PÁNCREAS ENDOCRINO Flashcards
(46 cards)
¿Qué ocurre cuando el péptido CGRP se une a su receptor?
aumenta la concentración de AMPc, lo que a nivel cerebral produce dolor, relacionándose sobre todo con las migrañas, la alodinia y nauseas
hay unos anticuerpos monoclonales que se ha visto que bloquean el receptor de estos péptidos, por lo que se están utilizando en el tto de migrañas con mucho éxito.
El péptido CGRP se procesa en dos péptidos de 37 aa, ¿se relacionan con los efectos de la calcitonina? ¿Cuándo aumenta?
No, se relacionan con la nocicepción del trigémino, la transmisión del dolor, la alodinia, procesos vasodilatadores y migrañas
Aumenta en situaciones de HTA y DM
¿Por qué es peligroso encontrar la PTH en altas concentraciones?
Una PTH en grandes cantidades es indicativa de osteoporosis
Si se da una tiroidectomía o un tumor tiroideo y no hay calcitonina/hay mucha calcitonina, ¿Cómo se ven afectados los niveles de calcio plasmático?
No se alteran, ya que la calcitonina no es un factor esencial para el control de calcio en humanos. Sí lo sería en la protección frente a un exceso de resorción ósea, por lo que puede frenar la osteoporosis. La PTH y VITD sí que son reguladores de los niveles de calcio.
ACCIONES DE LA PTH EN EL RIÑÓN
Impide la reabsorción de fosfato y aumenta la síntesis de vit D3 activa (1,25, (OH)² D3):
- Aumenta la reabsorción de calcio por dos mecanismos: migración de los transportadores de calcio en la zona celular del lumen/apical; y activación en el extremo intersticial de una bomba ATP-asa que saca calcio, y de un intercambiador de socio y calcio para mantener el equilibrio.
- La reabsorción de fosfato se impide gracias a la activación/fosforilación del factor NERF, que retira los transportadores de fosfato de la membrana, para que migren al citosol y se formen lisosomas, por tanto, hay exceso de fosfato extracelular que se elimina por orina.
- El aumento de síntesis de vitamina D3 activa se lleva a cabo gracias a la activación/fosforilación de factor CREB, que favorece la expresión de la proteína 1-alfa-hidroxilasa, que activa a la vitamina D3
¿Con qué se relaciona la hipercalcemia asociada a tumores malignos?
Con el aumento de la PTH placentaria
Funciones de la PTH placentaria
- Relajación del músculo liso vascular
- Aumento de condrocitos en el hueso en desarrollo
- Captación de calcio por la placenta
- Aumenta durante la lactancia
Consecuencias de un hiperparatiroidismo
- Cálculos renales (por precipitados cálcicos)
- Desmineralización
- Osteoporosis
Consecuencias de un hipoparatiroidismo
- Tetania: espasmos tónicos intermitentes, con una predilección por las partes distales de las extremidades
- Convulsiones
- Déficits neurológicos
- Déficits cardiacos
¿Por qué el exceso de fosfato y calcio es muy perjudicial?
Un exceso de calcio precipita formando cristales de fosfato cálcico, dañando órganos como el riñón
Diferencia funcional entre la PTH y la VITD
Ambas a nivel del hueso estimulan la reabsorción de calcio, la diferencia se encuentra a nivel renal: la PTH elimina el fosfato, la vitamina D aumenta la reabsorción de calcio y fosfato
¿Qué necesita la vitD para ser activada?
Necesita la PTH
¿Qué hormonas son hipercalcemiantes? ¿Cuál es hipocalcemiante?
Hipercalcemiantes🡪 VitD3 y PTH
Hipocalcemiante🡪 calcitonina
¿Qué orgánulo es el que regula los niveles de calcio?
La mitocondria
¿Por qué el estrés inhibe la producción de insulina?
El estrés aumenta la somatostatina, que inhibe a la insulina; también aumenta el cortisol, que aumenta la resistencia a la insulina, y como el cortisol es permisivo para las catecolaminas, estas también la inhiben
¿Por qué un paciente diabético presenta un aumento de amoniaco? ¿Qué manifestaciones clínicas podemos relacionar con el aumento de este ion?
El glucagón estimula la proteólisis para que los aa se utilicen en la gluconeogénesis, para que estos aa puedan entrar en la neoglucogénesis, necesitan liberarse de su grupo amino, de ahí la alta concentración de NH4
Visión borrosa, atontamiento
¿Qué ocurre si aumenta la activación del receptor para productos finales de glicación avanzada /RAGE?
Aumenta también NFkB, y por tanto aumentan los factores proinflamatorios
¿Por qué encontramos grandes cantidades de radicales libres en los pacientes diabéticos?
Los pacientes diabéticos presentan grandes concentraciones de glucosa. Los órganos: retina, aorta, células de Schwann, riñón y cristalino presentan grandes concentraciones de aldosa reductasa, enzima que transforma la glucosa en sorbitol (con consumo de NADPH) por la vía de los polialcoholes, que solo se lleva a cabo cuando hay grandes concentraciones de glucosa, como es el caso de la diabetes. Una consecuencia del consumo de NADPH por parte de la aldolasa reductasa, es que disminuya la actividad de otras enzimas como la óxido nítrico sintetasa (eNOS), la glutatión reductasa, la catalasa y la NADPH oxidasa; lo cual conlleva a la deficiencia de los sistemas antioxidantes del paciente diabético. En concreto, si disminuye la glutatión reductasa, disminuye el glutatión reducido, por lo que disminuye la glutatión peroxidasa, lo cual aumenta la concentración de peróxido de hidrógeno, que conlleva a un aumento de ROS
¿Se produce hipoglucemia si hay déficit de cortisol? ¿Y si hay déficit de cortisol y de GH? ¿Qué tiene que faltar para que haya hipoglucemia?
No, porque existen otras 4 hormonas hiperglucemiantes que participan en la contrarregulación de la hipoglucemia
Tampoco. Puede tener la glucosa baja (síndrome de Addison por ej), pero no coma hipoglucémico
Catecolaminas y glucagón, son fundamentales
¿Cuál es la sintomatología típica de la cetoacidosis diabética?
Explicar el por qué de cada una
Las tres p: poliuria, polidipsia y polifagia La poliuria (exceso de producción de orina) se da porque hay un exceso de glucosa en sangre que excede el filtrado del riñón, y arrastra agua La polidipsia (aumento anormal de la sed) se da en consecuencia a la poliuria, para no sufrir un proceso de deshidratación La polifagia (excesivo deseo de comer) se da porque aunque hay un exceso de glucosa, no está siendo utilizada por los tejidos por la falta o disfuncionalidad de la insulina, entonces los tejidos interpretan eso como necesidad de glucosa.
¿Por qué se produce pérdida de peso en la cetoacidosis diabética?
Por el glucagón
¿Por qué uno de los síntomas de una diabetes temprana es la visión borrosa? También relacionado con la somnolencia
Por el amoniaco elevado
¿Con los picos de insulina que se producen (uno tras comer y otro unos minutos más tarde) no puede producirse una hipoglucemia?
No, ya que contamos con 5 hormonas hiperglucemiantes que actúan en caso de necesidad
¿Por qué la insulina tiene un segundo pico aprox 15 min después del estímulo, tras haber sufrido una bajada?
Como la insulina se almacena en vesículas, cuando se produce el primer pico de insulina, este se libera de las vesículas y luego tarda un tiempo en sintetizarse más, lo que explica que a los 30 minutos vuelva a aumentar la secreción de insulina progresivamente, hasta que alcanza una meseta porque se estabilizan los niveles
