolisme des protéines
⬆️lysosomes (cas malnutritions/vieillissements)
101
Qu’est-ce que l’hypertrophie?
⬆️ taille moyenne et normale d’une cellule
Mécanisme mal connu, mais observe toujours une augmentation du nombre de protéines et non cytoplasme
Processus physiologique/patho = demande accrue travail cœur/reins entraînent une hypertrophie
102
La nécrose c’est quoi?
Dommages importants a/n membrane plasmiques
Dégranulation des lysosomes et digestion des organites
Caryolyse
Sortie du cytoplasme dans un compartiment interstitiel = réponse immunitaire in situ
103
C’est quoi de la dysplasie ?
Changement anormaux, de la taille, forme et organisation CR
Souvent trouvée adjacente tissus cancéreux (précancéreux)
Réversible si stimulus initial arrête
104
Métaplasie ?
Métamorphose
Transformation type CR différencié à un autre type CR différencié
Altération possiblement réversible si stimulation cessée = cancérisation possible
+ grave que dysplasie
105
106
Processus nécrose?
Calcification appelé « calcification dystrophique » le Ca+ provient des cellules détruites ce qui donne des macrocalcifications
107
L’absence de compensation apparaît quand ?
Immédiatement après l’agression sévère
Après une phase plus ou moins longues d’adaptation cellulaire
- cellules subissent lésion irréversible et meurent = mort cellulaire
108
Nommez les 4 formes de nécroses
Nécrose de coagulation
Nécrose fibrinoïde
Nécrose caséeuse
Nécrose liquéfiante
109
Nécrose de coagulation?
Architecture CR conservée
Perte de noyau
*la plus fréquente
110
Nécrose fibrinoïde?
Impliques les vaisseaux sanguins
Associés processus auto-immuno
Aspect fibreux : accumulation complexe d’Ag/ac sur endothélium + fuite fibrine hors des vaisseaux
111
Nécrose caséeuse ?
Architecture CR non conservée
Centre amorphe et granulaire (aspect caséeux) entouré par cellules normales
112
Nécrose liquéfiante ?
Architecture CR non conservée
Associé bactériose/mycoses
Micro-organismes attirent sur place bcp de leucocytes d’où activité enzymatique avec effet liquéfiant (formation pus)
113
L’apoptose c’est quoi ?
Surviens lorsque ADN CR est endommagé sévèrement
Impliqué programme physiologique CR
Fragmentation de la membrane plasmique
Attaque des corps apoptotiques par les macrophages
Pas réaction inflammatoire
114
115
La maladie Tay-Sachs c’est quoi?
Trouble génétique attaque lysosomes
Pathologie groupes maladies lysosomales : absence d’enzyme lysosomiales + accumulation de glycolipides dans lysosomes des neurones
116
Quelles est la réactions CR face a l’accumulation de protéines toxiques à l’intérieur du RER?
⬇️ synthèse protéines
⬆️synthèse protéines chaperons
Si stress du RER trop important = apoptose
117
Que veux dire ubiquitine ?
Reconnaissance de protéines défectueuses + acheminé vers protéasomes
118
Que veux dire protéasomes?
Complexe enzymatique qui fait la dégradation de protéines anormales
119
Nommez les causes de l’hypoxie ?
Chute de l’hémodynamie entraîne ischémie
Anémie sévère
Hémorragie
Chute po2 environnementales
Diminution échanges gazeux
120
