Paquet Flashcards
1 des 12 composantes qui se retrouvent aussi dans le diagnostic morphologique
Distribution, sévérité et chronicité
Définition d’éthiologie
Cause ou origine d’une maladie ou d’un désordre
3 éléments qui donnent la couleur normale à un organe
- Couleur inhérente (nbr de cellules)
- Quantité de sang dans le tissu vasculaire
- Présence de pigments ou de tissus adipeux
3 composantes obligatoires pour le dx morphologique
- localisation
- nature du processus
- distribution
Où est le Ca normalement dans la cellule?
REL et mitochondries
2 causes du stress oxydatif
Stress oxydatif = qt de radicaux libres dépasse la capacité de neutralisation Causes : - Inflammation - Radiation ionisante - Ischémie-reperfusion - Produits chimiques/pharmaceutiques - Déficience alimentaire ou maladie
Lame au microscope avec nécrose tubulaire : noyaux des cellules est absent, d’autres sont fragmentés
Quels sont ces 2 processus?
Absent = caryolyse Fragmenté = caryorrhexie
Nécrose de liquéfaction, quel énoncé est faux?
Charpente conservée
Quel type de nécrose fait suite à une ischémie dans le SNC?
Nécrose de liquéfaction
Cheval ingère du momensin à 7h le matin et meurt à 20h. Nécropsie est faite le lendemain matin. Quels changements seront observés?
6-12h suivant le dommage : changements microscopiques détectables
24-48h suivant le dommage : changements macroscopiques détectables
-> donc ici : 13h donc macroscopiques
Lequel de ces ions est libéré lors de dommages cellulaires irréversibles et est critique dans l’activation d’enzymes cytosoliques?
Calcium
Qu’est-ce qui peut causer une gangrène sèche (coagulation d’une extrémité)?
Ergot/fescue
Froid
Ischémie périphérique
Qu’est-ce qui est vrai sur le processus de l’apoptose
Les capsases 3 et 6 sont des capsases exécutrices
Qu’est-ce qui accélère la décomposition et le rigor mortis?
Température corporelle élevée
Nécropsie
1er rein : gros, flasque, mou, bassinet rempli d’urine et cortex amainçi
2e rein : consistance normale mais augmenté de volume
Quels sont les processus d’adaptation dans chaque rein?
1) atrophie corticale et médullaire
2) hypertrophie de compensation
Nécropsie
Graisses opaques, fermes, sèches.
Quel est le processus pathologique?
Nécrose des graisses
3 signes présents dans un processus chronique
Prolifération cellulaire (souvent métaplasie)
Taille de l’organe
Dépôt de tissu adipeux/fibreux
Problème d’abomasum d’une vache. Elle est maigre, on suspecte problème parasitaire par ostertagia ostertagii.
Dx morphologique?
Dx étiologique?
Nom de la maladie?
Dx morpho :
abomasite hyperplasique diffuse
Dx étiologique :
ostertagiose abomasale
Maladie :
ostertagiose bovine
Chienne avec insuffisance rénale et trouble d’hyperparathyroidisme avec des dépôts calciques au niveau des côtes.
Quel type de calcification est le plus probable?
Calcification métastatique
Furet en dysurie avec perte de poids bilatérale et symétrique. Il a un adénome surrénalien.
Nommer l’adapatation cellulaire si suite à une échographie, on remarque l’épaississement de l’épithélium de la prostate comme explication de la dysurie
Métaplasie (secondaire à une hyperestrogénisme)
Quelle cellule ne possède pas de télomères
Aucune
Cell somatiques n’ont pas de télomérases
Quel(s) virus peut causer une hypoplasie cérébelleuse à l’embryon
Parvovirus (chat)
Pestivirus (bovin)
Laquelle/lesquels ne sont pas des adaptations cellulaires?
Les adaptations cellulaires sont :
- hypoplasie
- hyperplasie
- atrophie
- hypertrophie
- métaplasie
Qu’est-ce qui provoque l’hémoglobinurie chez le cheval?
Intoxication à l’érable rouge
Bovin de boucherie avec oedème et bulles d’air sous la peau. Quand on ouvre l’animal, les muscles sont rouges, noirs et il y a des crépitements.
Étiologie?
Pathogénie?
Étiologie :
Clostridium chauvoei
Pathogénie :
Spores de Cl. chauvoei dans les muscles (ingéré au pâturage) ⇒ trauma non pénétrant ⇒ nécrose ischémique ⇒ milieu anaérobie ⇒ germination des spores, prolifération et production de toxines ⇒ extension de la nécrose et toxémie ⇒ arrêt cardiorespiratoire
2 causes d’apoptose physiologique
Embryogénèse Renouvellement normal Involution suite à l'arrêt de stimulation hormonale Mort de cellules ayant accompli leur fct Élimination de lymphocytes auto-réactifs Élimination de cell cytotoxiques
Substances intrinsèques ou extrinsèques concernant l'apoptose? BCL-2 FADD Capsase 8 Capsase 9 TNFR (tumor necrosis factor receptor) Cytochrome C
BCL-2 : intrinsèque FADD : extrinsèque Capsase 8 : extrinsèque Capsase 9 : intrinsèque TNFR : extrinsèque Cytochrome C : intrinsèque
Moutons en N-Z avec dermatites sévère, on suspecte une mycotoxine.
Quel type de photosensibilation est le plus propice?
Type 3
Nécropsie
Cochon avec sang accumulé du côté gauche. À l’autopsie on voit des sections noires dans sa muqueuse intestinale et certains organes crépitent au toucher.
Quelles sont les altérations post-mortem?
Livor mortis
Pseudomélanose
Emphysème post-mortem
Quel type d’amyloïdose retrouve-t-on dans le cortex frontal d’un vieux chien?
Aβ
Berger allemand de 2 ans présenté en clinique avec les muqueuses pâles et de l’ictère. Il fait aussi de l’anémie hémolytique auto-immune.
Quel type d’ictère a-t-il?
Pré-hépatique
Avec photo.
Boeufs décédés et d’autres sont affaiblis et ne prennent pas de poids. Vante ses nouveaux grains qu’il donne en grande quantité.
Diagnostic morphologique?
Pathogénèse?
Dx morphologique : Hépatite nécrosante multifocale à coalescente
Pathogenèse :
Surcharge en grains dans le rumen
prolifération bactérienne ⇒ fermentation ⇒ acidose du rumen ⇒ lésions érosives et
ulcératives à la muqueuse ruminale ⇒ Fusobacterium necrophorum
(bactérie de la flore normale du rumen) envahit la muqueuse du rumen ⇒ circulation porte
⇒ envahissement du foie ⇒ prolifération bactérienne et production d’une nécrotoxine ⇒
nécrose de coagulation des hépatocytes
Nécropsie.
Vache avec plaies profondes. Certains organes ont une coloration rouge-noir avec de la nécrose
Étiologie?
Pathogenèse?
Étiologie : oedème malin
Pathogenèse : Plaie profonde contaminée avec Clostridium ⇒ anaérobiose ⇒ prolifération des spores dans les muscles et production de toxines ⇒ extension de la nécrose, toxémie ⇒ arrêt cardiorespiratoire
Causes de la métaplasie
- irritation chronique
- toxicité aux oestrogènes
- déficience en vit A
Agent de la gangrène sèche des extrémités du bovin
ergot ou fescue
Agent des dents jaunes
tétracyclines
Agent de l’alpha-mannosidose
toxine swainsonine (dans des plantes de locoweed)
Qu’est-ce qui est vrai à propos de l’apoptose?
a. voie extrinsèque active la capsase 9
b. phase d’exécution activée uniquement par la voie extrinsèque
c. voie intrinsèque activée par les récepteurs de la famille des TNFR
d. molécules de la famille de BCI-2 et BCI-x sont des molécules anti-apoptiques dans la voie intrinsèque
d. molécules de la famille de BCI-2 et BCI-x sont des molécules anti-apoptiques dans la voie intrinsèque
Gros chat qui ne mange plus.
Diagnostic clinique?
Cause précise?
Pathogénèse?
Diagnostic clinique : ictère
Cause précise : apport énergétique insuffisant
Pathogénèse : Apport énergétique insuffisant ⇒ mobilisation massive des réserves graisseuses ⇒ arrivée massive des acides gras au foie ⇒ réestérification des AG en TGL ⇒ surcharge des mécanismes de transport ⇒ accumulation de TGL dans les hépatocytes ⇒ lipidose hépatique
Quels sont les signes cliniques de la porphyrie?
a. photosensibilité de type 2
b. anémie
c. coloration des dents rouge-brun
d. symptômes neurologiques
e. a et b
a. photosensibilité de type 2
c. coloration des dents rouge-brun
Qu’est-ce qui est responsable de la porphyrie érythropoïétique congénitale?
a. ingestion de Phytomyces chartatum
b. déficit enzymatique
c. ingestion de glossyfluvine
d. photosensibilisation type 1
b. déficit enzymatique
Associer le pigment à la condition :
- mélanine
- carboxyhémoglobine
- hémoglobine
- méthémoglobine
- myoglobine
- carbone
- céroïde
- hématine
- hémosidérine
- anthraconse
- migration de fasciaola magna
- myopathie de capture
- déficience en enzyme tyrosinase
- déficience en vit E
- intoxication au monoxyde de carbone
anthraconse = carbone
migration de fasciaola magna = hématine
myopathie de capture = myoglobine
déficience en enzyme tyrosinase = mélanine
déficience en vit E = céroïde
intoxication au monoxyde de carbone = carboxyhémoglobine
Quel phénomène observe-t-on parfois dans un granulome nodulaire(tuberculoïde) ?
a. hémorragie
b. déposition de minéralisation
c. déposition d’amyloïde
d. accumulation de lipides
e. aucune de ces réponses
b. déposition de minéralisation
Photo palatoscheisis
dire que c’est palatoscheisis
parasite ⇒ dermatite ⇒ frottis
Quelles cellules on voit principalement?
éosinophiles
Nécropsie
Capybara tout gonflé!!! Colon n’est pas relié au rectum, quelle est la condition?
Atrésie
Principale cause de la décomposition?
putréfaction
Lesquels ne sont pas les changements microscopiques de la nécrose de coagulation?
a. charpente conservée
b. pychnose
c. bactérie pyogène
d. cytoplasme éosinophile et opaque
c. bactérie pyogène
Dire si la cellule est stable, labile ou permanente :
- Chondrocyte
- Épithéliocyte des canaux pancréatiques
- Myocardiocyte
- Cellule de la moelle osseuse
- Neurone
- Hépatocyte
- Chondrocyte : stable
- Épithéliocyte des canaux pancréatiques : labile
- Myocardiocyte : permanente
- Cellule de la moelle osseuse : labile
- Neurone : permanente
- Hépatocyte : stable
Agent de la cyclopie
veratum californicum
Agent de l’arthrogrypose
lupin
Quelle bactérie peut entrainer une gangrène sèche?
a) Clostridium Speticum
b) Clostridium perfringens
c) Trueperella pyogenes
d) Clostridium difficile
e) aucun de ces réponses
e) aucune de ces réponses
Qu’est-ce qui ne permet pas la régénérescence?
a) Nécrose caséeuse
b) Nécrose de coagulation
c) Nécrose de liquéfaction
d) Mort
a) Nécrose caséeuse
c) Nécrose de liquéfaction
d) Mort
2 agents qui peuvent causer des dommages à l’ADN
- stress oxydatif
Quelle maladie à stockage peut être causée par l’ingestion d’une plante?
α-Mannosidose (par le locoweed)
Nécrobacillose hépatique
Lésions caractéristiques?
Pathogénie?
Lésions : Foyers blanchâtres multifocaux plats bien délimités ne déformant pas l’organe
Pathogénie la même que pour l’éleveur fier de ses grains qu’il donne en grande qt
Surcharge en grains dans le rumen
prolifération bactérienne ⇒ fermentation ⇒ acidose du rumen ⇒ lésions érosives et
ulcératives à la muqueuse ruminale ⇒ Fusobacterium necrophorum
(bactérie de la flore normale du rumen) envahit la muqueuse du rumen ⇒ circulation porte
⇒ envahissement du foie ⇒ prolifération bactérienne et production d’une nécrotoxine ⇒
nécrose de coagulation des hépatocytes
