P2 Flashcards
(166 cards)
1
Q
Cechy osobowości sprzyjające uzależnieniu
A
1) Brak zdolności radzenia sobie ze stresem.
2) Nadmierna zależność emocjonalna.
3) Trudność w wyrażaniu uczuć.
4) Niska samoocena.
5) Niepokój w relacjach interpersonalnych.
6) Impulsywność.
7) Towarzyskość.
8) Perfekcjonizm.
9) Skłonność do ryzykownych sytuacji.
2
Q
Standardowa dawka alkoholu
A
(odpowiednik 10 g czystego 100% alkoholu):
– 200 g (200 ml) piwa 5%,
– 100 g wina 10%, 100 ml – 12,5%,
– 25 g (ok. 30 ml) wódki 40%.
3
Q
Bezpieczna granica wynosi:
A
– dla mężczyzn 4 porcje,
– dla kobiet 2 porcje alkoholu dziennie.
Wypijane przez 5 dni w tygodniu.
Według najnowszych doniesień coś takiego jednak nie istnieje.
4
Q
Najwyższe stężenie we krwi alkohol osiąga
A
po 30–60 minutach po spożyciu.
5
Q
Szybkość eliminacji alkoholu z organizmu wynosi
A
około 0,2 promila na godzinę.
6
Q
Najczęstsza przyczyna uzależnienia od alkoholu:
A
– u mężczyzn:
problemy psychiczne związane z piciem alkoholu,
– u kobiet:
zespoły depresyjne i lękowe.
7
Q
Ryzykowne spożywanie alkoholu:
A
– picie nadmiernych ilości alkoholu (jednorazowo i łącznie w określonym czasie),
– nie pociąga za sobą aktualnie negatywnych konsekwencji,
– można oczekiwać pojawienia się konsekwencji, o ile obecny model picia alkoholu
nie zostanie zmieniony.
8
Q
Picie szkodliwe:
A
– powoduje szkody zdrowotne, fizyczne, psychiczne, psychologiczne i społeczne,
– nie występuje uzależnienie od alkoholu.
9
Q
Według PARPA
(Państwowej Agencji Rozwiązywania Problemów Alkoholowych)
(Statystyki)
A
w Polsce jest ok. 600–800 tys. osób uzależnionych (ok. 2%)
oraz
ponad 2 mln osób pijących alkohol ryzykownie lub szkodliwie (ok. 12–15%).
10
Q
Alkohol – Zaburzenia spowodowane używaniem alkoholu – Rozpoznanie
1) Skale punktowe / kwestionariusze:
A
– MAST (Michigan Alcohol Screening Test),
– CAGE (4 pytania: Cut down, Annoyed, Guilty, Eye opener),
– AUDIT (The Alcohol Use Disorders Identification Test).
11
Q
Alkohol – Zaburzenia spowodowane używaniem alkoholu – Rozpoznanie
2) Oznaczenie lab.:
A
– PEth (fosfatydyloetanol),
– GGTP,
– MCV,
– ALT, AST, CDT (transferyna desialowana) – przy spożywaniu podwyższone.
12
Q
Alkohol a MCV
A
Dochodzi do wzrostu MCV (średniej objętości krwinki).
- anemia makrocytarna wywołana jest bezpośrednim efektem hematotoksycznym etanolu i jego metabolitów, które zwiększają także przepuszczalność błon komórkowych erytrocytów (zmiany struktury białkowo-lipidowej), zaburzają strukturę i metabolizm komórek (tworzenie adduktów aldehydu octowego z białkami komórkowymi i błon), zwiększając jednocześnie podatność erytrocytów na uszkodzenia i hemolizę (skracanie okresu półtrwania).
- bierze się pod uwagę także niedobór kwasu foliowego.
- do wzrostu MCV dochodzi zwykle po minimum miesiącu picia ponad 60 g alkoholu dziennie a wzrost ten koreluje z ilością oraz częstością spożywania alkoholu.
- powrót parametru MCV do normy wymaga od 2 do 4 miesięcy abstynencji.
13
Q
Alkohol – Zaburzenia spowodowane używaniem alkoholu – Fazy uzależnienia
A
14
Q
Alkohol – Zatrucie alkoholem (intoksykacja) – Rozpoznanie
A
1) Spożycie alkoholu w ostatnim czasie.
2) Istotne zmiany w stanie klinicznym i zachowaniu
(agresja, zachowania na tle seksualnym, chwiejność nastroju, upośledzenie osądu).
3) Jeden (lub kilka) spośród wymienionych objawów pojawiających się podczas
lub krótko po spożyciu alkoholu
(zamazana mowa, pogorszenie koordynacji ruchowej, niestabilny chód, oczopląs,
upośledzenie w zakresie uważności i pamięci, stupor/śpiączka).
15
Q
Alkohol – Zatrucie alkoholem (intoksykacja) – Objawy
A
1) Osłabienie krytycyzmu i samokontroli.
2) Upośledzenie struktur móżdżku („zalać robaka”).
3) Zaburzenie koordynacji ruchowej.
4) Zaburzenia funkcji intelektualnych.
5) Wzrost drażliwości, wzrost BP i HR (początkowo).
6) Spadek BP, HR i temperatury ciała
(przy dalszym wzroście promili we krwi).
7) Zaburzenia świadomości
(przy dalszym wzroście promili we krwi).
8) Porażenia ośrodka oddechowego (skrajne przypadki).
16
Q
Alkohol – Zatrucie alkoholem (intoksykacja) – Upicie patologiczne
A
Upicie patologiczne:
– intoksykacja przebiegająca odmiennie niż zazwyczaj u danej osoby,
– po relatywnie małych dawkach alkoholu,
– występują czyny gwałtowne,
– bywa zakończone snem terminalnym,
– występuje niepamięć okresu zdarzenia.
17
Q
Alkohol – Uzależnienie od alkoholu – Kryteria ICD-10
A
1) Silna potrzeba picia (głód alkoholu).
2) Upośledzona zdolność kontrolowania picia,
np. trudności w unikaniu rozpoczęcia picia oraz w zakończeniu picia.
3) Objawy zespołu abstynencyjnego i picie w celu ich złagodzenia.
Objawy pojawiające się po zaprzestaniu picia (po ok. kilku godzinach),
gdy poziom alkoholu we krwi spada poniżej poziomu tolerancji.
4) Stwierdzenie tolerancji.
Potrzeba picia coraz większych dawek do wywołania efektu,
powodowanego poprzednio mniejszymi dawkami.
5) Związane z piciem postępujące zaniedbywanie przyjemności, zainteresowań.
6) Picie pomimo wiedzy o jego szkodliwości.
18
Q
Zespół abstynencyjny:
A
– drżenie mięśni,
– nadciśnienie,
– gwałtowne bicie serca,
– nudności, wymioty, biegunki,
– bezsenność, zaburzenia snu,
– rozszerzenie źrenic,
– wysuszenie śluzówek,
– wzmożona potliwość,
– nastrój drażliwy lub obniżony,
– lęk i tzw. picie na kaca / klinowanie – picie następnego dnia po piciu.
19
Q
Rozpoznanie zespołu uzależnienia alkoholowego
A
Występowanie łączne 3 lub więcej z wymienionych 6 objawów
przez co najmniej 1 miesiąc
LUB
w przypadku gdy utrzymywało się KRÓCEJ niż 1 miesiąc,
to występowało w sposób powtarzający się w okresie 12 miesięcy.
20
Q
Alkohol – Uzależnienie od alkoholu – Typy według Cloningera
Typ 1
A
Uwarunkowany ŚRODOWISKOWO. Częściej u kobiet.
Początek ok. 25. rż., cechy osobowości – introwertyczne, neurotyczne, zależne.
SZYBKO prowadzi do poważnych szkód psychicznych i zdrowotnych.
21
Q
Alkohol – Uzależnienie od alkoholu – Typy według Cloningera
Typ 2
A
Uwarunkowany GENETYCZNIE. Dziedziczenie w linii męskiej.
Początek ok. 16. rż., cechy osobowości – antyspołeczne, ekstrawertywne.
Szkody dopiero po DŁUGIM okresie picia.
22
Q
Alkohol – Uzależnienie od alkoholu – Leczenie farmakologiczne
DISULFIRAM
A
Blokada dehydrogenazy aldehydowej
↓
Akumulacja toksycznego aldehydu octowego
↓
FLUSH SYNDROME
(zaczerwienienie twarzy, wzrost HR, spadek CTK, potliwość, wymioty, lęk, bóle głowy, duszność)
23
Q
Alkohol – Uzależnienie od alkoholu – Leczenie farmakologiczne - inne leki
A
AKAMPROZAT
– wpływa na przekaźnictwo glutaminergiczne,
– zmniejsza uczucie głodu alkoholowego.
NALTREKSON
– antagonista opioidowy,
– zmniejsza nagradzające działanie alkoholu.
24
Q
Alkohol – Alkoholowy zespół abstynencyjny
Łagodny
A
-niepowikłany zespół abstynencyjny może się pojawiać
nawet po jednorazowym nadużyciu alkoholu.
Mózg człowieka w ciągu zaledwie kilku godzin przyzwyczaja się do obecności alkoholu.
Działa wtedy wolniej i staje się mniej reaktywny, co jest odbierane jako zrelaksowanie i rozluźnienie.
Wyłączenie takiego „hamulca” sprawia, że staje się on nadmiernie pobudzony
i pojawiają się objawy przeciwne do tych, które występują po spożyciu:
drżenie, poczucie nerwowości i roztrzęsienia.
25
Alkohol – Majaczenie alkoholowe (delirium tremens) – Definicja
– Ostry stan,
– powikłanie zespołu abstynencyjnego,
– występuje u co najmniej 5% uzależnionych,
– pełen zespół objawów pojawia się po 48–72 godz. od odstawienia lub zredukowania dawki alkoholu,
– poprzedzone stanem predeliryjnym (objawy zespołu abstynencyjnego z bezsennością i omamami).
26
Alkohol – Majaczenie alkoholowe (delirium tremens) – Kryteria ICD-10
1) Związek przyczynowy i czasowy między przerwaniem picia
lub znacznym zredukowaniem dawki alkoholu a wystąpieniem zaburzeń.
2) Stwierdzenie alkoholowych objawów abstynencyjnych
oraz objawów typowych dla majaczenia.
3) Wykluczenie odstawienia innej substancji psychoaktywnej lub choroby
jako przyczyny majaczenia.
27
Alkohol – Majaczenie alkoholowe (delirium tremens) – Objawy
KLASYCZNA TRIADA
1) Zaburzenia świadomości (dezorientacja co do miejsca i czasu).
2) Omamy i iluzje (głównie wzrokowe).
3) Silne drżenie mięśniowe.
28
Majaczenie alkoholowe (delirium tremens) – Objawy
4) Urojenia (dziania się, prześladowcze).
5) Podniecenie psychoruchowe.
6) Trudności z zaśnięciem albo odwrócony rytm snu i czuwania.
7) Nadaktywność układu autonomicznego (wzrost: RR, HR, rozszerzenie źrenic).
29
Majaczenie alkoholowe (delirium tremens) – Charakterystyka
U części chorych pojawia się tzw. objaw białej kartki.
Zaburzenia świadomości mają falujący charakter, nasilają się w nocy.
Skala nasilenia alkoholowego zespołu abstynencyjnego: CIWA-Ar.
Majaczenie jest bezwzględnym wskazaniem do hospitalizacji.
30
Majaczenie alkoholowe (delirium tremens) – Leczenie
Benzodiazepiny:
– metodą szybkiego wysycania,
– zazwyczaj 30–60 mg diazepamu, najlepiej doustnie
(lub ekwiwalent tej dawki lora-/oksazepamu),
– stosowanie neuroleptyków (np. haloperidolu)
ogranicza się do przypadków z nasilonymi objawami wytwórczymi.
Witamina B1 i B6,
leki przeciwpadaczkowe przy podejrzeniu padaczki alkoholowej.
Płynoterapia i.v.
Uwaga na zbyt szybkie wyrównywanie hiponatremii –
ryzyko jatrogennej centralnej mielinolizy mostu!
31
Alkohol – Przewlekłe psychozy alkoholowe
Paranoja alkoholowa – zespół Otella:
– dominują usystematyzowane urojenia niewiary małżeńskiej,
– zachowania agresywne,
– występuje przeważnie u mężczyzn.
32
Przewlekłe psychozy alkoholowe
Przewlekła halucynoza alkoholowa:
– manifestuje się omamami, głównie słuchowymi,
– wtórne urojenia prześladowcze.
33
Zespół amnestyczny Korsakowa:
– głębokie, trwałe, organiczne upośledzenie mózgu,
– upośledzenie zapamiętywania,
– wypełnianie luk pamięciowych konfabulacjami (chorzy są bezkrytyczni),
– w patogenezie istotną rolę odgrywa niedobór witaminy B1,
– współtowarzyszy mu często polineuropatia obwodowa,
– leczenie witaminą B1 parenteralnie.
34
Alkohol – Encefalopatia Wernickego – Objawy
Encefalopatia Wernickego:
– ostry zespół neurologiczny, stan ciężki,
– zmiany otępienne,
– polineuropatie,
– oczopląs , podwójne widzenie, ataksja.
35
Endogenne opioidy:
– enkefaliny, endorfiny i dynorfiny.
36
Opioidy dostępne w Polsce:
– opium (wyciąg z niedojrzałych torebek nasiennych maku Papaver somniferum),
– morfina, kodeina, heroina, dihydrokodeina, oksykodon,
– petydyna, pentazocyna, metadon, buprenorfina, fentanyl, tramadol.
37
Opiaty:
– to grupa opioidów, która występuje naturalnie w maku
i jego przetworach, np. opium (morfina i kodeina).
38
Opioidy – Neurobiologia działania
Opioidy działają na receptory opioidowe:
– μ, κ, δ.
Duża koncentracja receptorów znajduje się w:
– układzie limbicznym,
– podwzgórzu,
– rogach czuciowych,
– przewodzie pokarmowym.
Działają na układ nagrody – powodują euforię!
W rdzeniu przedłużonym hamują ośrodki oddechowy i krążenia,
a także utrzymania czuwania.
39
Opioidy – Epidemiologia
W Polsce:
– uzależnionych jest ok. 25–30 tys. osób,
– były przyjmowane najczęściej w postaci „kompotu” (ze słomy makowej) drogą i.v.
40
Opioidy – Drogi podania
Heroina:
– może być palona, wciągana do nosa, podawana w iniekcji.
Preparaty lecznicze:
– doustnie, w plastrach, w iniekcjach.
41
Opioidy – Działanie
1) Euforia, zmniejszenie lęku i napięcia.
2) Zwężenie źrenic.
3) Przeciwbólowe.
4) Przeciwkaszlowe.
5) Powodują świąd.
6) Nasilają nudności i wymioty.
7) Hamują perystaltykę przewodu pokarmowego.
8) Hamują czynność oddechową.
42
Opioidy – Przedawkowanie
1) Apatia, upośledzenie zdolności oceny, pamięci, uwagi.
2) Spowolnienie/pobudzenie psychomotoryczne.
3) Zaburzenia świadomości.
4) Zatrzymanie oddechu przy wyczuwalnym tętnie (objaw patognomoniczny).
5) Szpilkowate źrenice niereagujące na światło.
6) Bradypnoë, płytki oddech.
7) Bradykardia i hipotensja.
43
Opioidy – Leczenie przedawkowania
Nalokson:
– antagonista receptorów opiodowych,
– T1/2 wynosi 45 min,
– fizjologiczny efekt heroiny utrzymuje się 4–6 godz.
44
Opioidy – Zespół abstynencyjny
W przypadku uzależnienia i nagłego odstawienia/zmniejszenia dawki
pojawia się po ok. 6–12 godzinach od przyjęcia ostatniej dawki.
Największe nasilenie w 48–72 godzinie, ustępuje po 7–10 dniach.
Zespół abstynencyjny nie jest uważany za stan zagrażający życiu
(w przeciwieństwie do zespołów abstynencyjnych alkoholowych i benzodiazepinowych).
45
Opioidy – Zespół abstynencyjny
– okres grypopodobny,
– niepokój i pobudzenie psychomotoryczne,
– bezsenność,
– szerokie źrenice,
– wzrost HR i BP,
– potliwość,
– biegunka i wymioty,
– głód narkotykowy.
46
Opioidy – Uzależnienie
Powodują uzależnienie psychiczne i fizyczne.
Mają duży potencjał uzależniający.
Odsetek uzależnionych używających: 23%.
Głód narkotykowy może pojawić się nawet po jednorazowym spożyciu.
47
Opioidy – Terapia uzależnienia
1) Psychoterapia, grupy samopomocowe.
2) Detoksykacja (leczenie odtruwające).
3) Leczenie substytucyjne:
– łagodzące objawy abstynencyjne,
– sprzyja kontroli dawek, profilaktyce powikłań infekcyjnych, zmniejszeniu konfliktów z prawem,
– ogranicza ryzykowne zachowania seksualne.
48
Opioidy – Terapia uzależnienia
Leczenie substytucyjne i detoksykacja:
– metadon – agonista receptora μ,
– buprenorfina – częściowy agonista rec. μ oraz częściowy antagonista receptora κ.
49
Opioidy – Rokowanie
Roczna umieralność wśród uzależnionych: 1–2%.
Najczęstsza przyczyna zgonów: przedawkowanie opiodów.
30–50% zgonów związanych jest z samobójstwem lub przedawkowaniem.
Wskutek niesterylnych igieł i strzykawek mogą wystąpić
odczyny zapalne żył i zakażenia wirusowe – HBV, HCV, HIV.
50
Kanabinole – Zaburzenia psychiczne i zachowania
Główną substancją czynną jest THC (delta-9-tetrahydrokannabinol).
Należy do najczęściej używanych nielegalnych substancji psychoaktywnych –
ok. 17% badanych w Polsce potwierdziło używanie jej kiedykolwiek w życiu.
Pospolity „joint” zawiera ok. 2–6% THC.
Olej haszyszowy zawiera >50% THC.
Mogą być palone, spożywane doustnie z pokarmem lub w postaci naparu.
51
Kanabinole – THC – Neurobiologia działania
Większość THC wchłania się w górnych drogach oddechowych.
Kumuluje się w tkance tłuszczowej, dlatego może być wykryty w organizmie
nawet miesiąc po użyciu.
THC prowadzi do zwiększenia uwalniania dopaminy przez neurony nakrywki brzusznej.
52
Wiąże się z receptorami kannabinoidowymi (CB), które znajdują się m.in. w korze mózgu,
hipokampie i pniu mózgu, w obszarach odpowiedzialnych za np.:
– odczuwanie przyjemności,
– pamięć, myślenie, koncentrację,
– percepcję czasu,
– koordynację ruchową.
53
Kanabinole – Efekt
Efekt pojawia się szybko po inhalacji i utrzymuje się przez ok. 1–6 godzin.
54
Kanabinole – Objawy
1) Zaczerwienienie spojówek.
2) Wzrost HR i obniżenie BP.
3) Zwiększenie apetytu.
4) Zawroty głowy i zaburzenia równowagi i koordynacji.
5) Suchość śluzówek, kaszel.
6) Objawy psychiczne są zależne od wyjściowego samopoczucia:
– rozluźnienie, dobrostan,
– „wyostrzenie zmysłów”,
– lęk i podejrzliwość,
– halucynacje wzrokowe i słuchowe,
– zaburzone myślenie i pamięć.
55
W przypadku spożycia ciasteczek haszyszowych
efekt jest nieprzewidywalny,
może być intensywny i długo utrzymujący się.
56
Kanabinole – Zespół abstynencyjny
Początek po ok. 24 godzinach od ostatniego użycia,
ma największe nasilenie w ciągu pierwszych 3 dni,
trwa ok. 2 tygodni.
Ma łagodny przebieg – wynika to z faktu, że kanabinoidy kumulują się w tkance tłuszczowej
i uwalniają się z niej przez wiele dni, co łagodzi objawy.
57
Kanabinole – Zespół abstynencyjny
Objawy:
– głód psychiczny kanabinoli,
– rozdrażnienie,
– bezsenność,
– lęk,
– spadek łaknienia.
58
Kanabinole – Uzależnienie
Uzależniają przede wszystkim psychicznie.
Mają relatywnie mały potencjał uzależniający.
Dotyczy ok. 10% używających.
Używający codziennie uzależniają się częściej – 25–50%.
Zaczynający wcześniej (jako nastolatki) – 17%.
59
Kanabinole – Powikłania
Jointy prowadzą do osadzania się o ⅓ substancji smolistych więcej
niż w przypadku palenia papierosów i zwiększają ryzyko raka nosogardła,
raka płuc oraz choroby wieńcowej
(są palone bez filtra, używający głęboko się zaciągają i długo trzymają dym w płucach).
Niektórzy uważają, że ich używanie podwaja ryzyko rozwoju schizofrenii
(szczególnie u osób z predyspozycją do schizofrenii, które zaczynają stosować kanabinole przed 15. rokiem życia).
60
Kanabinole – Leczenie
Jedyną terapią uzależnienia jest psychoterapia.
61
Środki uspokajające i nasenne – Zaburzenia psychiczne i zachowania
Benzodiazepiny (BZD):
– stanowią w Polsce drugą co do częstości zalecania grupę leków
(po lekach przepisywanych z powodów sercowo-naczyniowych),
– pierwsza benzodiazepina na rynku farmaceutycznym to chlordiazepoksyd.
Niebenzodiazepinowe leki nasenne:
– zolpidem, zopiklon i zaleplon,
– również mają potencjał uzależniający i są często nadużywane.
Barbiturany:
– mają większy potencjał uzależniający i toksyczny niż BDZ (zostały przez nie wyparte),
– podobnie jak BDZ wykazują krzyżową reakcję z alkoholem.
62
Benzodiazepiny – Neurobiologia działania
Benzodiazepiny są najczęściej spożywane doustnie, ale dostępne są też w postaci
dożylnej i domięśniowej.
Po podaniu doustnym ich biodostępność jest prawie całkowita.
Maksymalne stężenie w surowicy osiągają po 30–90 min.
Są dobrze rozpuszczalne w tłuszczach i łatwo przenikają barierę krew–mózg,
łożyskową i do mleka matki.
Ulegają przemianom metabolicznym w wątrobie.
63
Beznodiazepiny - receptory
Działają na receptor BDZ związany z receptorem GABA-A
i wzmacniają odpowiedź tego receptora na działanie GABA (hiperpolaryzacja),
czyli zwiększają aktywność układu GABA-ergicznego
i działanie hamujące na OUN.
64
5 podstawowych obszarów działania benzodiazepin:
– uspokajające,
– nasenne,
– przeciwlękowe,
– przeciwdrgawkowe,
– zmniejszające napięcie mięśniowe.
65
Benzodiazepiny – Intoksykacja
1) Senność aż do śpiączki.
2) Odprężenie, czasem euforia.
3) Ustąpienie lęku.
4) Upośledzenie pamięci i uwagi.
5) Ataksja, niepewny chód.
6) Zaburzenia równowagi.
7) Obniżenie napięcia mięśniowego.
8) Spadek BP.
9) Bełkotliwa mowa.
10) Oczopląs.
11) Zaburzenia oddychania, aż do depresji ośrodka oddechowego.
66
Benzodiazepiny – Uzależnienie
Co zwiększa ryzyko uzależnienia?
– stosowanie dużej dawki,
– długi okres przyjmowania leku,
– krótszy okres półtrwania leku,
– uzależnienie od substancji psychoaktywnych w przeszłości,
– przewlekła dysforia,
– bezsenność i żywe marzenia senne,
– niskie poczucie własnej wartości, oczekiwanie katastrofy,
– osobowość bierno-zależna,
– płeć żeńska.
67
Benzodiazepiny – Uzależnienie
Uzależnienie występuje u ok. 9% użytkowników.
Uzależniają fizycznie i psychicznie.
Tolerancja na działanie uspokajające zaczyna się rozwijać po 2–3 dniach stosowania
i wyraźna staje się już w drugim tygodniu.
68
Benzodiazepiny – Zespół abstynencyjny
Stwierdza się go częściej podczas stosowania krótko działających, o dużej sile działania.
Pojawia się zwykle po 2–3 dniach od ostatniej dawki,
maksymalne nasilenie osiąga 7–10 dnia.
Trwa od kilku dni do kilku tygodni.
Może być groźny dla życia.
69
Benzodiazepiny – Zespół abstynencyjny
Objawy:
– niepokój i lęk (mylony z lękiem pierwotnym),
– nadwrażliwość na bodźce słuchowe i światło,
– zaburzenia pamięci i koncentracji,
– wzrost HR i BP,
– wzmożona potliwość,
– napady drgawkowe, majaczenie.
70
Benzodiazepiny – Terapia uzależnienia
1) Detoksykacja – zamiana leku na preparat o długim okresie półtrwania
i stopniowe obniżanie dawki leku (np. o 5–10% na tydzień).
2) Skala Tyrera – określa sztywny okres redukcji leku
(korzystniejsze jest podejście bardziej dynamiczne i indywidualne).
3) Pomocniczo działające leki
4) Psychoterapia.
71
Benzodiazepiny - terapia uzależnienia
Pomocniczo działające leki:
– karbamazepina,
– walproiniany,
– leki przeciwdepresyjne
(przy współwystępujących zaburzeniach depresyjno-lękowych).
72
Benzodiazepiny – Skala Tyrera
73
Stymulanty
1) Amfetamina – syntetyk; Polska jest jednym z ważniejszych europejskich producentów.
2) Metamfetamina – pochodna amfetaminy.
3) Kokaina – alkaloid pozyskiwany z liści koki.
4) MDMA (3,4-metylenodioxy-N-methylamfetamina, czyli ECSTASY).
5) Pseudoefedryna.
74
Neurobiologia działania
AMFETAMINA:
– przyjmowana doustnie, dożylnie, palona, wdychana przez nos,
– zwiększa wydzielanie i hamuje wychwyt zwrotny dopaminy,
powoduje stymulację układu nagrody w OUN (euforia i uzależnienie),
– hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny (działa sympatykomimetycznie) i serotoniny.
75
KOKAINA - Neurobiologia działania
– przyjmowana donosowo, doustnie, dożylnie (rzadko),
palona („crack” – krystaliczna forma kokainy, działa bardzo silnie),
– zwiększa wydzielanie i hamuje wychwyt zwrotny dopaminy,
powoduje stymulację układu nagrody w OUN (euforia i uzależnienie).
– hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny (działa sympatykomimetycznie) i serotoniny,
– hamuje MAO i blokuje szybkie kanały sodowe
(analgezja miejscowa, poszerzenie QRS).
Najczęstszym modelem przyjmowania są epizody intensywnego używania
(przewlekłe przyjmowanie wyczerpuje organizm).
76
Stymulanty – Działanie
1) Podwyższenie nastroju i euforia.
2) Zwiększenie energii, pewności siebie i czujności.
3) Zniesienie zmęczenia.
4) Wzrost napędu, pobudzenie, słowotok.
5) Obniżenie progu agresji.
6) Zmniejszenie apetytu.
7) Niekiedy iluzje, omamy, urojenia, lęk i napady paniki.
8) Wzrost BP i HR, temperatury ciała.
9) Skurcz naczyń wieńcowych.
10) Rozszerzenie źrenic.
11) Rozkurcz oskrzeli.
77
Stymulanty – Zespół abstynencyjny
1) Depresja.
2) Dysforia.
3) Niepokój i lęk.
4) Zmęczenie.
5) Zaburzenia snu
(senność, nasilenie fazy REM z odbicia, żywe marzenia senne).
6) Głód substancji.
78
Stymulanty – Uzależnienie
Stymulanty uzależniają psychicznie.
17% zażywających kokainę uzależnia się od niej.
79
Stymulanty – Przedawkowanie
Wywołuje aktywację układu współczulnego (tachykardia, arytmia, nadciśnienie, hipertermia).
Czasami może również powodować objawy zespołu serotoninergicznego*.
80
Stymulanty – Leczenie
Psychoterapia uzależnienia.
U silnie pobudzonego pacjenta można zastosować benzodiazepiny,
a w przypadku nasilonych objawów depresyjnych – leki przeciwdepresyjne.
81
Halucynogeny – Zaburzenia psychiczne i zachowania
1) LSD (dietylamid kwasu lizergowego).
2) Ketamina.
3) Psylocybina (grzyby halucynogenne).
4) Meskalina.
5) Fencyklidyna.
6) MDMA (ecstasy).
7) Ayahuasca.
82
Halucynogeny – Neurobiologia działania
LSD:
– najczęściej przyjmowany doustnie (ssanie/lizanie bibułki),
– początek działania po 30–90 min od przyjęcia i utrzymujący się przez 3–12 godzin,
– efekt halucynogenny jest związany z agonistycznym działaniem
na receptor serotoninowy 5-HT2A,
– działa również stymulująco przez zwiększone uwalnianie dopaminy,
– tolerancja rozwija się bardzo szybko z powodu zmniejszenia wrażliwości receptorów
(nie rozwija się zależność fizyczna).
83
Halucynogeny – Neurobiologia działania
PSYLOCYBINA:
– początek działania ok. 30–60 min po spożyciu i utrzymujący się przez 4–8 godzin,
– efekt halucynogenny jest związany z agonistycznym działaniem
na receptor serotoninowy 5-HT1A.
84
Halucynogeny – Neurobiologia działania
KETAMINA:
– wykazuje znaczny efekt „pierwszego przejścia”,
dlatego najczęściej jest przyjmowana w iniekcji lub donosowo,
– jest antagonistą receptorów NMDA (podobnie jak fencyklidyna),
– ma działanie sympatykomimetyczne i przeciwbólowe.
85
Halucynogeny – Objawy
1) Omamy
(głównie wzrokowe, ale też słuchowe, dotykowe).
2) Zniekształcenia spostrzegania
(np. dźwięki są widziane, kolory słyszane).
3) Euforia, ale możliwe są również wahania nastroju.
4) Urojenia.
5) Lęk i napad paniki – „bad trip”
(działanie na układ współczulny).
6) Wzrost: temperatury ciała, potliwości.
7) Wzrost: BP i HR.
8) Rozszerzenie źrenic.
9) Drżenie mięśniowe.
10) Nudności i wymioty.
11) Oczopląs obrotowy po fencyklidynie.
86
Halucynogeny – Charakterystyka
„Flashbacks”:
– epizody, podczas których wracają wcześniejsze przeżycia towarzyszące przyjęciu LSD,
niezwiązane z aktualnym użyciem substancji (u ok. 15% użytkowników LSD).
87
Halucynogeny – Uzależnienie
Nie rozwija się zależność fizyczna, użytkownicy nierzadko sami przerywają przyjmowanie.
Przewlekłe używanie wiąże się z uzależnieniem psychicznym
(chęć i dążenie do zdobywania tych środków i bycia pod ich wpływem).
Nie opisano zespołu abstynencyjnego.
88
Halucynogeny – Leczenie
Psychoterapia w przypadku uzależnienia.
Niekiedy konieczne jest podanie benzodiazepin
lub małych dawek atypowych neuroleptyków.
89
Substancje psychoaktywne
Wykrywalność w moczu
90
Skala Fagerstroma
– służy do oceny uzależnienia od palenia tytoniu i głębokości.
Suma punktów 0–3 świadczy o niskim stopniu uzależnienia od nikotyny.
Suma punktów 4–6 świadczy o średnim stopniu uzależnienia od nikotyny.
Suma punktów 7–10 świadczy o silnym stopniu uzależnienia od nikotyny.
91
Skala Schneider
– służy do oceny motywacji do zaprzestania palenia.
Przy sumie punktów ≥7 osoba paląca ma więcej szans na porzucenie nałogu.
Przy sumie punktów <7 osobie palącej trzeba pomóc w zwiększeniu motywacji.
92
Tytoń – Neurobiologia działania
Po wypaleniu 1-go papierosa wchłania się 1–2 mg nikotyny (ok. 30% zawartości),
reszta ulega spaleniu.
Dawka śmiertelna nikotyny: 50–75 mg.
Nikotyna jest szybko metabolizowana, unieczynniana w wątrobie i wydalana z moczem
(po 2h od wypalenia 3 papierosów, 90% wchłoniętej nikotyny rozkłada się lub wydala).
Małe dawki nikotyny pobudzają receptory cholinergiczne N w zwojach autonomicznych
i rdzeniu nadnerczy, wywołując sympatykotonię i katecholaminemię
(działanie stymulujące – rozszerzenie źrenic, zanik głodu).
Ośrodkowe pobudzenie jest odczuwane jako miłe pobudzenie
lub uspokojenie w zależności od stanu emocjonalnego.
Nikotyna pobudza układ nagrody (pobudzenie wydzielania dopaminy).
93
Tytoń – Zatrucia
Ostre zatrucie nikotyną może spowodować:
– porażenie ośrodka oddechowego,
– zaburzenia czynności serca i zgon.
Najczęstsze jest przewlekłe zatrucie dymem tytoniowym
(będące czynnikiem ryzyka wielu nowotworów).
94
Tytoń – Objawy odstawienne
1) Głód papierosa.
2) Wzrost napięcia.
3) Niepokój.
4) Agresywność.
5) Trudności w koncentracji uwagi.
6) Depresyjność.
7) Bezsenność.
8) Zwiększone łaknienie.
9) Spadek BP i HR.
10) Zmiany EKG.
11) Spadek: kortyzolu i katecholamin.
12) Wzrost m.c.
13) Zaburzenia pamięci
(są najsilniejsze w ciągu pierwszego miesiąca od rzucenia palenia, potem stopniowo ustępują).
95
Tytoń – Leczenie uzależnienia
1) 32% używających się uzależnia.
2) Osobie uzależnionej należy zapewnić wsparcie metodą 5P.
3) Skuteczna jest terapia substytucyjna nikotyną (np. w postaci gumy do żucia).
4) BUPROPION:
– hamuje wychwyt zwrotny D i NA,
– zmniejsza przyrost masy ciała w czasie abstynencji,
– można go stosować jeszcze w czasie palenia.
5) Psychoterapia.
96
Minimalna interwencja przeciwnikotynowa – metoda 5P
Pytaj,
Poradź,
Planuj,
Pomóż,
Pamiętaj.
Po zastosowaniu interwencji minimalnej (5P) całkowite zaprzestanie palenia (abstynencja przez rok) uzyskuje się u 5–10% palących.
97
Lotne rozpuszczalniki – Neurobiologia działania
Cechują się dużym powinowactwem do struktur mózgu bogatych w lipidy
(błon komórek nerwowych i glejowych).
Działają tłumiąco na OUN przez wpływ na układ GABA.
98
Lotne rozpuszczalniki – Objawy
1) Działają szybko, efekt utrzymuje się ok. 30 min.
2) Euforia.
3) Halucynacje
4) Lęk.
5) Niewyraźna mowa.
6) Agresja
7) Zaburzenia koordynacji.
8) Oczopląs.
9) Zaburzenia świadomości.
10) Światłowstręt, nieostre widzenie.
11) Ból i zawroty głowy.
12) Wzrost HR.
13) Nudności, wymioty.
14) Katar, podrażnienie spojówek, łzawienie.
99
Lotne rozpuszczalniki – Zespół abstynencyjny
1) U ok. 50% uzależnionych, po 2–5 dniach od odstawienia.
3) Najczęściej objawy są niespecyficzne i słabo wyrażone.
Rzadko:
– objawy psychotyczne (np. majaczenie po odstawieniu toluenu).
4) Zaburzenia nastroju i snu mogą utrzymywać się do kilku tygodni.
100
Lotne rozpuszczalniki – Zespół abstynencyjny
2) Objawy:
– bezsenność,
– drażliwość, napady złości, przygnębienie,
– niepokój,
– uczucie wyczerpania,
– halucynacje,
– drżenia i kurcze mięśniowe,
– nudności i bóle brzucha,
– bóle głowy.
101
Lotne rozpuszczalniki – Powikłania
Uzależnia się ok. 4% używających.
Przewlekłe przyjmowanie prowadzi do uszkodzenia wątroby,
neuropatii obwodowych, zespołu móżdżkowego.
Wśród 15-latków:
10% wszystkich zgonów spowodowanych jest przyjmowaniem substancji wziewnych.
20% wszystkich zgonów – zachowaniem gwałtownym związanym z ich przyjmowaniem.
Częstsze zgony są wśród chłopców.
102
Lotne rozpuszczalniki – Leczenie
Leczeniem uzależnienia lotnymi rozpuszczalnikami jest PSYCHOTERAPIA.
103
Zaburzenia psychotyczne związane z używaniem SPA
1) Objawy mogą występować w trakcie przyjmowania SPA lub wkrótce po odstawieniu:
– omamy (zwykle słuchowe), nieprawidłowe utożsamianie osób, nastawienie ksobne,
urojenia paranoidalne (prześladowcze), zaburzenia psychomotoryczne (pobudzenie, osłupienie),
zaburzenia afektu, zwykle bez zaburzeń świadomości.
104
Zaburzenia psychotyczne związane z używaniem SPA
2) Kryteria diagnostyczne:
– początek w okresie przyjmowania substancji lub do 2 tygodni od zakończenia przyjmowania,
– objawy trwają >48 godzin, a czas trwania zaburzenia ≤6 miesięcy.
105
Informacje ogólne – Definicja
Pojęcie schizofrenia wprowadził Eugen Bleuler na początku XX w.
Pochodzi od greckich słów schizein (rozszczepiać) i phren (umysł).
Choroba przewlekła należąca do grupy zaburzeń psychotycznych.
Występują w niej zaburzenia myślenia i spostrzegania, niedostosowany i spłycony afekt,
a także pewne deficyty poznawcze.
106
Informacje ogólne – Epidemiologia k a m
Mężczyźni średnio zaczynają chorować w nieco młodszym wieku niż kobiety, natomiast ogólnie można przyjąć, że schizofrenia typowo rozpoczyna się pomiędzy 20. a 30. rokiem życia.
Częstość w populacji: 1%.
Choroba ludzi młodych – rozpoczyna się zwykle w:
– 26–45. rż. (kobiety) – początek najczęściej ostry, dominują objawy psychotyczne,
– 20–25. rż. (mężczyźni) – przebieg mniej korzystny, bardziej przewlekły,
dominują objawy negatywne (opisane w dalszej części prezentacji).
107
Ryzyko zachorowania na schizofrenię
Ryzyko zachorowania w populacji ogólnej: 1–1,5%.
Częstość zachorowań u kobiet = mężczyzn.
Częściej chorują osoby urodzone zimą / wczesną wiosną
(teoria neuroinfekcyjna – prenatalna ekspozycja na wirus grypy).
108
Informacje ogólne – Czynniki etiologiczne
1) Organiczne:
m.in. poszerzenie komór bocznych mózgu, „hipofrontalność” (niepatognomoniczne).
2) Infekcyjne (domniemane).
3) Genetyczne
(bliźniaki monozygotyczne – ok. 48% ryzyko zachorowania).
4) Biochemiczne:
– teoria dopaminowa, transmisja serotoninergiczna, glutaminergiczna.
5) Teoria neurorozwojowa:
– zmiany w OUN w okresie rozwoju płodowego.
6) Teoria uwrażliwienia (vulnerability):
– czynniki zewnętrzne i wewnętrzne wykształtowały nadmierną wrażliwość
danej osoby na stres.
7) Teorie społeczno-psychologiczne.
109
Schizofrenia
Objawy – Osiowe według Bleulera „4A”
Autyzm – skupienie na życiu wewnętrznym, wycofanie się z rzeczywistości.
Afekt tępy – sztywność emocjonalna, skąpa ekspresja nie odzwierciedla
przeżyć wewnętrznych, „chłód uczuciowy”.
Objawy „Ambi” – ambiwalencja, ambisentencja, ambitendencja.
Zaburzenia Asocjacji – rozkojarzenie myślenia i wypowiedzi.
110
Schizofrenia
Informacje ogólne – Objawy – Dwie grupy według T. Crowe’a
1) Negatywne – ubytkowe
(spadek aktywności dopaminergicznej w korze przedczołowej):
– alogia i inne zaburzenia mowy,
– apatia, abulia, awolicja,
– anhedonia,
– afekt płaski (blady, obojętny, uboga mimika i reakcja emocjonalna)
lub niedostosowany* (katatymiczny, atymiczny, paratymiczny),
– formalne zaburzenia myślenia* – np. rozkojarzenie,
– ambiwalencja*,
– objawy depresyjne i zaburzenia funkcji poznawczych
(traktowane niekiedy jako oddzielna kategoria).
* Formalne zaburzenia myślenia, ambiwalencja i afekt niedostosowany
są traktowane jako OBJAWY DEZORGANIZACJI.
Mogą doprowadzić do załamania linii życiowej
(zarzucenie dotychczasowej rutyny dnia i planów życiowych).
111
Schizofrenia
Informacje ogólne – Objawy – Dwie grupy według T. Crowe’a
2) Pozytywne – wytwórcze
(wzrost aktywności dopaminergicznej w układzie limbicznym):
– omamy SŁUCHOWE – komentujące, imperatywne,
– urojenia – TYPOWO odnoszące, ksobne i oddziaływania,
– rzadko inne urojenia i halucynacje,
– doznania typowe dla schizofrenii
(echo myśli, nasyłanie myśli, odciąganie myśli),
– zachowania katatoniczne
(stupor, podniecenie).
112
Schizofrenia
Objawy –
Zaburzenia poznawcze:
– zmniejszenie tempa przebiegu czynności intelektualnych,
– zaburzenia uwagi, pamięci, zdolności do wyciągania wniosków,
– zaburzenie poznania społecznego (rozpoznawania stanów emocjonalnych innych osób).
113
Schizofrenia
Objawy neurologiczne:
– rzadkie i niecharakterystyczne typu soft signs,
– np. dysgrafia, zaburzenia chodu, niezdarność, astereognozja.
114
Schizofrenia
Kryteria wykluczenia:
– epizod manii lub depresji,
– choroba organiczna mózgu,
– zatrucie,
– uzależnienie od substancji psychoaktywnej lub jej odstawienie.
115
Schizofrenia
Rozpoznawanie według klasyfikacji ICD-10
116
Schizofrenia
Początek
1) Początek schizofrenii może być:
– ostry (nagłe pojawienie się objawów),
– stopniowy (objawy narastają powoli).
2) Często pierwsze objawy ujawniają się w kluczowych momentach życia
(np. przed ważnymi egzaminami).
3) Wystąpienie pełnoobjawowej schizofrenii może poprzedzać okres prodromalny
(stopniowe pogorszenie funkcjonowania i narastanie objawów choroby).
117
Do objawów prodromalnych schizofrenii zalicza się:
zaburzenia uwagi,
zmniejszenie napędu psychoruchowego i motywacji do działania,
obniżony nastrój,
zaburzenia snu,
stany lękowe,
wycofanie z kontaktów społecznych,
upośledzenie w pełnieniu ról,
podejrzliwość,
drażliwość.
Objawy poprzedzające mogą utrzymywać się przez wiele miesięcy przed postawieniem ostatecznej diagnozy.
118
Schizofrenia
przebieg
4) Przebieg schizofrenii jest z reguły przewlekły, nawrotowy.
Pomiędzy kolejnymi epizodami psychotycznymi mogą występować:
– powrót do prawidłowego funkcjonowania (całkowity lub częściowy),
– stopniowe pogarszanie funkcjonowania.
Przebieg może być również ciągły (objawy stale obecne).
W ok. 10% przypadków występuje tylko JEDEN epizod choroby.
119
Typy schizofrenii
1) Paranoidalna.
2) Katatoniczna.
3) Hebefreniczna.
4) Niezróżnicowana.
5) Prosta.
6) Rezydualna.
120
Typy schizofrenii – Paranoidalna
Najczęstsza postać schizofrenii.
Dominują objawy pozytywne (wytwórcze).
Urojenia luźno powiązane (paranoidalne):
– głównie prześladowcze, ale również ksobne i odnoszące.
Pseudohalucynacje:
– głównie słuchowe (komentujące oraz imperatywne),
– rzadko treści pozytywne.
Możliwe inne omamy (proste, somatyczne, węchowe, wzrokowe).
Ponadto występują:
– zaburzenia napędu (pobudzenie),
– niedostosowanie afektu,
– postawy wielkościowe.
Objawy psychotyczne wywołują u pacjenta obawę przed wyrządzeniem mu krzywdy
(chory ucieka z domu, ukrywa się, wyjeżdża za granicę).
121
Typy schizofrenii – Hebefreniczna
Inaczej schizofrenia zdezorganizowana.
Występuje rzadko, dotyczy głównie osób młodych.
Dominują niedostosowanie i objawy dezorganizacji w zakresie myślenia, afektu i zachowania:
– niedostosowany afekt, blade reakcje emocjonalne,
– rozkojarzenie myślenia i mowy,
– dziwaczne zachowanie (nieprzewidywalne, chaotyczne, infantylne),
– manieryzmy i stereotypie.
Cechuje ją skłonność do błaznowania.
Rzadziej niż w innych typach występują omamy i urojenia prześladowcze.
Chorzy są często zaniedbani, sprawiający wrażenie osób z głębokim upośledzeniem umysłowym.
Z reguły źle rokuje (szybko pojawiają się objawy negatywne).
122
Typy schizofrenii – Katatoniczna
Typ bardzo rzadki, ciężki.
Charakteryzuje się zaburzeniami napędu psychoruchowego –
od zahamowania do pobudzenia.
Ponadto obserwowane są zaburzenia popędów (np. odżywiania)
i znacząco utrudniony kontakt z chorym.
123
Postaci schizofrenii katatonicznej:
124
Charakterystyczne dla katatonii objawy ruchowe to:
– giętkość woskowa,
– zjawisko tzw. poduszki powietrznej
(gdy pacjent leży, głowę ma uniesioną nad łóżkiem tak, jakby leżała na niewidocznej poduszce),
– negatywizm (opór przeciwko wykonywaniu poleceń, a nawet ruchów biernych).
Powyższe objawy są RZADKO obserwowane, warto natomiast jest mieć ich świadomość,
ponieważ KATATONIA może zagrażać życiu!
Podobne objawy mogą też występować w przypadku zapalenia mózgu!
125
Schizofrenia
– Niezróżnicowana
Postać spełniająca kryteria ogólne dla schizofrenii,
ale nieprzypominająca konkretnego jej typu lub zawierająca różne objawy,
występujące w poszczególnych typach.
Zmienność objawów oraz brak przewagi jednych nad innymi.
126
Depresja poschizofreniczna
Dominują objawy depresji
(smutek, obojętność, utrata zainteresowań, zmniejszenie aktywności życiowej i radości).
Występuje jako reakcja na ciężką chorobę i objawy psychotyczne
(pojawia się zazwyczaj po pierwszym epizodzie schizofrenii).
Duże ryzyko próby samobójczej.
UWAGA! Wszystkie leki blokujące receptor D2 mogą działać prodepresyjnie.
127
Schizofrenia
– Rezydualna
Charakteryzuje się występowaniem tzw. przewlekłych objawów resztkowych (rezydualnych).
Dominują objawy negatywne
oraz znaczne pogorszenie funkcjonowania społecznego.
W przeszłości co najmniej jeden epizod choroby z objawami wytwórczymi.
128
Schizofrenia
– Prosta
Dominują objawy negatywne
(brak omamów i urojeń – nawet w przeszłości).
Zaczyna się powoli (postępujące pogarszanie funkcjonowania).
Występuje zmiana zachowania:
zamknięcie w sobie, wycofanie z życia społecznego, regres zawodowy/szkolny.
129
Schizofrenia
– Stan somatyczny
Ryzyko wystąpienia schorzeń somatycznych u chorych na schizofrenię
jest większe niż w populacji ogólnej.
Najczęściej występują:
otyłość, zaburzenia metaboliczne, choroby układu krążenia,
choroby związane z nadużywaniem substancji psychoaktywnych,
choroby neurologiczne i endokrynologiczne, urazy.
130
Schizofrenia - stan somatyczny - śmiertelność
Śmiertelność: 1,5–2 razy wyższa niż w populacji ogólnej.
Próby samobójcze występują u 50% chorych, 10–12% z nich kończy się śmiercią
(czynniki ryzyka: objawy depresyjne, próby samobójcze w wywiadzie, objawy pozytywne, utrata więzi społecznych, osamotnienie).
Są częstsze u osób młodych i u mężczyzn.
131
Schizofrenia
Leczenie
1) Farmakoterapia:
– podstawowa forma leczenia, należy ją zacząć jak najwcześniej.
2) Leki przeciwpsychotyczne (neuroleptyki atypowe):
– usuwają objawy i zapobiegają nawrotom,
np. olanzapina 10–20 mg (max. 20 mg/d),
– lek 1. wyboru przy nowo rozpoznanej schizofrenii.
U kobiet w ciąży jest ostatecznością, jeśli zawodzą inne metody terapii!
132
Schizofrenia
Leczenie
3) Wspomagającąco (przy niebudzących wątpliwości wskazaniach):
– leki uspokajające,
– leki normotymiczne,
–leki przeciwdepresyjne
(schizofrenię z objawami depresyjnymi lepiej leczyć lekami p/psychotycznymi,
działającymi na objawy afektywne, czyli głównie LP II gen).
133
Schizofrenia
Leczenie
4) Oddziaływania pozafarmakologiczne:
– niebiologiczne:
psychoterapia, psychoedukacja, praca z rodziną,
– biologiczne:
elektrowstrząsy (np. w typie katatonicznym).
Najlepszy efekt = farmakoterapia + niebiologiczne pozafarmakologiczne.
134
leczenie elektrowstrząsami można rozważyć:
W ściśle uzasadnionych przypadkach
(np. skrajnie nasilonych epizodów schizofrenii z myślami i tendencjami samobójczymi, objawów katatonicznych,
lekooporności czy u kobiet w ciąży)
135
Schizofrenia
Rokowanie
Rokowanie uwarunkowane jest wieloczynnikowo.
Dochodzi do systematycznego pogłębiania się zaburzeń funkcjonowania społecznego.
Z czasem słabnie intensywność objawów pozytywnych (omamów i urojeń)
oraz nasilają się rezydualne objawy ubytkowe
(stępienie reakcji emocjonalnych, dziwaczne zachowania, brak dbania o higienę i wygląd).
Lepiej rokują kobiety.
136
Schizofrenia
Rokowanie
„Reguła trzech”:
– ⅓ chorych prowadzi względnie normalne życie,
– ⅓ chorych wykazuje objawy, ale dobrze funkcjonuje społecznie,
– ⅓ chorych ma znaczne zaburzenia funkcjonowania i wymaga częstych hospitalizacji,
z czego 10% wymaga długotrwałej instytucjonalizacji.
137
Rokowanie w schizofrenii – „teoria ćwiartek”
Część badaczy skłania się ku „teorii ćwiartek”, zgodnie z którą:
u ¼ chorych po ostrym epizodzie występuje dobra, bezobjawowa remisja,
¼ chorych uzyskuje dobrą remisję społeczną, ale występują u nich przetrwałe objawy,
¼ chorych uzyskuje jedynie częściową remisję społeczną przy jednoczesnym występowaniu przetrwałych objawów,
u ¼ chorych schizofrenia ma charakter przewlekły, ze stopniowym pogarszaniem się stanu klinicznego.
138
Przykładowe skale oceny obecności i nasilenia objawów schizofrenii:
SANS – Scale of Assesment of Negative Symptoms
SAPS – Scale of Assesment of Positive Symptoms
PANSS – Positive and Negative Syndrom Scale
139
Program „Schizofrenia – Otwórzcie Drzwi” – 10 tez
1) Schizofrenia jest chorobą.
2) Schizofrenia jest zaburzeniem wielowymiarowym.
3) Schizofrenia nie jest tylko chorobą.
4) Schizofrenia nie jest chorobą dziedziczną.
5) Schizofrenia nie jest chorobą nieuleczalną.
6) Jest schizofrenia, nie ma schizofreników.
7) Chorzy na schizofrenię mają takie same prawa jak inni.
8) Chorzy na schizofrenię nie zagrażają innym bardziej, niż osoby zdrowe.
9) Chorzy na schizofrenię oczekują szacunku, zrozumienia i pomocy.
10) Schizofrenia odkrywa pytania wspólne chorym i zdrowym.
140
„paranoja” ~ zaburzenia urojeniowe ~ zespół paranoiczny
– urojenia usystematyzowane,
– brak / małe zaburzenie ogólnego funkcjonowania,
– struktura osobowości zachowana,
– bez wyraźnych doznań omamowych.
141
Zaburzenia schizotypowe – Definicja i obraz kliniczny
Ekscentryczne zachowanie, nieprawidłowości myślenia i afektu
(przypominają zaburzenia występujące w schizofrenii, natomiast BRAK jest typowo występujących tam objawów).
Objawy trwają w sposób ciągły lub epizodyczny przez co najmniej 2 lata.
Początek zwykle w młodym wieku 20–30 lat.
142
Zaburzenia schizotypowe – Leczenie
Pacjenci rzadko zgłaszają się do lekarza.
Gdy pacjent wyraża potrzebę podjęcia leczenia – terapia wspierająca.
W uzasadnionych przypadkach można zastosować niskie dawki atypowych neuroleptyków
(np. przelotne objawy psychotyczne).
Przy zaistnieniu pełnoobjawowej psychozy – konieczne leczenie farmakologiczne.
143
Zaburzenia urojeniowe – Definicja i obraz kliniczny
Stabilny, usystematyzowany system urojeń (najczęściej prześladowcze, ksobne),
bez rozpadu struktury osobowości i wyraźnych doznań omamowych.
Objawy trwają co najmniej 3 miesiące.
Zwykle po 40. lub 50. roku życia.
Początek może być powolny.
Przebieg uporczywy i przewlekły.
Wskazówką diagnostyczną może być duży upór pacjenta
w wypowiadaniu treści urojeniowych.
144
Zaburzenia urojeniowe – Podział treści urojeń
1) Prześladowcza.
2) Pieniacza.
3) Ksobna.
4) Somatyczna.
5) Niewiary (zazdrości).
6) Erotyczna.
7) Wielkościowa.
8) Błędnej identyfikacji osób.
145
Zaburzenia urojeniowe – Leczenie
Leki przeciwpsychotyczne
(efekty zależą od współpracy w leczeniu).
146
Zaburzenia urojeniowe – Postać
1) Prześladowcza:
– chory jest przekonany o obecności spisku/zorganizowanych działań osób,
zwykle wymierzonych w niego (najczęściej niekorzystnych),
– mogą pojawić się objawy depresyjne lub wielkościowe,
– chory może zareagować izolacją, jak i konfrontacją (aż do agresji).
147
Zaburzenia urojeniowe – Postać
2) Ksobna (odnosząca):
– chory uważa, że inni ludzie (a także wypowiedzi, np. z radia)
zwracają uwagę szczególnie na niego.
148
Zaburzenia urojeniowe – Postać
3) Pieniacza:
– pacjent ma poczucie niesprawiedliwości i dochodzi zadośćuczynienia
doznanej (subiektywnie) krzywdy (często na drodze sądowej).
149
Zaburzenia urojeniowe – Postać
4) Somatyczna:
– pacjent wykazuje nadmierną koncentrację na swoim stanie zdrowia,
– często dotyczą chorób skóry, zębów, wydzielania przykrego zapachu, zakażenia,
– w postaci hipochondrycznej istnieje nieracjonalne przeświadczenie o istniejącej chorobie
(nie mylić z zaburzeniami pod postacią somatyczną, które występują częściej i mają charakter nerwicowy).
150
Zaburzenia urojeniowe – Postać
5) Zespół Ekboma:
– „obłęd pasożytniczy”.
151
Zaburzenia urojeniowe – Postać
6) Dysmorfofobia urojeniowa:
– przekonanie o nieodpowiednim wyglądzie zewnętrznym,
pomimo braku faktycznych defektów urody.
152
Zaburzenia urojeniowe – Postacie
7) Zespół Cotarda:
– urojenia nihilistyczne, przekonania o uszkodzeniu, zaniku,
nieobecności narządów wewnętrznych,
– w skrajnej postaci o byciu martwym (np. w głębokiej depresji).
153
Zaburzenia urojeniowe – Postacie
8) Zespół Otella (niewiary/zazdrości):
– częsty u osób uzależnionych od alkoholu (przewlekła psychoza),
– częściej u mężczyzn.
154
Zaburzenia urojeniowe – Postacie
9) Erotyczna
(zespół de Clérambaulta, erotomania):
– fałszywe przekonanie, że jakaś osoba, zwykle o wyższym statusie społecznym,
jest w pacjencie zakochana lub jest nim zafascynowana,
– częściej u kobiet.
155
Zaburzenia urojeniowe – Postacie
10) Wielkościowa:
– nieadekwatne przekonanie o własnej wysokiej pozycji społecznej, władzy,
bez towarzyszących zaburzeń nastroju lub manii (np. paranoja wynalazcza).
156
Zaburzenia urojeniowe – Postacie
11) Zespoły urojeniowe błędnej identyfikacji osób
(należy wykluczyć podłoże organiczne) – np. w schizofrenii:
– Zespół Capgrasa – chory uważa, że osoba bliska została zastąpiona przez obcą,
identycznie wyglądającą,
– Zespół Fregoliego – pewna, najczęściej znana osoba (prześladowca) podąża za chorym,
wcielając się w kolejne osoby napotkane na jego drodze,
– Zespół przemiany (intermetamorfozy) – przekonanie, że osoby z otoczenia chorego
zamieniają się wyglądem lub tożsamością,
– Zespół własnego sobowtóra – chory jest przekonany, że istnieje osoba identyczna do niego.
157
Zaburzenia psychotyczne – Definicja i obraz kliniczny
Heterogenna grupa zaburzeń, w której występują urojenia – głównie prześladowcze i religijne,
omamy, zaburzenia postrzegania oraz znaczna dezorganizacja zachowania.
Rozwój nieprawidłowego obrazu pojawia się NAGLE w ciągu ≤2 tygodni
i trwa również do 2 tygodni.
Pojawia się wcześnie, około 20–30. rż.
i może, ale nie musi mieć związku z traumatyzującym przeżyciem.
158
Zaburzenia psychotyczne – Diagnostyka
Przy podejrzeniu tych zaburzeń KONIECZNIE wykonaj TK głowy!
Należy wykluczyć organiczne uszkodzenie mózgu.
Dość często okazuje się że objawy mogą nawracać –
w większości przypadków rozpoznaje się wówczas schizofrenię.
159
Indukowane zaburzenie urojeniowe – Definicja
Inaczej obłęd udzielony – folie à deux (z fr. „szaleństwo we dwoje”).
Rozwój urojeń u osoby pozostającej w bliskim związku emocjonalnym
z osobą z zaburzeniem urojeniowym.
Może dotyczyć kilku osób, przy czym tylko jedna z nich wykazuje objawy
pierwotnego zaburzenia psychotycznego (u pozostałych osób urojenia są tylko wzbudzane).
Osoba, której udzieliła się choroba, wypowiada analogiczne treści urojeniowe
jak osoba pierwotnie chora.
Treść urojeń jest najczęściej prześladowcza, paranoiczna (mogą być obecne także inne treści urojeniowe).
Omamy na ogół nie występują.
Rozdzielenie pacjentów zazwyczaj prowadzi do ustąpienia urojeń u osoby,
która pierwotnie była zdrowa psychicznie.
160
Zaburzenia schizoafektywne – Charakterystyka
W epizodzie chorobowym jednocześnie występują zarówno objawy psychotyczne,
jak i afektywne (o co najmniej umiarkowanym nasileniu).
W tym TYPOWE dla schizofrenii powinny być obecne
co najmniej przez 2 tygodnie.
Początek: 30–40. rż.
Częściej u kobiet (zwłaszcza typ depresyjny).
Znaczne ryzyko samobójstwa.
Lepsze rokowanie niż w schizofrenii.
161
Zaburzenia schizoafektywne – Podział i leczenie
1) Typ maniakalny
(2 razy rzadszy niż typ depresyjny, ale ma lepsze od niego rokowanie):
1. rzut – lek przeciwpsychotyczny,
2. rzut – lek przeciwpsychotyczny + normotymik,
3. rzut – lek przeciwpsychotyczny + 2 normotymiki
(jako normotymik: walproiniany).
162
Zaburzenia schizoafektywne – Podział i leczenie
2) Typ depresyjny:
1. rzut – lek przeciwsychotyczny + lek p/depresyjny,
2. rzut – lek przeciwpsychotyczny + normotymik,
3. rzut – lek przeciwpsychotyczny + p/depresyjny + normotymik,
4. brak poprawy: elektrowstrząsy
(jako normotymik: karbamazepina).
163
Choroby afektywne
Rys historyczny
E. Kraepelin w 1899 r. oddzielił
zaburzenie maniakalno-depresyjne (manisch-depressives Irresein)
od zaburzeń, które określił jako dementia praecox.
E. Bleuler – odpowiednio do powyższych stworzył terminy:
zaburzenia afektywne i schizofrenia.
164
Choroby afektywne
ICD
F30 – epizod maniakalny
F31 – choroba afektywna dwubiegunowa
F32 – epizod depresyjny
F33 – zaburzenia depresyjne nawracające
F34 - uporczywe zaburzenia nastroju (cyklotymia, dystymia)
165
Epizod maniakalny (F30) - rozpoznanie
Dominacja nastroju wzmożonego, ekspansywnego
lub drażliwego w stopniu zdecydowanie nieprawidłowym
dla danej osoby.
Zmiana nastroju jest wyraźna i trwa co najmniej 1 tydzień.
166
Epizod maniakalny (F30) - rozpoznanie
Co najmniej 3 z 9 następujących objawów:
prowadzących do zaburzenia codziennego funkcjonowania:
1. Wzmożona aktywność / niepokój fizyczny
2. Nadmierna gadatliwość
3. Zmniejszona potrzeba snu
4. Utrata normalnych zahamowań społecznych - zachowania niestosowne do okoliczności
5. Zachowania bezceremonialne / lekkomyślne z niedocenieniem ryzyka
(np. wydatki, nierozsądne interesy)
6. Wzmożona energia seksualna / seksualne nietakty
7. Łatwość w zmianie aktywności / planów*
8. Wzmożona samoocena / poczucie wyższości*
9. Gonitwa myśli lub subiektywne odczuwanie ich przyspieszenia*
*nie występują w kryteriach diagnostycznych HIPOMANII
