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2°farmacia > ordi > Flashcards

ordi Flashcards

(214 cards)

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1
Q

Los genes codificantes para sus subunidades están exclusivamente en el ADN nuclear:
a) Complejo I
b) Complejo III
c) Complejo II
d) Complejo IV

A

Complejo II

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2
Q

¿Qué se necesita para el transporte de hidrolasas al lisosoma?
a) Adición de N-acetilglucosamina
b) OxidaciÛn de peroxidasas
c) EliminaciÛn de manosa-6-P
d) AdiciÛn de grupos hidroxilos

A

Adición de N-acetilglucosamina

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3
Q

¿Qué proceso ocurre tanto en peroxisomas como en mitocondrias, pero con distintas enzimas?
a) α-oxidaciÛn
b) β-oxidaciÛn
c) DetoxificaciÛn del glioxilato
d) SÌntesis de plasmalÛgenos

A

b-oxidación

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4
Q

Las enfermedades peroxisomales suelen caracterizarse mayoritariamente por:
a) DisminuciÛn de ·cidos grasos en sangre
b) Aumento de la metabolizaciÛn de ·cidos biliares
c) DisminuciÛn de oxalato en riÒÛn
d) Aumento de ·cido fit·nico en sangre

A

Aumento de ácido fitánico en sangre

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5
Q

En la enfermedad de Alzheimer, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?
a) La hipercolesterolemia no es factor de riesgo
b) El 90% es familiar y no es multifactorial
c) La DM II y la isoforma ApoE4 son factores de riesgo
d) El 10% es espor·dico y debido a un ˙nico gen

A

La DM II y la isoforma ApoE4 son factores de riesgo

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6
Q

¿Qué mutaciones de los genes se asocian con la enfermedad de Alzheimer?
a) APPb y g-secretasas con Parkinson
b) PSEN1 y PSEN 2 con Alzheimer
c) LRRK2, PARK1 y PINK1 con Huntinton
d) LRRK2, PARK1, DJ1 y PINK1 con Alzheimer

A

PSEN1 y PSEN2

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7
Q

¿Qué componentes forman la estructura de una lipoproteína plasmática?
a) TriglicÈridos, apolipoproteÌnas, colesterol libre y colesterol esterificado
b) FosfolÌpidos, triglicÈridos, apolipoproteÌnas y colesterol libre
c) FosfolÌpidos, triglicÈridos, apolipoproteÌnas
d) TriglicÈridos y colesterol libre

A

Triglicéridos, apolipoproteínas, colesterol libre y colesterol esterificado

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8
Q

¿Qué afirmación es cierta sobre los Quilomicrones?
a) No aparecen en suero tras la ingesta
b) No alteran el aspecto del suero
c) No aparecen en suero en ayuno
d) Son las de menor tamaño

A

No aparecen en suero en ayuno

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9
Q

Una de las causas de dislipemia secundaria que provoca hipertrigliceridemia es:
a) El Alcohol
b) la Diabetes Mellitus
c) la Obesidad
d) Insuficiencia renal y hep·tica

A

El Alcohol

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10
Q

¿Cómo se caracteriza la capacidad replicativa en el cáncer?
a) Disminuyen los factores de crecimiento
b) Disminuye la capacidad de invasiÛn
c) La capacidad replicativa es incontrolada
d) Disminuyen los factores anti-apoptÛtico

A

Es incontrolada

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11
Q

En la concentración del marcador tumoral en sangre
a) Disminuye a menor masa tumoral
b) Aumenta su dispersiÛn a mayor irrigaciÛn
c) La vida media no varÌa
d) No influye la funciÛn hep·tica

A

Disminuye

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12
Q

En periodos de ayuno, ¿qué ocurre con la glucogenolisis hepática y renal?
a) Los cuerpos cetÛnicos no se utilizan nunca
b) La glucogenolisis hep·tica y renal no participan nunca en la glucemia
c) Si es leve se evita el descenso r·pido de glucemia gracias al glucÛgeno
d) Si son prolongados la glucemia se mantiene gracias a la glucogenogÈnesis

A

c) Si es leve se evita el descenso r·pido de glucemia gracias al glucÛgeno

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13
Q

En ayuno, ¿qué consume el cerebro?
a) Las neuronas pueden consumir ·cidos grasos
b) En ayuno el cerebro consume cuerpos cetÛnicos
c) El cristalino y la retina no consumen glucosa
d) Los glÛbulos rojos no consumen glucosa

A

Cuerpos cetónicos

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14
Q

Una de las funciones de la insulina es:
a) Estimular la proteÛlisis en m˙sculo
b) Estimular la glucolisis en hÌgado
c) Inhibir la sÌntesis de ·cidos grasos en tejido adiposo
d) Estimular la gluconeogÈnesis en hÌgado

A

Estimular la glucólisis en hígado

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15
Q

En la Diabetes tipo I, ¿qué se observa?
a) Deficiencia parcial de insulina
b) Menor probabilidad de enfermedades autoinmunes
c) Menor riesgo de cetoacidosis
d) Presencia de auto-anticuerpos

A

Presencia de auto-anticuerpos

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16
Q

La Diabetes tipo II se caracteriza por:
a) Es insulina-dependiente
b) Es por disfunciÛn de las cÈlulas b-pancre·ticas
c) Y la obesidad no est·n asociados
d) No existe predisposiciÛn genÈtica

A

Disfunción de las células b-pancreáticas

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17
Q

En las alteraciones del metabolismo de la galactosa, ¿cuál es cierta?
a) No se acumula en sangre
b) No originan nunca cataratas
c) Se inician los sÌntomas tras la ingesta de leche
d) Aumenta la galactosa-1-P-Uridiltransferasa

A

Se inician los síntomas tras la ingesta de leche

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18
Q

En las alteraciones del metabolismo de la fructosa, ¿qué disminuye?
a) Aumenta la Fructosa 1,6 bisfosfatasa
b) Disminuye la fructosa en orina
c) Aumenta la fructocinasa
d) Disminuye la aldolasa B

A

La fructosa en orina

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19
Q

La alteración en la b-oxidación de ácidos grasos puede ocurrir porque:
a) Disminuye al afectarse su transporte
b) Aumenta la actividad de la carnitina-palmitoil-transferasa
c) Aumenta la actividad de la Acil-CoA deshidrogenasa
d) Aumenta al afectarse su transporte

A

Disminuye al afectarse su transporte

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20
Q

La b-oxidación de ácidos grasos es importante en:
a) Condiciones fisiolÛgicas en el cerebro
b) Situaciones de aumento de glucÛgeno
c) Situaciones de ayuno prolongado en el cerebro
d) Todos los tejidos excepto en cerebro

A

Situaciones de ayuno prolongado en el cerebro

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21
Q

¿Qué enzima es clave en el control de la glucólisis?
a) Hexoquinasa y AMP
b) Piruvato quinasa y Acetil-CoA
c) Fosfofructoquinasa y ATP
d) GlucÛgeno sintasa e Insulina

A

Fosfofructoquinasa

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22
Q

¿Qué molécula une diferentes vías metabólicas?

A

Acetil-CoA

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23
Q

¿Qué moléculas están elevadas en la orina de un diabético tipo I en cetoacidosis?
a) Acetoacetato y glucosa
b) Insulina y glucosa
c) Lactato e insulina
d) NADPH y piruvato

A

Acetoacetato y glucosa

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24
Q

¿Cuál es la molécula lanzadera de ácidos grasos a la mitocondria?

a) CPT1a
b) Carnitina
c) CPT1b
d) Acetil-Coa

A

Carnitina

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25
¿En qué orgánulo ocurre la lipólisis? a) Citosol b) Lisosomas y citosol c) Mitocondrias y lisosomas d) Peroxisomas y citosol
Lisosomas y Citosol
26
¿Cuál es la molécula que sirve de sustrato para la síntesis de ácidos grasos?
Malonil-CoA
27
¿En qué parte del cuerpo metabolizamos el alcohol? a) RiÒon b) Estomago c) HÌgado d) CorazÛn
Hígado
28
¿Qué deshidrogenasa elimina el metabolito tóxico del etanol? a) AldehÌdo deshidrogenasa b) Alcohol deshidrogenasa c) Piruvato deshidrogenasa d) Etanol deshidrogenasa
Aldehído deshidrogenasa
29
El NADPH es el portador de electrones que se genera después del consumo de alcohol. True - False
Falso
30
¿En qué compuesto se convierte el Acetil CoA cuando se consume alcohol después de comer? a) Ácido acÈtico b) Ácidos grasos c) ATP d) Malonil CoA
Malonil CoA
31
El olor dulce del aliento de personas en ayuno con diabetes tipo I no controlada se debe a la acetona: Verdadero Falso
Verdadero
32
¿El ejercicio incrementa la expresión de qué transportador de glucosa en el tejido adiposo? a) GLUT 1 b) GLUT 2 c) GLUT 4 d) GLUT 3
GLUT 4
33
Un defecto en qué enzima puede causar acumulación de glucógeno en el músculo? a) GlucÛgeno fosfatasa b) GlucÛgeno fosforilasa c) Hexoquinasa d) GlucÛgeno deshidrogenasa
Glucógeno fosforilasa
34
¿Qué hormona causa el movimiento de GLUT 4 a la membrana celular?
Insulina
35
Las lipoproteínas de baja densidad o LDL son: a) Son las de menor densidad b) tienen más colesterol que las VLDL c) son el principal transporte de lÌpidos d) contienen la Apo545
b) tienen más colesterol que las VLDL
36
En referencia a las dislipemias primarias, ¿qué afirmación es correcta? a) la hipercolesterolemia familiar ocurre por alteraciones de los receptores LDL b) deficiencia de lipasa hep·tica no produce hipercolesterolemia c) la hiperlipidemia familiar combinada no es la m·s frecuente d) la hipercolesterolemia familiar es autosÛmica recesiva
La hipercolesterolemia familiar ocurre por alteraciones de los receptores LDL
37
La concentración de leptina en sangre está determinada por: a) La masa hep·tica b) La masa muscular c) La masa de tejido adiposo d) La masa de cerebral
La masa de tejido adiposo
38
La resistencia a la insulina se puede estimar mediante el índice HOMA-IR, que: a) No se altera con la obesidad b) Disminuye con la obesidad c) Aumenta con la obesidad d) Aumenta con la edad
Aumenta con la obesidad
39
La determinación de transferrina deficiente en carbohidratos es útil para: a) Monitorizar la obesidad b) Diagnosticar diabetes c) Monitorizar abstinencias alcohÛlicas d) Diagnosticar hipoglucemia.
c) Monitorizar abstinencias alcohÛlicas
40
¿Qué tipo de excreción del amonio tienen los mamíferos? a) AmoniotÈlicos b) UreotÈlicos c) UricotÈlicos d) PirimidinotÈlicos
Ureotélicos
41
¿Cuál es la vida media de la transferrina?
15 días
42
La determinación de transferrina es útil para diagnosticar: * Diabetes * Monitorizar la obesidad * Monitorizar abstinencias alcohólicas * Diagnosticar hipoglucemia
* Monitorizar abstinencias alcohólicas
43
Según el modo de excreción del amonio, los mamíferos somos: ) AmoniotÈlicos b) UreotÈlicos c) UricotÈlicos d) PirimidinotÈlicos
b) Ureotélicos
44
¿Cuál de las siguientes enzimas no forma parte del ciclo de la urea? a) Ornitina transcarbamilasa b) Carbamil-fosfato sintetasa-1 c) Arginasa-1 d) Alanina aminotransferasa
d) Alanina aminotransferasa
45
¿En qué compartimentos tiene lugar el ciclo de la urea? a) RetÌculo endoplasm·tico y citosol b) Mitocondria y citosol c) Mitocondria y retÌculo endoplasm·tico d) Citosol y n˙cleo
* Mitocondria * Citosol
46
Las alteraciones genéticas del ciclo de la urea producen: a) hiperuremia y pancreatitis b) hiperamonemia y encefalopatÌa c) hiperucemia y fallo renal d)infecciones respiratorias
* Hiperamonemia * Encefalopatía
47
La deficiencia de ornitina transcarbamilasa (OTC) produce un aumento de carbamil-fosfato que se convierte en: a) ácido orótico b) ácido úrico c) ácido acético d) urea
a) ácido orótico
48
La fenilalanina hidroxilasa cataliza la conversión de: a) Phe-thyr b) Phe- dopamina c) tyr- dopamina d) Dopamina-DOPA
Phe a Tyr
49
La deficiencia de dihidrobiopterina reductasa causa una disminuciÛn de la hidrobiopterina lo que puede resultar un aumento de: a) Phe b) NO c) noradrenalina d) 5-hidroxo-Trip
a) Phe
50
Una deficiencia congénita en metionina sintetasa produce: a) Hiperhomocisteinemia b) Hipermetioninemia c) Hipohomocisteinemia d) Hipocistationinemia
a) Hiperhomocisteinemia
51
La aciduria orgánica propiogénica se debe principalmente al déficit de la reacción: a) glucosa—glucosa 6 fosfato(hexokinasa) b) propionil-Coa --- metilmalonil-CoA(propionil –CoA carboxilasa) c) glutamato+amonio--- glutamina(glutamina sintetasa) d) glucosa 6 fosfato 6-fosfoglucolactona( glucosa -6-fosfato deshidrogenasa)
b) propionil-CoA a metilmalonil-CoA
52
El producto final de la degradación de los nucleótidos purínicos es: a) ¡cido ˙rico b) Urea c) Amonio d) PRPP
a) Ácido úrico
53
El urato se elimina principalmente por: a) orina b) respiraciÛn c) bacterias intestinales d) sudor
a) orina
54
Una de las causas de hiperuricemia es el abuso del consumo de alcohol porque: a) disminuye la actividad de la xantina oxidasa b) se inhibe la actividad de la PKPP sintetasa c) se inhibe la excreción urinaria de ácido úrico d) aumenta la excreción urinaria de la urea
c) se inhibe la excreción urinaria de ácido úrico
55
El sÌndrome de Lesh-Nyhan es una alteración congénita del metabolismo de las purinas y esta causado por una mutacion del gen: a) hipoxantina guanina fosforibosil transferasa (HGPRT) b) xantina oxidasa c) 5-fosforribosilpirofosfato(PRPP) aminohidrolasa d) lactato deshidrogenasa
a) HGPRT
56
El déficit de la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es frecuente entre los individuos de raza negra, lo que les confiere resistencia frente a: * Paludismo * Toxoplasmosis * Leishmaniosis * Hidatidosis
* Paludismo
57
Las talasemias son enfermedades que afectan a: a) hemoglobina b) albúmina c) gamma-globulinas d) citocromos
a) hemoglobina
58
El grupo hemo consiste básicamente en: a) caproporfinogeno III con Fe 2+ quelado b) protoporfirina IX con Fe 2+quelado c) protoporfirina IX con Zn 2+ quelado d) porfobilinÛgeno con Fe2+ quelado
b) protoporfirina IX con Fe2+ quelado
59
Las alteraciones del metabolismo de las porfirinas se llaman: a) gota b) talasemias c) porfirias d) hemocromatosis
c) porfirias
60
La degradación del hemo genera: a) bilirrubina b) albumina c) colesterol d) vDLs
a) bilirrubina
61
La ictericia se mantiene debido a: a) anemia b) hiper&.. c) hiperbilirrubinemia d) porfiria
c) hiperbilirrubinemia
62
La absorción intestinal de hierro se produce en forma de: a) hemo y no hemo b) solo hemo c) solo no hemo d) fe 3+
* hemo * no hemo
63
La ferritina: a) almacena Fe3+ dentro de la cÈlula b) transporta Fe2+ por el plasma c) almacena hemo en los hepatocitos d) transporta hemo por la sangre
a) almacena Fe3+ dentro de la célula
64
La anemia ferropénica es causada principalmente por: a) obesidad b) diabetes c) menstruaciones d) ejercicio
c) menstruaciones
65
El aumento de la actividad de las aminotransferasas en el plasma es típica de: a) catarro b) enfermedad hepatica c) enfermedad renal d) enfermedad aguda
b) enfermedad hepática
66
El aumento de la actividad de la gamma-glutamiltransferasa en el plasma puede ayudar a diagnosticar: a) infarto de miocardio b) colestasis c) enfermedd de parkinson d) fallo rena
b) colestasis
67
Las neuropatías del diabético comienzan con el:
encharcamiento del tejido
68
La dismielinización en el diabético se produce por la disminución de:
fosfatidilinositol en la mielina
69
En el semen del diabético, aumenta la concentración de:
fructosa
70
La malsecreción de insulina es la etiología molecular de:
la diabetes tipo II
71
Las sulfonilureas actúan aumentando la:
secreción de insulina
72
El canal de potasio sensible al ATP dirige indirectamente la:
secreción de insulina
73
El tratamiento dietético en la diabetes tipo I debe suplementarse con:
proteínas
74
El sistema aldosa reductasa solo funciona en:
situaciones patológicas
75
La glicosilación de las hemoglobinas aumenta la afinidad de la hemoglobina por:
el oxígeno
76
Las hemoglobinas glicosiladas indican la duración y frecuencia de los episodios:
hiperglucémicos
77
El ciclo glucosa-ácidos grasos está alterado en:
la diabetes tipo II
78
Las cataratas son precipitaciones del:
sorbitol del cristalino
79
Las cataratas agudas se producen por el acúmulo de:
sorbitol
80
La VLDL transporta:
apoproteína C-II
81
La lipoproteína lipasa se activa por:
la apoproteína C-II
82
La HDL se encarga del transporte:
reverso del colesterol
83
El colesterol libre es:
anfipático
84
La IDL transporta:
apoproteína E
85
El receptor de la LDL interacciona con:
una zona específica de la apo B-100
86
La hiperlipoproteinemia tipo IIa presenta aumentada la:
banda beta
87
La hiperlipoproteinemia tipo III es una lipoproteína de tipo:
mixto
88
La captación de LDL es un sistema de:
captación de colesterol
89
La apoproteína B-48 se encuentra en:
los quilomicrones
90
La VLDL transporta:
triglicéridos endógenos
91
La HDL transporta:
colesterol no aterogénico
92
La LDL es potencialmente:
aterogénica
93
Los quilomicrones transportan:
triglicéridos exógenos
94
La hiperlipoproteinemia tipo I se debe a un defecto en:
la lipoproteína lipasa
95
La hiperlipoproteinemia tipo I presenta un aumento de la:
VLDL
96
La hiperlipoproteinemia tipo Vc se debe a un defecto en:
la apoproteína CII
97
Los lipoperóxidos son:
radicales libres
98
Los beta-carotenos son:
antioxidantes
99
La ateromatosis está relacionada con la oxidación de:
la LDL
100
Los receptores LOX reconocen a:
la LDL oxidasa
101
Las plaquetas tienen receptores para el:
colágeno
102
Las células espumosas derivan de los:
macrófagos
103
Las prostaciclinas son:
antiagregantes
104
El ácido úrico se reabsorbe en un:
90%
105
El ácido úrico es el producto final de eliminación del catabolismo de:
las purinas en humanos
106
La creatinina procede principalmente del:
músculo
107
La urea requiere:
energía para su síntesis
108
Las enzimas séricas proceden de:
la muerte celular por necrosis
109
La creatinina kinasa: Ninguna de las anteriores respuestas es verdadera.
110
Las transaminasas están implicadas en la síntesis de:
la urea
111
La ASAT tiene una vida media:
corta
112
En la hepatitis tóxica, la razón ASAT/ALAT es:
> 3
113
En la cirrosis alcohólica, ambas transaminasas están:
ligeramente aumentadas
114
En colestasis, ASAT y ALAT están:
moderadamente aumentadas (x5)
115
En pancreatitis, solo aumenta:
la ASAT
116
La gamma-glutamiltransferasa permite la recaptación de:
aminoácidos
117
La fosfatasa alcalina aumenta en la enfermedad de:
Paget
118
La amilasa está muy elevada en:
pancreatitis
119
La lipasa está muy elevada en la:
pancreatitis aguda
120
La alfa-fetoproteína está aumentada en el:
carcinoma hepático
121
¿Cuál de los siguientes tipos de proteínas es más abundante en el plasma sanguíneo?
albúmina
122
La proteína C reactiva es:
una proteína de fase aguda
123
Con respecto a la albúmina, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?
No tiene carga eléctrica, por lo que en una electroforesis se mantiene en el origen
124
¿Cuál de los siguientes orgánulos tiene un pH=4,5?
Lisosomas con bomba H+-ATPasa
125
¿Qué reacción es igual en peroxisomas y mitocondrias, pero cambian las enzimas?
β-oxidación
126
El alelo ApoE4 está asociado con:
Alzheimer
127
La Diabetes Mellitus tipo 1 es:
deficiencia de insulina absoluta
128
La Diabetes Mellitus tipo 2 es:
insulina independiente
129
Las alteraciones en el metabolismo de la galactosa son debidas a:
deficiencia de galactosa 1-P-uridiltransferasa
130
Los compuestos de las lipoproteínas incluyen:
* Fosfolípidos * Colesterol * Apolipoproteínas * TAG+CHO esterificado
131
Las enzimas que NO intervienen en el ciclo de la urea incluyen:
* Ornitina * Arginina * Arginosuccinato * Citosina * Aspartato
132
La homocisteína se encuentra asociada a la albúmina en:
el plasma un 70% de las veces
133
El déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) protege frente a:
paludismo
134
La anemia falciforme es causada por:
hematíes falciformes
135
El hierro se acumula en:
* Ferritina * Hemosiderina
136
La absorción intestinal de hierro se da en forma de:
Fe2+
137
Las vías de absorción del hierro son:
* Hemo * No hemo
138
Se almacena hierro en el eritrocito unido a:
ferritina
139
Un marcador tumoral indica:
mayor irrigación sanguínea del tejido tumoral
140
Los factores de riesgo para Alzheimer incluyen:
* DM2 * ApoE4
141
Las alteraciones del metabolismo de las porfirinas se llaman:
porfirias
142
El grupo hemo está formado por:
protoporfirina IX con grupo Fe2+ quelado
143
¿A qué afectan las talasemias?
Hemoglobina
144
El pH de qué orgánulo se mantiene por una bomba de protones?
lisosoma
145
¿En qué dos sitios tiene lugar el ciclo de la urea?
* Matriz mitocondrial * Citosol
146
Las enzimas que intervienen en el ciclo de la urea son:
* CPS * OTC * ASS * Arginosuccinasa * Arginasa I
147
El déficit de 6-fosfatodeshidrogenasa protege frente a:
paludismo
148
¿De dónde son características las fibras rojas rasgadas?
De las enfermedades mitocondriales
149
Los humanos son:
ureotélicos
150
¿Cómo se elimina el urato?
orina (75%) y resto flora intestinal
151
¿Qué complejo se encuentra únicamente en el DNA nuclear?
Complejo 2: Succinato-deshidrogenasa
152
¿De qué está formada la lipoproteína?
hidrofóbico (triglicéridos y colesterol esterificado)
153
¿Qué protege la rogenasa?
frente a paludismo
154
¿De dónde es característico las fibras rojas rasgadas?
De las enfermedades mitocondriales
155
¿Cómo se elimina el urato?
orina 75% resto flora intestinal
156
¿De qué está formada la lipoproteína?
hidrofóbico (triglicéridos y colesterol esterificado), hidrofílico (fosfolípidos, colesterol y proteína)
157
Enfermedad de acumulación de lípidos con ceramida:
esfingolipidosis
158
¿Qué causa anemia ferropénica?
menstruación
159
¿Qué hace la ferritina?
acumulación de Fe3+
160
¿Qué afirmación es correcta?
Ovillos y placas se acumulan intra y extra respectivamente
161
¿Qué es la ictericia?
Hiperbilirrubinemia (aumento bilirrubina)
162
¿Qué mutaciones están relacionadas con la enfermedad de Alzheimer?
APP, PSEN1, PSEN2
163
¿Qué consecuencia tiene la deficiencia de metionina sintasa?
anemia megaloblástica y retraso mental
164
Características de diabetes tipo 1:
anticuerpos
165
Características de diabetes tipo 2:
disfunción de células de islotes de Langerhans
166
¿Para qué sirven los marcadores del alcohol?
para medir abstinencia
167
¿Cómo diagnosticar el síndrome metabólico?
(3 de 5) obesidad abdominal, hiperglucemia, HDL bajo, triglicéridos altos, presión arterial alta
168
¿Qué produce la alteración en la enzima HGPRT?
síndrome de Lesch-Nyhan
169
¿Cuándo no actúan los quilomicrones?
en situación de ayuno
170
¿Qué lipoproteínas contienen más apolipoproteínas?
HDL
171
¿Qué lipoproteína tiene mayor volumen?
quilomicrones
172
¿Qué son los cuerpos cetónicos en ayuno prolongado?
Son utilizados por el cerebro
173
¿Qué causa el fallo en el receptor LDL?
hipercolesterolemia familiar
174
¿Qué ocasiona el fallo en la ruta de la galactosa?
ingerir leche
175
¿Cuál es la lipoproteína con mayor densidad?
HDL
176
¿Qué regula la leptina?
la cantidad de masa de tejido adiposo
177
¿Qué produce la hipercolesterolemia familiar?
deficiencia en receptor LDL
178
¿Cuál es el problema de los indicadores del cáncer?
No son específicos del cáncer (insuficiencia renal y hepática)
179
¿Qué enzima falla y provoca acumulación de propionil?
propionil-CoA-carboxilasa
180
¿Cómo está la proteína tau en enfermedades neurodegenerativas?
hiperfosforilada
181
¿Qué factor influye en la concentración del marcador tumoral?
Aumenta a mayor dispersión
182
¿Cuáles son los transportadores de glucosa a la célula?
SGLT y GLUT
183
Durante la secreción de insulina:
se cierran los canales de K+ y se abren los de Ca2+
184
¿Qué se consume en ayuno prolongado?
glutamato
185
¿Qué indican bajos niveles de péptido C?
dosis excesiva en tratamiento con insulina
186
¿Qué se activa en diabetes tipo 1?
linfocitos TH
187
¿Cuál es el diagnóstico de diabetes?
indicador es hemoglobina glicosilada
188
La diabetes a largo plazo:
aumenta producción de sorbitol que da cataratas
189
¿Qué causa el déficit de aldolasa B en España?
un cambio de aminoácido por prolina
190
¿Qué problemas causa la ruta de galactosa?
galactosemia y galactosuria
191
¿Qué se altera en Parkinson?
el proteasoma
192
¿Qué ocurre en el fallo en alfa oxidación?
acumulación de ácido fitánico
193
¿Qué son los peroxisomas?
enzimas oxidativas
194
¿Qué causa el déficit de glucocerebrosidasa?
enfermedad de Gaucher
195
¿Qué genera la degradación del grupo hemo?
bilirrubina
196
¿Qué es la glucemia?
La concentración de glucosa en sangre
197
¿Cuál de los siguientes tejidos es un consumidor estricto de glucosa?
La médula renal
198
¿Qué hace el ciclo glucosa/ácidos grasos?
Convierte la glucosa en triglicéridos
199
¿Cuál de los siguientes tejidos posee GLUT-4?
El músculo
200
¿Qué es el músculo en relación al consumo de glucosa?
Es un gran consumidor de glucosa en la situación post-prandial
201
¿Cuál de los siguientes transportadores de glucosa es sensible a la insulina?
GLUT4
202
La etiología molecular de la diabetes tipo 1 es:
de carácter autoinmunitario
203
¿Qué consume el cerebro en el ayuno prolongado?
cuerpos cetónicos
204
¿Qué es el cristalino en relación al consumo de glucosa?
Es un consumidor estricto de glucosa
205
¿Dónde se segrega el glucagón?
por las células alfa del Islote de Langerhans
206
¿Cómo se denomina la diabetes tipo 1?
también diabetes
207
La etiología molecular de la diabetes tipo II es:
debida a la malsecreción de insulina
208
¿Qué ocurre en la diabetes tipo II?
existe resistencia a la insulina
209
¿Dónde se segrega la insulina?
por las células del islote de Langerhans
210
La diabetes tipo I está relacionada con:
los antígenos de histocompatibilidad
211
¿Qué requiere la diabetes tipo I?
tratamiento con insulina
212
¿Cuántos puentes disulfuro posee la proinsulina?
tres
213
¿Qué causa la glomeruloesclerosis?
la glicosilación de las hidroxilisinas presentes en el colágeno
214
¿Qué produce la retinopatía del diabético?
extravasación de sangre

2°farmacia (4 decks)

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