P Lecture 02 Flashcards

(33 cards)

1
Q

Taxis

A

Chemo
Photo
Aero (O2)
Osmo (Ionenkonz.)
Magneto

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2
Q

Messung der Chemotaxis

A

Kapillarversuch

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3
Q

Regulation der Chemotaxis

A

Bindung anziehende/abschreckende Stoffe durch Methyl-Akzeptor Chemotaxisproteine (MCP)
=> phosphorylierung von sensorkinasen (CheA)
Schlüsselprotein CheY wird von CheA phosphoryliert => initiiert Rotation der Geissel im Uhrzeigersinn

Lockstoffe: ruhiges schwimmen
Schreckstoffe: Taumeln

Anpassung durch Rückkopplungsschleife über MCP methylierungsgrad

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4
Q

Opportunistische Pathogene

A

Nur Krankheitsauslösend wenn reduzierte Immunabwehr

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5
Q

Plaques

A

Mund Mikrobiota
=> adhäsive Substanzen, Dextrane (Schleim) und Milchsäure
=> Karies

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6
Q

Magen

A

PH = 2
Helicobacter

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7
Q

Dickdarm

A

Am meisten Bakterien
Fermentation, viele anaerobe bact.

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8
Q

Darmflora

A

AA synthese
Vitaminsynthese
Glykosidasereaktionen
Steroidmetabolismus => von Leber produzierte Steroide modifizieren und resorbieren
Pathogene verdrängen => besetzen Oberflächen, produzieren Bacteriozine/Säure

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9
Q

Mikrobiom Therapie

A

C.difficile infektion
=> Fäkaltransplantation

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10
Q

Pathogenese

A

Adhärenz
Invasion
Vervielfältigung
Toxizität & Eindringen

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11
Q

Adhärenz

A

Durch
proteine
Kapsel/Schleimschicht
Lipoteichonsäuren
Fimbrien und Pili

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12
Q

Eindringen

A

Schlwimhäute
Haut
Parenteral (Stiche, Injektionen, Wunden)

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13
Q

Kolonisierung und Wachstum

A

Lokalisiert
Systemisch => Blutbahn, gesamtes Organsystem

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14
Q

Virulenzmessung

A

LD50
50% der Mäuse töten

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15
Q

Virulenzfaktoren

A

Strukturelemente/Stoffwechselprodukte/ Enterotoxine

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16
Q

Virulenzfaktoren: Enzyme

A

Hyaluronidase => Eindringen
Koagulase/Streptokinase => Bildung von Gerinnsel => Schützt Pathogen vor Immunsystem, Streptokinase löst gerinnsel auf => Blutstrom

17
Q

Exotoxine

A

Cytolytische (Proteine der Bakterien attackiert Zellmembran => Lyse)
A-B (kovalent verknüpfte untereinheiten) => B- Komponente bindet Zelloberflächenrezeptor, A dringt ein => interfere with Biosynthesis (Durchfall, verändern durchlässigkeit der Zelle)
Superantigen

18
Q

AB toxine

A

Cholera

Tetanus (Neurotoxin => Dauerkontraktion)

Botulinum Toxin (Lebensmittelvergiftung => Konserven) => Lähmung, keine Muskelkontraktion mehr möglich

Bacillus cereus => Stärkehaltige Nahrungsmittel => Cereolit attackiert Membran

=> alles Exotoxine

19
Q

Endotoxine

A

Freigesetzt wenn Bacterien lysieren

Aussenmembran gram- bacterien: LPS (lipopolysaccharid) => Lipid A

20
Q

Nachweis Endotoxine

A

Limulus Amöbocyten-Lysat Test

Endotoxin induziert Degranulierung und Lyse der Zellen
=> Spektrophotometer

21
Q

Eigenschaften Exo- vs Endotoxine

A

hitzelabile Proteine vs. hitzestabile LPS-Proteine

Spezifische Bdg an Rezeptor: cytotoxisch, enterotoxisch, neurotoxisch vs allgemeine Wirkung

hohe toxizität bis tödlich vs. schwach, selten tödlich

hohe Immunantwort (neutralisiernde Antikörper => Antitoxine) vs. Schwach immunogen

Formaldehydbehandlung => Toxoidpotential (Impfung) vs. Toxid kann nicht geschwächt werden

kein Fieber vs. Pyrogen (Fieber)

22
Q

Toxoide

A

Entgiftete, chemisch modifizierte Toxine
=> Impfstoffe

23
Q

Therapeutischer Einsatz von Toxinen

A

BOTOX A bei Spastizität

Cytostatika
Porenbildner
Exocytose Vorgänge

Bioterrorismus

24
Q

Biofilme

A

Wechsel Freilebend/Biofilm

Koordiniert durch c-di-GMP

25
Helicobacter pylori
Spiralform Wenig O2 50% der Bevölkerung infiziert => Magen/Darmgeschwüre Kolonisiert saure Gewebe => Harnstoff neutralisiert Säure => Urease wandelt Harnstoff in Ammoniak um Ureasetest => radioaktives CO2 ausatmen wenn urease vorhanden und radioaktiver Harnstoff geschluckt
26
Diagnostik
Wachstumsabhängige Diagnostik: Selektions/Differenzierungsmedien biochemische Leistungsprüfung Antibiotikaempfindlichkeit
27
Minimale Hemmkonzentration
Antibiotikagradient auf Agarplatten Röhrchenverdünnung Die Konzentration wo Bacterium nicht mehr wachsen kann
28
Entdeckung Penicillin
Fleming: Staphylococcus aureus Penicillinum chrysogenum => Hemmzone um Pilz
29
Eigenschaften Antibiotika
Selektiv toxisch für Erreger, nicht für Wirt Bakterizid > Bakteriostatisch Enges Erregerspektrum Langsame Resistenzentwicklung Lange Plasmahalbwertszeit Gute Verteilung im Gewebe
30
Wirkungsweise Antibiotika
Penicilline/betalactame: Zellwandsynthese Sulfonamide: Folsäuremetabolismus Cytoplasmamembran Proteinsynthese DNA-Gyrase Je nach Antibiotika kleines/grosses Wirkungsspektrum
31
ESKAPE
multiresistente Bakterien Enterococcus faecium Staphylococcus aureus Klebsiella pneumoniae Acinetobacter baumannii Pseudomonas aeruginosa Enterobacter sp.
32
Ursachen für Multiresistenz
Unkritischer Einsatz von Breitbandantibiotika Übermässiger einsatz weniger Antibiotikagruppen Dubtherapeutische Dosierung Inadäquate Substanzen & Therapiezeiten Verbreitung resistenter Keime
33
Natürliche Resistenz
Abwesenheit der Zielstruktur (Mycoplasmen gegen Penicillin) Keine Permeabilität Active Efflux Inaktivierung des Antibiotikums (beta lactamase) Änderung der Zielstruktur