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Paracetamol Flashcards

(39 cards)

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1
Q

Indicaciones del Acetaminofen o Paracetamol

A
  • Antitermico

* Analgesico

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Q

Beneficios del Paracetamol

A
  • No agride mucosa gastrica

* No produce disfunción plaquetaria

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3
Q

Indicaciones en patologias clinicas para Paracetamol

A
  • Ulceras
  • Gastritis
  • Alergia a salicilatos (Aspirina)
  • Embarazo
  • Hemofilicos
  • Anticoagulados
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4
Q

Órganos alvo de la toxicidad por paracetamol

A
  • Hígado
  • Riñón
  • Corazón
  • SNC
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5
Q

Mecanismo de toxicidad por paracetamol en hígado

A

Daño hepatico a consecuencia de la oxidación a N-acetil-para-benzoilquinoneimina (NAPQI)

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6
Q

Dosis terapeutica de paracetamol

A

1-3 g día

Sobredosis > 4g/día

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7
Q

Fisioetiogenia de la intoxicación por paracetamol

A
  • Disminuye el Glutation
  • Si cae > 30%, la alta reactividad del NAPQI hace que incorpore macromoleculas celulares que contengan Cisteína.
  • Los enlaces covalentes del NAPQI causa necrosis hepatocelular.
  • El riñón por tener CYP 450, tbn puede ser afectado.
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8
Q

Cuando el NAPQI es toxico para el Hígado

A
  • En presencia de Glutatión
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9
Q

Antidoto para intoxicación por paracetamol

A
  • N-acetilcisteína
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10
Q

Que promueve la N-acetilcisteína

A
  • Aumenta las reservas de Glutation, que provoca la conjugación del NAPQI, pasando a no ser más toxico.
  • No se debe retrasar la administración.
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11
Q

Como se describe clinicamente la intoxicación aguda por paracetamol

A

En cuatro etapas.

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12
Q

Breve descripción de la 1 etapa

A
  • Asintomático o sintomas inespecificos.

* Laboratório de función hepatica NORMAL.

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13
Q

Breve descripción de la 2 etapa

A
  • A las 24hs de la intoxicación
  • La sintomatologia depende la magnitud de la intoxicación
  • AST/GOT es un marcador sensible para detección de la hepatotoxicidad (> 1000UI/L)
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14
Q

Breve descripción de la 3 etapa

A

La etapa más grave de la intoxicación ocurre entre 72 y 96hs
Laboratorialmente:
* AST/GOT: > 10.000 UI/L
y alteraciones de TP, BR, Glucosa, LDH, Fosfato y pH, determinan el pronóstico y tratamiento.
* Hay falla hepatica fulminante, encefalopatia, coma y muerte.

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15
Q

Periodo critico en que hay riesgo de vida para el paciente

A

Suele ser entre los 3-5 dias de la ingestión, si todavia no se promueve el tratamiento.

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16
Q

Breve descripción de la 4 etapa

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A

Fase de reparación, que puede durar de dias a semanas.

17
Q

Quien padece más posibilidad para sufrir Intoxicación cronica por paracetamol

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A
  • Etilistas
  • Desnutridos
  • Dosis excesivas por tiempo prolongado.
18
Q

Dosis asociadas a toxicidad cronica por paracetamol

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A

60-420 mg/kg/día está asociada a daño hepatico.

19
Q

Pruebas diagnósticas para intoxicación por paracetamol

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A

Nomograma Rumack-Matthew utilizado para evaluar riesgo de hepatotoxicidad segun los niveles plasmaticos de paracetamol.

20
Q

Como se interpreta el Nomograma Rumack-Matthew

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A
  • Pctes en general: >150 mcg/mL post 4 hrs de la ingesta.
  • Etilistas, desordenes metabolicos, uso de farmacos que interfieren en la CYP450: <100 mcg/mL post 4 hrs de la ingesta.
  • Son parametros para iniciar el tratamiento con N-acetilcisteína
21
Q

Utilidad del Normograma Rumack-Matthew

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A

Util para diagnóstico de intoxicación aguda

22
Q

Examenes que confirman diagnóstico y pronóstico del paciente

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A
  • Hemograma
  • Urea
  • Creatinina
  • GOT/GPT
  • TP
  • Electrolitos
  • Gasometria
23
Q

Eficacia del N-acetilcisteína

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A

Mayor eficacia en las primeras 8 hs de la ingesta.

Es un sustituto y un precursor del Glutatión

24
Q

Dosis del N-acetilcisteína VO

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A
  • Dosis inicial: 140 mg/kg

* Manutención: 17 dosis de 70 mg/kg de 4/4 hs

25
Dosis del N-acetilcisteína IV
* Dosis de carga: 150 mg/kg en 200 mls de SG5%, infundir en 30 minutos * Manutención: 2° Infusión 50 mg/kg en SG5% 500 mls en 4 hs. 3° Infusión 100 mg/kg en SG5% 1000mls en 16 hs.
26
Efectos adversos de la aplicación del N-acetilcisteína
Oral: * Nauseas y vomito * Diarrea * RGE * Urticaria * Anafilaxia (cuando IV)
27
Mecanismo de Acción de la Aspirina
* Inhibición de la COx², la cual deja de producir Pg y Tromboxano.
28
Fisiopatologia de las intoxicaciones por Aspirina
* Estimula el centro respiratório, produce hiperventilación * Esta promueve una alcalosis respiratória y una Acidosis metabólica * Eso lleva a vomitos de origen central y desacoplamiento en la fosforilación oxidativa
29
Cuadro sindromatico de pacientes intoxicados
* Taquipnea (hiper) * Vomito * Tendencia al sangrado, con disminución del TP y fragilidad capilar * Hiperglucemia * Rubor facial por vasodilatación * Rabdomiolisis en hipertermia severa * Alteración del nivel de consciencia * Convulsiones
30
Dosis terapeutica de Aspirina
< 150 mg/Kg. | Dosis maxima de 10 gr/día
31
Dosis capaces de desarrollar sintomatologia de intoxicación
* Dosis toxica en adulto > 10g/dia | * Dosis toxica en niño > 4g/dia
32
Factores que influencian en los cuadros toxicos
* Edad | * Dosis ingerida
33
Clinica de intoxicación leve por Aspirina
* Nauseas y vomito * Ruborización y sensación de calor * Sudoración * Tinitus con o sin hipoacusia
34
Clinica de intoxicación grave por Aspirina
* Cefalea y vertigos * Sordera * Hiperventilación y febricula * Encefalopatia (marcador de severidad del cuadro) * Hiperactividad, estado confucional y alucinaciones.
35
Alteraciones laboratoriales de intoxicacion grave por Aspirina
* Hipoglucemia en niños * Hiperglucemia * Hipoglucorraquia * Cetonuria * Hipocalcemia
36
Tipos de tratamiento para intoxicación por Aspirina
No hay antidoto. * Lavado gastrico con Carbon activado * Diuresis forzada alcalinacon auxilio de HCO³
37
Requisitos para efectuar lavado gastrico en intoxicación por Aspirina
* Cantidad ingerida dentro del rango toxico * Tiempo de la ingesta <2hs, variable si la ingesta es por tabletas con cubierta enterica. * Se puede utilizar una segunda dosis si las tabletas tienen cubierta enterica.
38
Cuando utilizar Bicarbonato en intoxicación por Aspirina
* pH sistemico <7,2 * La dosis es de 1-2 mEq/Kg de HCO³ * Objetivo mantener el pH urinario 7,5
39
Indicaciones para uso de Hemodialis
* IRA o IRC * Salicemia >1g/L en intoxicaciones agudas y > 600mg/L en intoxicaciones cronicas * Edema agudo de pulmona * Toxicidad importante en SNC * Deterioro clinico importante

Toxicologia (10 decks)

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