Oportunistas Flashcards
(62 cards)
1
Q
Ubicación y especies más comunes de cándida
A
Candida spp. forman parte de la biota normal del humano
- C. albicans (36%) , C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei
* Candida glabrata: No forma pseudohifas
2
Q
Factores de virulencia de cándida
A
- cambio fenotípico
- adhesinas
-Enzima proteolíticas (aspartyl-proteasa, fosfolipasas, lipasas) - ## Formación de biopelículas (reservorio + efecto antifúngico)
3
Q
Factores predisponentes para candidiasis
A
- Prematuros y ancianos
- Uso de prótesis dentarias
- Uso de “Chupones”
- Irritación crónica de la mucosa
- Mala higiene
- Tabaquismo
- Uso prolongado de antibióticos y esteroides
- Diabetes mellitus tipo 2 descompensada
- SIDA
4
Q
Mecanismos de transmisión para candidiasis
A
-endógeno, del intestino a la sangre, requiere que la levadura en el intestino experimente un sobrecrecimiento
- exógeno, por la administración de soluciones de nutrición parenteral, soluciones intra-vitrea y a través de las manos
5
Q
Receptores de unión de cándida y respuesta que activa
A
Dectin-1 (ß-glucano) y Dectin-2 (α-manano)
- IL-1b, IL-6 e IL-23
* Contribuye a la polarización hacia una respuesta
proinflamatoria TH17
6
Q
Variedades de la candidosis bucal
A
- Candidosis seudomembranosa aguda, placa blanquecina que al despegarse revela una zona eritematosa
- Eritema y estomatitis (ulceras bucales) en el paladar y encias
- Queilitis amgular o queilosis (cracks en el angulo de lua boca)
7
Q
Variedades de la candidosis cutanea
A
- Candidosis intertriginosa. Placa eritematosa, descamación blanquecina, con fisuras. Dolor ardoroso
- Candidosis inguinal y vulvovaginitis. Placas eritematosas, descamación blanquecina, algunas pápulas satélites. Labios eritema e inflamación. Dolor ardoroso. Dispareunia (dolor en coito)
- Candidosis inguinal. Eritema, pústulas y pápulas satélites, piel macerada (acumulación de piel)
8
Q
Variedades de la candidosis en uña
A
- Onicolisis en la uña del primer dedo de la mano. Separación de la lámina ungueal del lecho ungueal subyacente.
- Paroniquia, eritema alrededor de la uña. Descamación en el borde proximal. Síntoma dolor
9
Q
Hallazgos para candidosis en endoscopia y radiografía de tórax
A
- Placas blanquecinas de más de 2 mm, algunas agrupadas. Abarca más del 50% de la superficie de la mucosa. Tipo II o KODSI II.
- Candidosis pulmonar. Opacidades regulares, heterogéneas, de predominio basal.
10
Q
Observación de Cándida en examen directo
A
- Blastoconidios en cúmulos e hifas ramificadas y hialinas
11
Q
Observación de Cándida en biopsia
A
Hifas y blastoconidios
12
Q
Cultivo de Cándida
A
En Saboraud se observan colonias blancas, lisas, blandas, brillantes, opacas, algunas especies rugosas
* Medios Cromógenos. CHROMagar Candida® (CHA-C). Identificación presuntiva de C. albicans (verde); C. tropicalis (azul
metálico); C. krusei (rosa mate con periferia blanquecina); C. glabrata (púrpura brillante)
13
Q
¿Por qué Pneumocystis es considerado un hongo de naturaleza atípica?
A
- Carece de ergosterol
- Tienen colesterol en membrana
- No contienen quitina y mananas en la pared celular, pero contiene glucanas
- No se puede reproducir in vitro
- Resistente a los azoles
14
Q
Factores predisponentes para candidiasis
A
- Inmunodeficiencias, infecciones con VIH, tratamiento con inmunosupresores
- Neoplasias
- Desnutrición en niños
- Niños proveniente de embarazos pretérmino
15
Q
Morfología de Pneumocystis
A
I) Formas tróficas o ascosporas de 2 a 10 micras, haploides, asociados en paquetes, de pared flexible y están en una proporción entre 10 a 20 veces más abundantes que los quistes
II) Ascas o formas quísticas. Formas esféricas (de 5 a 8 micras de diámetro) con ascosporas, una pared celular con β- glucanas y una glicoproteína mayoritaria de superficie (MSG)
16
Q
Clinica de Pneumocystis
A
-> Evolución subaguda e insidiosa (3 a 4 semanas) Fiebre
Tos no productiva
Incremento en la frecuencia respiratoria
Disnea de inicio súbito
Dolor torácico de tipo pleurítico Cianosis
Estertores crepitantes finos
Taquicardia
Taquipnea
- En casos graves se asocia a insuficiencia respiratoria progresiva
17
Q
Hallazgos histopatológicos de Pneumocystis
A
- Inflamación crónica moderada del parénquima pulmonar
- Hiperplasia de neumocitos tipo II, asociado a exudado espumoso intraalveolar eosinofílico, este exudado se encuentra rodeado de puntos basofílicos que corresponden a organismos unicelulares
- Formas quísticas de 4 a 8 micras
- Formas tróficas con un tamaño de 2 a 4 micras
18
Q
Protocolo de Dx de Pneumocystis
A
Determinar
Proteína C reactiva
Medición de Deshidrogenasa láctica e inducir expectoración con SSI
19
Q
Detección de Pneumocystis
A
- Lavados bronquiales teñidos con azul de toluidina o calcofluor
- Búsqueda en tejidos de formas quísticas y tróficas con Giemsa, PAS, Grocott-Gomori * Detección de β-(1-3) glucana* componente de pared celular de Pneumocystis
- Identificar ADN de muestras por PCR*
20
Q
Especies de Aspergillum
A
- Aspergillus fumigatus complejo
- Aspergillus flavus
- Aspergillus terreus
21
Q
Fuentes de infección de Aspergillus spp
A
- Suelo
- Aire (inhalación de conidio)
- Agua (tanques de almacenamiento en hospitales) * Comida
- Vegetales en descomposición
- Tinacos y tanques
- Ventilación y sistemas de aire acondicionado
22
Q
Factores de riesgo de Aspergilosis
A
- Cavitaciones preexistentes o bulas
- Infecciones previas por micobacterias
- ABPA,pneumothorax
- Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas
- Tratamientos quirúrgicos de cáncer de pulmón y bronquiectasias
23
Q
Patogenia de Aspergilosis en individuos inmunocomprometidos
A
- No hay Activación de neutrófilos
Respuesta proinflamatoria Th2, germinación de conidios e invasión vascular por hifas
24
Q
Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica (ABPA)
A
- Pacientes con asma o fibrosis quística
- Colonización de árbol bronquial por Aspergillus spp
- Respuesta Th2
- Incremento de eosinofilos y de IgE2 y de IL4, 5 y13
- Reacción de hipersensibilidad
- Bronquiectasias, fibrosis y compromiso respiratorio.
25
Sintomatología de Aspergilosis Broncopulmonar Aguda (ABPA)
- * Obstrucción bronquial en pacientes asmáticos
* Fiebre, malestar, expectoración de moldes mucosos oscuros
* Eosinofilia y en ocasiones hemoptisis
- en rayos x: Infiltrados parenquimatosos (habitualmente en lóbulos superiores)
* Atelectasias por impacto mucoso y signos característicos de bronquiectasias
* Los pacientes muestran signos de obstrucción de la vía aérea, con atrapamiento aéreo y a nivel cardiaco, disminución de FEV1 (fracción de eyección de ventrículo izquierdo) e incremento del volumen residual
26
Sintomatología de Aspergilosis Pulmonar Crónica (APC)
- Dolor torácico, hemoptisis, tos productiva, dolor pleurítico, disnea, malestar general, pérdida de peso y fatiga
- en rayos x: Observación de bolas fúngicas, nódulos pulmonares , cavidades múltiples en ápices y en espacio retrocardíaco
27
Histopatología de Aspergilosis
Lesiones inflamatorias necrosante, purulenta e invasión vascular de hifas hialinas, septadas, con ramificación dicotómica, en ángulo de 45 grados. La angioinvasión forma nódulos hemorrágicos y necróticos
28
Criterios en el diagnóstico de ABPA
* Asma o fibrosis quística con deterioro en la función pulmonar
* Reactividad cutánea inmediata a Aspergillus y eosinofilia periférica
* Nivel de IgE total sérica de total de 1000 ng/mL (416 IU/mL) o mayor
* Niveles incrementados de anticuerpos específicos IgE y IgG anti-Aspergillus específicos
- en invasiva slo IgG
29
Particularidades de Cryptococcus
* Es un basidiomiceto levaduriforme ambiental,
con forma redonda
* Presentan cápsula polisacárida que los recubre y los protege de la acción fagocítica de los macrófagos
* No fermenta azúcares
* Produce melanina y urea positivo
30
Agentes etiológicos de Cryptococosis y sus diferencias
Cryptococcus neoformans
- cosmopolita, en suelos ricos en nitrógeno (saprobios y en heces) y Px inmunosuprimidos
C. gattii
-arboles, Px sanos
31
Factores de virulencia de Cryptococcus
* Presencia de cápsula
* Producción de lacasas (fenoloxidasas)
* Producción de fosfolipasas
* Producción de urea
* Termotolerancia
32
Formas clínicas de Cryptococcus
Primaria (pulmonar y cutanea) y DIseminada ( Meningea, Ósea, Cutánea Visceral
33
Sintomatologái de Criptococosis pulmonar
Tos, leve dolor torácico, esputo mucoide, pérdida de peso, sudoración nocturna, febrícula y malestar general
34
Sintomatología de Criptococosis en SNC
cefalea bilateral y difusa, somnolencia y confusión, náusea, vómito, rigidez de la nuca, visión borrosa o diplopía. El cuadro febril es mínimo o ausente
35
Sintomatología de Criptococosis cutanea
lesiones nodulares solitarias o múltiples, ulceradas o abscesos. Las lesiones están frecuentemente localizadas en la cabeza, pero pueden aparecer en el tronco y en las extremidades superiores
36
Sintomatología de Criptococosis ósea
Osteomielitis ocurre en un 5 a 10% de los pacientes con criptococosis diseminada
37
PRODUCTOS BIOLÓGICOS para cryptococcus
Líquido cefalorraquídeo
Líquido del lavado o cepillado bronquial
Orina
Esputo
Tejido
38
Hallazgos histopatológicos de Cryptococcus
Presencia de levaduras redondas capsuladas únicas o en gemación. Ocasionalmente se observa seudomicelio
38
Cultivo en agar dextrosa Sabouraud de Cryptococcus
- colonias levaduriformes generalmente mucoides, que se deslizan sobre el medio de cultivo, de color blanco a rosado pálido. En ocasiones las colonias son limitadas y poco húmedas
38
Agar niger se usa para identificar
Cryptococcus
38
¨Prueba serológica de cryptococcus
aglutinación con partículas de látex
39
Factores predisponentes de Mucormicosis
* Diabetes mellitus descompensada o metabólica
* Enfermedades hematológicas particularmente en leucemias y en menor grado
linfomas
39
Ubicación y gepenerops causantes de Mucormicosis
Mucor y Rhizopus
- en el ambiente
40
Mecanismos de patogenia
Lactoferrina, Transferrina, ferritina con ayuda del pH bajo se oxida a Fe2+ que con ayuda de Deferoxamina resulta en mucormicosis
- Alpha cetoreductasa
41
Formas clínicas de la mucormicosis
- Rinocerebral, por
cetoácidosis diabética principalmente
- Pulmonar, Neutropenias (linfomas y leucemias)
- Gastrointestinal, Problemas crónicos intestinales y desnutrición
- Cutánea, primaria (traumatismos automovilísticos, catéteres e inyecciones) secundaria (a casos rinocerebrales y pulmonares)
Diseminada
41
Micormicosis primaria
- via de entrada
- principales factores predisponentes
- principales agentes etiológicos
- localización
- morfología
- via de entrada: Traumatismos
- principales agentes etiológicos: R. oryzae; A. elegans; L. corymbifera; S. vasiformis
- localización: Miembros superiores e inferiores
- morfología: Lesiones necróticas limitadas e induradas Excepcionalmente fascitis necrosante
42
Micormicosis secundaria
- via de entrada
- principales factores predisponentes
- principales agentes etiológicos
- localización
- morfología
- via de entrada: Aérea
- principales agentes etiológicos: R. oryzae; M. circinellloides; Mucor spp; L. corymbifera
- localización: Cara, párpados y paladar
- morfología: Inicio con fístula palpebral única. Lesión necrótica que afecta párpado y áreas adyacentes. Úlceras palatinas
42
Examen directo al agente causal de mucormicosis
A partir de exudados y secreciones nasales, expectoración, lavados bronquiales y biopsias. Se utiliza KOH al 10%
- Filamentos hialinos, gruesos, sin septos
43
Cultivo del agente causal de mucormicosis
Colonias vellosas, algodonosas, blanco-grisáceas en agar Sabouraud sin antibióticos
44
Observación de Rhizopus spp en E.D
Rizoides grandes y numerosos, esporangióforo y esporangio
44
Syncephalastrum spp. causa ______ presenta ______
Mucormicosis, Merosporangios
44
Cunninghamella spp. causa ______ presenta ______
Mucormicosis, Esporangiolos
45
Hallazgos histopatológicos en mucormicosis
Hifas cenocíticas. Fenómenos de trombosis arterial y zonas de infarto
46
Los causantes de microsporidiosis son _____________
intracelulares obligados formadores de esporas de genoma reducido y compacto
- No tienen mitocondrias, peroxisomas, ni aparato de Golgi
47
Principal agente causal de microsporidiosis
Enterocytozoon
48
Entre las particularidades del agente causal de microsporidiosis que funcionan como
* Resistente a condiciones ambientales: posee una cubierta gruesa de quitina (exospora) compuesta de proteínas y quitina que le confiere alta resistencia ambiental, permitiendo su dispersión en el agua y alimentos
* Organelo de invasión: filamento polar utilizado
para inyectar material infeccioso (esporoplasma) en las célula
49
Cómo se da la infección por microsporidiosis
Ingestión de esporas que se han eliminado por la orina y las heces de los animales o personas infectados
50
Ciclo biológico de microsporidiosis
Se produce aplanamiento de las vellosidades e hiperplasia de las criptas: mala absorción
- mayor carga parasitaria en el duodeno distal y yeyuno proximal
- se localiza en la región apical del enterocito y de las células epiteliales del tracto biliar y pancreático
51
Dentro de la célula respecto a la microsporidiosis
1.- Esporoplasma inyecta su material nuclear a la ceula. adyacente del intestino delgado
2.- Se reproducen dentro o fuera de la vacuola parasitófora
3.- División celular (merogonia) por fisión binaria y formación de esporas (esporogonia)
4.- Los parásitos se diseminan a otras células, provocando la muerte celular e inflamación local y se excretan al exterior
52
Clínica de microsporidiosis
Inmunocompetentes: * Diarrea acuosa autolimitada
Inmunodeficietentes: * Diarrea crónica
* Malabsorción
* Consunción muscular
* Colangitis
* Diarrea acuosa, no sanguinolenta, en general con fiebre
* La desnutrición y la pérdida de peso progresiva complican la evolución clínica
* La infección crónica es rara en los individuos inmunocompetentes
53
Dx de infección por microsporidiosis
* Materia fecal fijadas en formol
* Biopsia de intestino delgado o córnea
* Orina (diseminación a riñón)
* Aspiraciones duodenales teñidas con
una tinción basada en cromótropos
- – TincióndeGramCromótropo(Quick-hot)
54
Hallazgos histopatológicos por microsporidiosis
muestran cúmulos de esporoblastos en los tercios medio y profundo del estromacorneal
- positivos a ZN y azul de toluidina
