P2 Estudo Dirigido Definitivo Flashcards

(80 cards)

1
Q

Qual o mecanismo de ação da sibutramina?

A

Inibição da recaptação de serotonina e noradrenalina (sacietógeno).

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2
Q

Qual o mecanismo de ação do orlistate?

A

Inibição das lipases pancreáticas no TGI (sem ação sistêmica).

Diminui até 30% da absorção de gorduras.
EA: Esteatorreia, Urg. Fecal e Flatulência

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3
Q

Como age a liraglutida no controle da obesidade?

A

Agonista de GLP-1; estimula POMC e CART, promovendo saciedade e anorexia.

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4
Q

Qual o mecanismo de ação da bupropiona?

A

Inibe recaptação de dopamina e noradrenalina (monoaminas).

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5
Q

Como atua o topiramato na obesidade?

A

Aumenta termogênese via GABA e inibe anidrase carbônica (off-label).

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6
Q

Fluoxetina é efetiva no tratamento de obesidade?

A

Anorexígeno temporário; efeito limitado a 3 meses (off-label).

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7
Q

Quais são outras drogas off-label para obesidade?

A

Fentermina e lisdexanfetamina.

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8
Q

Quais os critérios IDF para diagnóstico de síndrome metabólica?

A

Obesidade central + 2 entre: HDL baixo, TG ≥150, PA ≥130x85 ou tto.

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9
Q

Como ocorre a desregulação fisiopatológica da obesidade?

A

Hiperatividade orexígena (↑NPY, AgRP) e hipoatividade anorexígena (↓GLP-1, PYY, CCK).

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10
Q

Fatores causais da obesidade?

A

Genéticos, comportamentais, epigenéticos, ambientais, uterinos, microbiota, sono.

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11
Q

Como se classifica o IMC?

A

Sobrepeso: 25-29,9 / Obesidade I: 30-34,9 / II: 35-39,9 / III: ≥40 / Super: ≥50.

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12
Q

Indicação de bariátrica para IMC 30–34,9?

A

DM2 <10 anos, 30–70 anos, refratariedade ao tto clínico por ≥2 anos.

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13
Q

Quais as 4 técnicas de cirurgia bariátrica?

A

Banda ajustável, gastrectomia vertical, bypass gástrico, duodenal switch.

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14
Q

Qual cirurgia bariátrica é mais comum e por quê?

A

Bypass em Y de Roux: efeito misto, eficácia comprovada.

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15
Q

Indicações clássicas de bariátrica?

A

IMC ≥40 ou IMC ≥35 com comorbidades clínicas.

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16
Q

Principais comorbidades que indicam bariátrica?

A

AOS, DM2, dislipidemia, SOP, osteoartrose, DRGE, ICC, infertilidade.

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17
Q

Sintomas clássicos do hipotireoidismo?

A

Fadiga, bradicardia, edema, intolerância ao frio, pele seca, fácies mixedematosa.

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18
Q

Hipotireoidismo causa ganho de peso significativo?

A

Não. Apenas discreto aumento (<2kg) por retenção hídrica.

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19
Q

Como é metabolizado o iodo na tireoide?

A

Captação via NIS, oxidado por TPO, forma T3/T4 no colóide da tireoglobulina.

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20
Q

Qual a situação iódica atual do Brasil?

A

Suficiência; 44% com excesso. Norte com menores níveis.

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21
Q

Critério laboratorial do hipotireoidismo subclínico?

A

TSH elevado + T4 livre normal.

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22
Q

Quando tratar hipotireoidismo subclínico?

A

Gestantes e pacientes com TSH >7 + comorbidades.

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23
Q

Por que evitar tratar idosos com hipotireoidismo subclínico?

A

Risco de FA e aumento da mortalidade.

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24
Q

Mecanismo fisiopatológico da Doença de Graves?

A

Autoanticorpos TRAb ativam receptor de TSH → ↑T3/T4.

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25
Qual a relação T3/T4 na Doença de Graves?
Relação aumentada: ↑T3.
26
Tratamento da Doença de Graves?
Tioamidas, radioiodo, cirurgia, beta-bloqueadores, corticoides.
27
Qual a principal tioamida usada na gestação?
Propiltiouracil (inibe conversão periférica de T4 em T3).
28
Quando contraindicar radioiodo?
Oftalmopatia ativa de Graves.
29
Conduta pós-radioiodo?
Expectativa de hipotireoidismo em 2-3 meses.
30
Indicação de cirurgia na Doença de Graves?
Casos refratários ou contraindicação a outras terapias.
31
Padrão da cintilografia na Doença de Graves?
Captação difusa e intensa (hipercaptante).
32
Padrão cintilográfico do adenoma tóxico?
Nódulo único hipercaptante.
33
Padrão do bócio multinodular tóxico?
Áreas múltiplas hiper/hipocaptantes.
34
Efeitos da amiodarona na tireoide?
Disfunção transitória, Jod-Basedow (hiper), Wolff-Chaikoff (hipo).
35
Quando ocorre fenômeno Jod-Basedow?
Regiões com deficiência de iodo; hiper em pacientes predispostos.
36
Como ocorre o efeito Wolff-Chaikoff?
Bloqueio da captação e organificação do iodo → hipotireoidismo.
37
TI-RADS: quando indicar PAAF?
TIRADS 3 ≥2,5 cm / TIRADS 4 ≥1,5 cm / TIRADS 5 ≥1 cm.
38
Indicação de seguimento (USG) pelo TI-RADS?
TIRADS 3 ≥1,5 cm / TIRADS 4 ≥1 cm / TIRADS 5 ≥0,5 cm.
39
Bethesda 1 – conduta?
PAAF inconclusiva → repetir guiada por USG.
40
Bethesda 2 – conduta?
Benigno → seguimento clínico.
41
Bethesda 3 – conduta?
AUS → repetir, teste molecular ou lobectomia.
42
Bethesda 4 – conduta?
Neoplasia folicular → lobectomia + teste molecular.
43
Bethesda 5 – conduta?
Suspeito → cirurgia ou testes moleculares.
44
Bethesda 6 – conduta?
Maligno → tireoidectomia total ou lobectomia.
45
Carcinoma papilífero – achados histológicos?
Núcleo em vidro fosco, grooving, corpos psamomatosos.
46
Qual o câncer de tireoide mais comum?
Carcinoma papilífero.
47
Importância do RET no CA medular da tireoide?
Mutação RET → rastrear parentes; herança autossômica dominante.
48
Quais marcadores acompanham o CA medular?
Calcitonina e antígeno carcinoembrionário (CEA).
49
Formas de diagnóstico de osteoporose?
DXA (T-score ≤ -2,5), fratura por fragilidade, FRAX alto + osteopenia.
50
Quando usar T-score ou Z-score?
T-score: >50 anos ou pós-menopausa / Z-score: <50 anos.
51
O que são peptídeos POMC e CART e sua função na obesidade?
Neuropeptídeos estimulados por GLP-1, PYY e CCK que ativam a via anorexígena, reduzindo o apetite.
52
Qual a função da leptina no controle do apetite?
Inibe a via orexígena; resistência à leptina é comum na obesidade.
53
Quais são os peptídeos da via orexígena?
NPY (neuropeptídeo Y) e AgRP (peptídeo relacionado à aguti).
54
Como a gastrectomia vertical influencia na fome?
Remove fundo gástrico (produção de grelina), reduzindo a fome.
55
Como age o bypass gástrico na saciedade?
Promove estímulo precoce às incretinas via desvio intestinal, aumentando saciedade.
56
O que é a grelina e onde é produzida?
Hormônio orexígeno produzido no fundo gástrico.
57
O que é madarose lateral?
Perda dos pelos da parte externa das sobrancelhas, típico do hipotireoidismo.
58
Por que ocorre edema em pacientes com hipotireoidismo?
Acúmulo de mucopolissacarídeos nos tecidos (mixedema).
59
Qual enzima oxida o iodeto na célula folicular?
Tireoperoxidase (TPO).
60
Qual a ação da desiodase tipo 1?
Converte T4 em T3 na periferia.
61
Quais são as iodotirosinas produzidas na tireoide?
MIT (monoiodotirosina) e DIT (diiodotirosina).
62
Como é formado o T3 e o T4 a partir das iodotirosinas?
T3: MIT + DIT / T4: DIT + DIT.
63
Qual é a função da NIS na tireoide?
Transporta ativamente iodeto para dentro da célula folicular.
64
Quais regiões do Brasil têm menor média de iodo?
Região Norte.
65
Qual o efeito adverso do uso de levotiroxina em idosos?
Pode causar fibrilação atrial e aumentar mortalidade.
66
Por que Graves aumenta a captação de iodo na cintilografia?
TRAb estimula a atividade tireoidiana, aumentando a captação.
67
Qual tioamida tem maior potência e posologia mais simples?
Metimazol (1x/dia).
68
Qual a conduta em oftalmopatia ativa na Doença de Graves?
Evitar radioiodo; considerar corticoterapia ou radioterapia orbital.
69
O que é o propofol e seu uso em Graves?
Beta-bloqueador usado para controle sintomático de taquicardia.
70
Quando considerar cirurgia total em câncer de tireoide?
Tumor >4cm, extensão extratireoidiana, linfonodos ou metástase.
71
Qual carcinoma tireoidiano apresenta corpos psamomatosos?
Carcinoma papilífero.
72
O que é grooving nuclear e sua relevância?
Fenda longitudinal nuclear, típica do carcinoma papilífero.
73
Qual o tipo celular de origem do carcinoma medular?
Células parafoliculares (células C).
74
Qual o padrão de herança do câncer medular familiar?
Autossômico dominante com alta penetrância.
75
Qual exame molecular deve ser solicitado em CA medular?
Teste genético para mutações ativadoras do proto-oncogene RET.
76
Quais parentes devem ser rastreados no CA medular hereditário?
Pais, filhos e irmãos do paciente com mutação RET.
77
O que é o antígeno carcinoembrionário (CEA)?
Marcador tumoral usado no acompanhamento do carcinoma medular.
78
Quando há contraindicação de bisfosfonatos?
Clearance de creatinina <30–35 mL/min.
79
O que é o fenômeno da “drug holiday”?
Pausa no uso de bisfosfonatos após 5 anos para reduzir efeitos adversos.
80
Por que a osteoporose aumenta risco de fratura?
Redução da densidade mineral óssea e deterioração microestrutural.