Paquet Flashcards by Isabela Del Carpio

1 des 12 composantes qui se retrouvent aussi dans le diagnostic morphologique

Distribution, sévérité et chronicité

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Définition d’éthiologie

Cause ou origine d’une maladie ou d’un désordre

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3 éléments qui donnent la couleur normale à un organe

Couleur inhérente (nbr de cellules)
Quantité de sang dans le tissu vasculaire
Présence de pigments ou de tissus adipeux

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3 composantes obligatoires pour le dx morphologique

localisation
nature du processus
distribution

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Où est le Ca normalement dans la cellule?

REL et mitochondries

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2 causes du stress oxydatif

Stress oxydatif = qt de radicaux libres dépasse la capacité de neutralisation
Causes : 
- Inflammation 
- Radiation ionisante
- Ischémie-reperfusion
- Produits chimiques/pharmaceutiques
- Déficience alimentaire ou maladie

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Lame au microscope avec nécrose tubulaire : noyaux des cellules est absent, d’autres sont fragmentés
Quels sont ces 2 processus?

Absent = caryolyse
Fragmenté = caryorrhexie

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Nécrose de liquéfaction, quel énoncé est faux?

Charpente conservée

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Quel type de nécrose fait suite à une ischémie dans le SNC?

Nécrose de liquéfaction

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Cheval ingère du momensin à 7h le matin et meurt à 20h. Nécropsie est faite le lendemain matin. Quels changements seront observés?

6-12h suivant le dommage : changements microscopiques détectables

24-48h suivant le dommage : changements macroscopiques détectables

-> donc ici : 13h donc macroscopiques

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Lequel de ces ions est libéré lors de dommages cellulaires irréversibles et est critique dans l’activation d’enzymes cytosoliques?

Calcium

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Qu’est-ce qui peut causer une gangrène sèche (coagulation d’une extrémité)?

Ergot/fescue
Froid
Ischémie périphérique

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Qu’est-ce qui est vrai sur le processus de l’apoptose

Les capsases 3 et 6 sont des capsases exécutrices

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Qu’est-ce qui accélère la décomposition et le rigor mortis?

Température corporelle élevée

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Nécropsie
1er rein : gros, flasque, mou, bassinet rempli d’urine et cortex amainçi
2e rein : consistance normale mais augmenté de volume
Quels sont les processus d’adaptation dans chaque rein?

1) atrophie corticale et médullaire

2) hypertrophie de compensation

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Nécropsie
Graisses opaques, fermes, sèches.
Quel est le processus pathologique?

Nécrose des graisses

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3 signes présents dans un processus chronique

Prolifération cellulaire (souvent métaplasie)
Taille de l’organe
Dépôt de tissu adipeux/fibreux

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Problème d’abomasum d’une vache. Elle est maigre, on suspecte problème parasitaire par ostertagia ostertagii.

Dx morphologique?
Dx étiologique?
Nom de la maladie?

Dx morpho :
abomasite hyperplasique diffuse

Dx étiologique :
ostertagiose abomasale

Maladie :
ostertagiose bovine

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Chienne avec insuffisance rénale et trouble d’hyperparathyroidisme avec des dépôts calciques au niveau des côtes.
Quel type de calcification est le plus probable?

Calcification métastatique

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Furet en dysurie avec perte de poids bilatérale et symétrique. Il a un adénome surrénalien.

Nommer l’adapatation cellulaire si suite à une échographie, on remarque l’épaississement de l’épithélium de la prostate comme explication de la dysurie

Métaplasie (secondaire à une hyperestrogénisme)

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Quelle cellule ne possède pas de télomères

Aucune

Cell somatiques n’ont pas de télomérases

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Quel(s) virus peut causer une hypoplasie cérébelleuse à l’embryon

Parvovirus (chat)

Pestivirus (bovin)

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Laquelle/lesquels ne sont pas des adaptations cellulaires?

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Les adaptations cellulaires sont :

hypoplasie
hyperplasie
atrophie
hypertrophie
métaplasie

Qu’est-ce qui provoque l’hémoglobinurie chez le cheval?

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Intoxication à l’érable rouge

Bovin de boucherie avec oedème et bulles d'air sous la peau. Quand on ouvre l'animal, les muscles sont rouges, noirs et il y a des crépitements. Étiologie? Pathogénie?

Étiologie : Clostridium chauvoei Pathogénie : Spores de Cl. chauvoei dans les muscles (ingéré au pâturage) ⇒ trauma non pénétrant ⇒ nécrose ischémique ⇒ milieu anaérobie ⇒ germination des spores, prolifération et production de toxines ⇒ extension de la nécrose et toxémie ⇒ arrêt cardiorespiratoire

2 causes d'apoptose physiologique

``` Embryogénèse Renouvellement normal Involution suite à l'arrêt de stimulation hormonale Mort de cellules ayant accompli leur fct Élimination de lymphocytes auto-réactifs Élimination de cell cytotoxiques ```

``` Substances intrinsèques ou extrinsèques concernant l'apoptose? BCL-2 FADD Capsase 8 Capsase 9 TNFR (tumor necrosis factor receptor) Cytochrome C ```

``` BCL-2 : intrinsèque FADD : extrinsèque Capsase 8 : extrinsèque Capsase 9 : intrinsèque TNFR : extrinsèque Cytochrome C : intrinsèque ```

Moutons en N-Z avec dermatites sévère, on suspecte une mycotoxine. Quel type de photosensibilation est le plus propice?

Type 3

Nécropsie Cochon avec sang accumulé du côté gauche. À l'autopsie on voit des sections noires dans sa muqueuse intestinale et certains organes crépitent au toucher. Quelles sont les altérations post-mortem?

Livor mortis Pseudomélanose Emphysème post-mortem

Quel type d'amyloïdose retrouve-t-on dans le cortex frontal d'un vieux chien?

Aβ

Berger allemand de 2 ans présenté en clinique avec les muqueuses pâles et de l'ictère. Il fait aussi de l'anémie hémolytique auto-immune. Quel type d'ictère a-t-il?

Pré-hépatique

Avec photo. Boeufs décédés et d'autres sont affaiblis et ne prennent pas de poids. Vante ses nouveaux grains qu'il donne en grande quantité. Diagnostic morphologique? Pathogénèse?

Dx morphologique : Hépatite nécrosante multifocale à coalescente Pathogenèse : Surcharge en grains dans le rumen prolifération bactérienne ⇒ fermentation ⇒ acidose du rumen ⇒ lésions érosives et ulcératives à la muqueuse ruminale ⇒ Fusobacterium necrophorum (bactérie de la flore normale du rumen) envahit la muqueuse du rumen ⇒ circulation porte ⇒ envahissement du foie ⇒ prolifération bactérienne et production d’une nécrotoxine ⇒ nécrose de coagulation des hépatocytes

Nécropsie. Vache avec plaies profondes. Certains organes ont une coloration rouge-noir avec de la nécrose Étiologie? Pathogenèse?

Étiologie : oedème malin Pathogenèse : Plaie profonde contaminée avec Clostridium ⇒ anaérobiose ⇒ prolifération des spores dans les muscles et production de toxines ⇒ extension de la nécrose, toxémie ⇒ arrêt cardiorespiratoire

Causes de la métaplasie

- irritation chronique - toxicité aux oestrogènes - déficience en vit A

Agent de la gangrène sèche des extrémités du bovin

ergot ou fescue

Agent des dents jaunes

tétracyclines

Agent de l'alpha-mannosidose

toxine swainsonine (dans des plantes de locoweed)

Qu'est-ce qui est vrai à propos de l'apoptose? a. voie extrinsèque active la capsase 9 b. phase d'exécution activée uniquement par la voie extrinsèque c. voie intrinsèque activée par les récepteurs de la famille des TNFR d. molécules de la famille de BCI-2 et BCI-x sont des molécules anti-apoptiques dans la voie intrinsèque

d. molécules de la famille de BCI-2 et BCI-x sont des molécules anti-apoptiques dans la voie intrinsèque

Gros chat qui ne mange plus. Diagnostic clinique? Cause précise? Pathogénèse?

Diagnostic clinique : ictère Cause précise : apport énergétique insuffisant Pathogénèse : Apport énergétique insuffisant ⇒ mobilisation massive des réserves graisseuses ⇒ arrivée massive des acides gras au foie ⇒ réestérification des AG en TGL ⇒ surcharge des mécanismes de transport ⇒ accumulation de TGL dans les hépatocytes ⇒ lipidose hépatique

Quels sont les signes cliniques de la porphyrie? a. photosensibilité de type 2 b. anémie c. coloration des dents rouge-brun d. symptômes neurologiques e. a et b

a. photosensibilité de type 2 | c. coloration des dents rouge-brun

Qu'est-ce qui est responsable de la porphyrie érythropoïétique congénitale? a. ingestion de Phytomyces chartatum b. déficit enzymatique c. ingestion de glossyfluvine d. photosensibilisation type 1

b. déficit enzymatique

Associer le pigment à la condition : - mélanine - carboxyhémoglobine - hémoglobine - méthémoglobine - myoglobine - carbone - céroïde - hématine - hémosidérine - -------------------------------- - anthraconse - migration de fasciaola magna - myopathie de capture - déficience en enzyme tyrosinase - déficience en vit E - intoxication au monoxyde de carbone

anthraconse = carbone migration de fasciaola magna = hématine myopathie de capture = myoglobine déficience en enzyme tyrosinase = mélanine déficience en vit E = céroïde intoxication au monoxyde de carbone = carboxyhémoglobine

Quel phénomène observe-t-on parfois dans un granulome nodulaire(tuberculoïde) ? a. hémorragie b. déposition de minéralisation c. déposition d'amyloïde d. accumulation de lipides e. aucune de ces réponses

b. déposition de minéralisation

Photo palatoscheisis

dire que c'est palatoscheisis

parasite ⇒ dermatite ⇒ frottis | Quelles cellules on voit principalement?

éosinophiles

Nécropsie | Capybara tout gonflé!!! Colon n'est pas relié au rectum, quelle est la condition?

Atrésie

Principale cause de la décomposition?

putréfaction

Lesquels ne sont pas les changements microscopiques de la nécrose de coagulation? a. charpente conservée b. pychnose c. bactérie pyogène d. cytoplasme éosinophile et opaque

c. bactérie pyogène

Dire si la cellule est stable, labile ou permanente : - Chondrocyte - Épithéliocyte des canaux pancréatiques - Myocardiocyte - Cellule de la moelle osseuse - Neurone - Hépatocyte

- Chondrocyte : stable - Épithéliocyte des canaux pancréatiques : labile - Myocardiocyte : permanente - Cellule de la moelle osseuse : labile - Neurone : permanente - Hépatocyte : stable

Agent de la cyclopie

veratum californicum

Agent de l'arthrogrypose

lupin

Quelle bactérie peut entrainer une gangrène sèche? a) Clostridium Speticum b) Clostridium perfringens c) Trueperella pyogenes d) Clostridium difficile e) aucun de ces réponses

e) aucune de ces réponses

Qu'est-ce qui ne permet pas la régénérescence? a) Nécrose caséeuse b) Nécrose de coagulation c) Nécrose de liquéfaction d) Mort

a) Nécrose caséeuse c) Nécrose de liquéfaction d) Mort

2 agents qui peuvent causer des dommages à l'ADN

- stress oxydatif

Quelle maladie à stockage peut être causée par l'ingestion d'une plante?

α-Mannosidose (par le locoweed)

Nécrobacillose hépatique Lésions caractéristiques? Pathogénie?

Lésions : Foyers blanchâtres multifocaux plats bien délimités ne déformant pas l’organe Pathogénie la même que pour l'éleveur fier de ses grains qu'il donne en grande qt Surcharge en grains dans le rumen prolifération bactérienne ⇒ fermentation ⇒ acidose du rumen ⇒ lésions érosives et ulcératives à la muqueuse ruminale ⇒ Fusobacterium necrophorum (bactérie de la flore normale du rumen) envahit la muqueuse du rumen ⇒ circulation porte ⇒ envahissement du foie ⇒ prolifération bactérienne et production d’une nécrotoxine ⇒ nécrose de coagulation des hépatocytes

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