páncreas//diabetes Flashcards
(35 cards)
Que secretan las células ß del páncreas
Insulina (80%)
Que secretan las células alfa del páncreas
Glucagón (5%)
Que secretan las células δ (delta) del páncreas
Somatostatina
Que secretan las células PP del páncreas
Polipéptido páncreatico
Que secretan lass células D1 del páncreas
VIP
Que secretan las células enterocromafines del páncreas
serotonina
Tipo de diabetes que es: autoinmune, destrucción células beta= def insulina, 20a, 5-10%
Dependiente de insulina (tx)
Tipo 1
Tipo de diabetes que: tiene resistencia a insulina + secreción inadecuada de células beta. Adultos y sobrepeso
Hiperglucemia sostenida
Dependiente de hipoglucemiantes orales (etapas tempranas)
Tipo 2
Genes relacionados a DM1
MHCII
CTLA4
PTPN22
VNTR: insulina
Complicaciones de DM
Lesiones macro y microvasculares
Glucotoxicidada: Productos finales de la glucosilación avanzada, Activación de proteína C kinasa, Hiperglicemia intracelular, Activación de polioles
Síntomas caracteristicos de DM
Polifagia, polidipsia, poliuria
Morfología DM1
Disminución en el número de islotes e infiltrado inflamatorio (INSULITIS) por linfocitos T
Morfología DM2
reducción del tamaño de los islotes, depósito de AMILOIDE (capilares y células)
Que es lo que causa que exista una macroangiopatía
hiperglicemia sostenida + resistencia a insulina
vasos de grueso calibre
Que complicaciones/consecuencias tiene una macroangiopatía
Ateroesclerosis: habitualmente es el más común, en aorta, esclerotica
Gangrena extremidades inferiores
Infarto al miocardio: principal causa muerte
Usualmente observada en HTA. Se observa como un engrosamiento difuso hialino en la pared de vasos , con posterior disminución del calibre (+ túbulos renales).
Arterioesclerosis hialina
Cual es el otro tipo de arterioesclerosis que se puede encontrar
Mas comun en px con HTA
Arterioesclerosis hiperplásica
Consecuencia de daño microangiopático
Nefropatía diabética: lesiones glomerulares, lesiones a vasculatura renal y pielonoefritis.
-Engrosamiento progresivo de membranas basales capilares con eventual aumento del grosor del mesangio y de túbulos renales
Como se observa morfologicamente la nefropatía diabética
Engrosamiento progresivo de membranas basales capilares con eventual aumento del grosor del mesangio y de túbulos renales
En etapas leves hay proliferación celular en mesangio, con depósito de matriz PAS+. El mesangio se expande, pudiendo adquirir una configuración nodular (= proteinuria)
Esclerosis mesangial
Más denso, más hialino
Puede haber nodulos pero no para ser Kimelstein-Wilson
Como se observa morfologicamente una glomeruloesclerosis nodular (Kimmelstein-Wilson)
Las lesiones adquieren una forma de matriz laminada y nodular hacia la periferia del glomérulo, delimitados por asas capilares.
Los nódulos aumentan, comprimiendo y atrapando los vasos.
Hay presencia de “cápsulas de fibrina o adherencias a la cápsula de Bowman.
Las arteriolas hiliares se muestran hialinas.
El riñón sufre isquemia, presentando fibrosis intersticial y atrofia tubular.
Retinopatía relacionada a DM1
Proliferativa
- Anomalías microvasculares en plexo retiniano con aneurismas y microhemorragias
- Areas de obstrucción
- hipoxia retiniana - neovascularización = áreas de fibrosis provocando problemas en la visión
Retinopatía relacionada a DM2
No proliferativa
- Anomalías vasculares y microexudados lipídicos
- En mácula:
- edema macular - pérdida de la visión
Neuropatía diabética
50% px
- Polineuropatía: pérdida sensorial distal*
- Mononeuropatía: disfunción aislada de PC o NP
- Neuropatía autonómica: Cardiovascular, autonómico periférico, GI, GU
