PARCIAL 1 Flashcards
(140 cards)
1
Q
Farmaco
A
Agente quimico qeu afecte al protoplasma vivo y pocas sustancias escaparian de su inclusion
2
Q
Drugability
A
Facilidad con que la funcion mediada por el blanco, puede ser alterada de la manera deseada por una molecula organica pequeña
3
Q
Sitio catalitico
A
Sitio de la molecula quimica enzimatica que se cataliza directamente la reaccion del sustrato
4
Q
Sitio alosterico
A
Sitio en una enzima que al unirse de un modulador, provoca que una enzima sufra un cambio conformacional que pueda alterar sus propiedades cataliticas o de union
5
Q
Absorcion
A
traslado de un fármaco desde su sitio de administración hasta el compartimento central
6
Q
Biodisponibilidad
A
La biodisponibilidad describe la magnitud fraccionaria de una dosis administrada de fármaco que alcanza su sitio de acción o un fluido biológico (generalmente la circulación sistémica), desde el cual el fármaco tiene, acceso a su sitio de acción.
7
Q
Porque es mas eficiente en unos casos la medicina sublingual
A
El drenaje venoso de la boca se dirige a la vena cava superior, eludiendo así la circulación portal. Como consecuencia, un fármaco sostenido sublingualmente es absorbido desde este sitio y queda protegido del rápido metabolismo de primer paso intestinal y hepático.
8
Q
Inyeccion parenteral
A
No via tracto gastrointestinal
9
Q
Principales vias de administracion parenteral
A
Intravenosa
Subcutanea
Intramuscular
10
Q
Fases del metabolismo
A
Fase1- de modificacion
Fase2- de conjugacion
11
Q
Farmacologia medica
A
Es una lista de discusión abierta que proporciona una
herramienta útil para promover contactos que faciliten la labor de
todos aquellos profesionales relacionados de una manera u otra
con el mundo del medicamento, se trata por ejemplo de
contribuir a la resolución de problemas metodológicos en
investigación
12
Q
Toxicologia
A
Es el estudio de la manera en que los venenos naturales o los
fabricados por el hombre producen efectos nocivos en los
organismos vivos.
13
Q
Farmacogenomica
A
Es el estudio de estos medicamentos y como afectan a las
personas que los toman para tratar o controlar una enfermedad o
un trastorno
14
Q
Farmaco agonista
A
Medicamento o sustancia que se une a un receptor en el
interior o la superficie de una célula y produce la misma acción
que la sustancia que normalmente se une con el receptor.
15
Q
Farmaco antagonista
A
En el campo de medicina, sustancia que frena la acción o
efecto de otra sustancia
16
Q
Agonista inverso
A
Sustancia que unida al receptor provoca una respuesta contraria de otra sustancia
17
Q
Agonista inverso
A
Sustancia que unida al receptor provoca una respuesta contraria de otra sustancia
18
Q
Componente de una celula u organismo que intractua con un farmaco e inicia la cadena de eventos que conducen a los efectos observados del medicamento
A
Receptor
19
Q
Componente de una celula u organismo que intractua con un farmaco e inicia la cadena de eventos que conducen a los efectos observados del medicamento
A
Receptor
20
Q
Cual es la importancia fisica de un farmaco
A
Comprender como actuan los medicamentos en el organismo desde su administracion hasta su eliminacion asi como su interaccion con las celulas y tejidos
21
Q
Importancia del tamaño molecular de un farmaco
A
La accion de un farmaco depende tambien del tamaño
22
Q
Como interaccionan los farmacos con los receptores
A
Depende de la afinidad del farmaco y de la eficacia intrinseca, grado en que un ligando activa a un receptor y conduce una respuesta celular
23
Q
Afinidad
A
Probabilidad de que ocupe un receptor en un instante dado
24
Q
Importancia de la forma de un farmaco
A
Determina como se administra, como se absorbe en el cuerpo y cuanto tiempo tarda en hacer efecto
25
Faarmacodinamica
Acción de un fármaco en el organismo humano
26
Farmacocinetica
Actividad de los medicamentos en el cuerpo durate un tiempo incluye los ADME
27
Viias de administracion enterables
Orales
Rectales
Sublinguales
28
Vias de administracion no enterables
Endovenosa
Subcutanea
Respiratoria
Intramuscular
29
De que factores depende la absorcion
Liposolubilidad
Formulacion
Grado de perfusion
Area de superficie
30
ADME
Absorcion- liberacion——torrente sanguineo
Distribucion-torrente circulatorio—-organo diana
Metabolismo-biotransformacion—-ser excretadad
Excresion- ser elimiando
31
Grado de perfusion
Cantidad de sangre que fluye por los tejidos en un determinado periodo de tiempo
32
De que se trata la fase de conjugacion
Une los farmacos a otra sustancia para que sea mas facil eliminarlos
33
Acidos de conjugacion
Glucoronico
Acetico
Sulfurico
34
Atrapameinto de iones
Se atrapara un farmaco acido en el lado mas basico de la membrana y uno basico en el lado mas acido
35
Oxidacion
Farmaco gana oxigeno o pierde hidrogeno
36
Reduccion
Farmaco pierde oxigeno o gana hidrogeno
37
Un farmaco se rompe en partes pequeñas al reaccionar con el agua
Hidrolisis
38
Farmaco agonista inverso
Sustancia unida al receptor que provoca una respuesta contraria a la producida con el agonista
39
Semivida
Tiempo que tarda la concentracion de un famraco en el plasma en reducirse a la mitad
40
Biodisponibilidad
Es la fraccion de un farmaco administrado que llega a la circulacion sistemica y esta disponible para tener un efecto terapeutio. Se expresa como porcentaje y es un factor critico en el dise;o de formulaciones de farmacos
41
Cual es la eliminacion de primer paso y cual es su importacia
Metabolismo inicial de un farmaco en el higado antes de que entre a la circulacion sistemica
Este proceso puede reducir la cantidad activa que llega al torrente sanguineo, afectando su eficacia
Especialmente relevante para via oral
42
Efecto acumulativo
Efecto que se incrementa con cada dosis adicional de un farmaco debido a la acumulacion del mismo en el organismo
43
Dosis de mantenimiento
Cantidad administrada para mantener niveles terapeuticos constantes en el plasma despues de que se ha alcanzado el estado de equilibrio
44
Dosis de carga
Es una dosis inicial mas altam de un farmaco administrada para alcanzar rapidamente niveles terapeuticos efectivos en el organismo
45
Biotransformacion de farmacos
Proceso mediante el cuerpo modifica los farmacos y otras suntancias quimicas a traves de reacciones quimicas enzimaticas
En farma determina como un medicamento se convierte en una forma mas facil de eliminar y como se activa e inactiva
Eliminacion de farmacos, transformando sustancias lipofilicas en formas hidrosolubles para su excresion y evitando la toxicidad
Activacion de profarmacos convirtiendolos en su forma activa para ejerer efectos terapeuticos
Modula la toxicidad
46
Fase I
Reacciones de modificacion
Funcion
inactivar el farmaco
Activar un profarmaco
Producir metabolitos que pueden ser activos o toxicos
47
Fase II
Reacciones de conjugacion
Los metabolitos de fase I se conjugan con moleculas endogenas para fromar compuestos mas hidrosolubles
Facilita su eliminacion por la orina o bilis
48
Porque es necesario oxidar un farmaco
Crucial en la metabolizacion y eliminacion de sustancias del organismo
Funciones
Aumentar la hidrosolubilidad
Inactivar o activar el farmaco
Preparar para reacciones de la fase II
Reducir la toxicidad
Influencia en interacciones farmacologicas
49
De que depende la biotransformacion desde el punto de vista enzimatico
Enzimas metabolizadoras
Familia del P450
50
Factores que afectan la biotransformacion desde un punto de vista enzimatico
Polimorfismos geneticos, clasificando a los individuos en metabolizadore rapidos, lentos o intermedios
Induccion o inhibicion por otros farmmacos o sustancias que puede acelerar o realentizar la metabolizacion de medicamentos
Afinidad y competencia entre sustratos por las enzimas, que inflye en la tasa de biotransformacion
Expresion y distribucion enzimatica, regulada por factores geneticos, hormonales y ambientales
51
Metabolismo de farmacos
Diferencias individuales
Afectan a la respuesta del tratamiento , influyendo en la dosis y efectos secundarios
52
Metabolismo de farmacos
Factores geneticos
Polimorfismos geneticos en enzimas metabolizadoras determinan la velocidad del metabolismo, impactando en su eficacia, alterando su accion y biodisponibilidad
53
Metabolismo de los farmacos
Microbiota comensal
Las bacterias intestinales pueden modificar los farmacos, alterando su accion y biodisponibilidad
54
Farmacos simpaticomimeticos
estimulan el sistema nervioso simpático al imitar los efectos de las catecolaminas endógenas
55
Clasificacion de simpaticomimeticos
Acción directa: Actúan directamente sobre los receptores adrenérgicos.
Ejemplos: Adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, fenilefrina, isoproterenol.
Acción indirecta: Aumentan la liberación de catecolaminas endógenas o inhiben su recaptación.
Ejemplos: Anfetaminas, metilfenidato, efedrina.
Acción mixta: Actúan tanto directamente sobre los receptores adrenérgicos como indirectamente al liberar catecolaminas.
Ejemplo: Efedrina.
56
Mecanismo de accion
Los fármacos simpaticomiméticos activan los receptores adrenérgicos, lo que resulta en efectos como:
Receptores alfa-1 (α1): Vasoconstricción, aumento de la presión arterial, dilatación de la pupila.
Receptores alfa-2 (α2): Inhibición de la liberación de noradrenalina, disminución de la presión arterial.
Receptores beta-1 (β1): Aumento de la frecuencia y fuerza del corazón.
Receptores beta-2 (β2): Broncodilatación, vasodilatación, relajación del músculo liso uterino.
57
La mayoria de las acciones de las catecolaminnas y los agentes simpaticomimeticos se puede clasificar en 7 tipos
1. Accion exitatoria periferica
2. Accion inhibitoria periferica
3. Accion excitatoria cardiaca
4. Acciones metabolicas
5. Acciones endocrinas
6. Acciones en el CNS
7. Acciones presinapticas
58
Separacion del anillo aromatico y el grupo amino
La mayor actividad simpaticomimetica se produce cunado dos atomos de carbono separa el anillo del grupo amino
59
Sustitucion en el grupo amino
Acciones de las catecolaminas en los receptores a y B
60
Agonistas adrenergicos de accion directa
Selectivos y no selectivos
61
Agonistas adrenergicos de accion indirecta
Agentes liberadores
Inhibidor de la captacion
Inhibidores de MAO
Inhibidores de COMT
62
Agentes liberadores
Anfetamina
Tiramina
63
Inhibidor de la captacion
Cocaina
64
Inhibidores de MAO
Seleglina
65
Inhibidores de COMT
Entacapona
66
Unico agonista adrenergico de accion mixta
Efedrina
67
Accion directa selectivos
Fenilefrina
Clonidina
Dobutamina
Terbutalina
68
Accion directa no selectivos
Oximetazolina
Isoproterenol
Epinefrina
Norepinefrina
69
Que produce la sustitucion en los carbonos a o B
Isomeros opticos
70
Cuales son los factores importantes en la respuesta de cualquier celula u organo a las aminas simpaticomimeticas…
Son la densidad y la proporcion relativa de los receptres adrenergicos a y B
71
Concepto de falso transmisor
Un falso transmisor es una sustancia que imita a un neurotransmisor natural al almacenarse y liberarse en la sinapsis, pero tiene una actividad biológica reducida o alterada
72
Qué factores pueden afectar el metabolismo de los fármacos?
Edad, genética, salud hepática, dieta, y uso de otros fármacos.
73
¿Qué es el efecto de primer paso en el metabolismo de los fármacos?
Es la metabolización de un fármaco en el hígado antes de entrar en la circulación sistémica, reduciendo su efecto
74
tipos de agonistas
completos y parciales
75
ejemplo de un agonista
adrenalina es un agonista de los receptores adrenérgicos.
76
ejemplo de antagonista
Los betabloqueantes (como el propranolol) son antagonistas de los receptores β-adrenérgicos.
77
agonistas adrenergicos
Estimulan estos receptores, provocando efectos como aumento del ritmo cardíaco (β1), broncodilatación (β2) o vasoconstricción (α1).
78
Antagonistas adrenérgico
Bloquean estos receptores, reduciendo la respuesta simpática, como la disminución de la presión arterial (β-bloqueantes).
79
tipos de receptores adrenergicos
Se dividen en α-adrenérgicos (α1, α2) y β-adrenérgicos (β1, β2, β3), cada uno con funciones diferentes en el sistema nervioso simpático.
80
Citocromo P450 (CYP)
Una superfamilia de enzimas clave en la metabolización de xenobióticos, que juega un papel esencial en la oxidación de fármacos. Estas enzimas varían entre individuos debido a factores genéticos y ambientales, lo que puede afectar la eficacia y seguridad de los medicamentos.
81
interacciones medicamentosas
Cuando dos fármacos son metabolizados por las mismas enzimas CYP, pueden ocurrir interacciones que afecten su eliminación y toxicidad. Por ejemplo, inhibidores de CYP pueden elevar los niveles plasmáticos de otros fármacos.
82
Procesos como la glucuronidación, sulfatación y conjugación con glutatión son cruciales para
desintoxicar fármacos y facilitar su eliminación
83
proceso de desarrollo de los farmacos
Se inicia con la identificación de una molécula con potencial terapéutico a través de cribados de alto rendimiento. Las proteínas humanas se utilizan como blancos para probar la interacción con los fármacos candidatos, y se busca maximizar la afinidad y selectividad de estos compuestos.
84
medicina personalizada
Se busca ajustar los tratamientos a las características individuales del paciente, teniendo en cuenta la variabilidad genética y el proceso específico de la enfermedad.
85
cinetica de primer orden
La tasa de eliminación es proporcional a la concentración del fármaco. La mayoría de los fármacos siguen esta cinética y su eliminación es predecible.
86
cinetica de orden cero
La tasa de eliminación es constante e independiente de la concentración del fármaco, y ocurre cuando los sistemas de eliminación están saturados.
87
GPCR
proteinas G
88
No todos los fármacos actúan a través de receptores. Algunos, como los antiácidos o el manitol, actúan directamente modificando condiciones químicas o físicas en el cuerpo sin involucrar receptores específicos.
Receptores no convencionales
89
tipos de toxicidad
terapeutica, patologica y genotoxica
90
toxicidad terapeutica
reacciones adversas previsibles basadas en la dosificacion
91
toxicidad patologica
daño a tejidos como el higado en sobredosis de paracetamol
92
toxicidad genotoxica
daño al ADN que puede causar cancer
93
curvas dosis- respuesta
Las curvas de dosis-respuesta describen cómo aumenta la toxicidad a medida que se incrementa la dosis. Estas curvas ayudan a determinar la dosis letal 50 (DL50) y la dosis efectiva 50 (ED50).
94
TI indice terapeutico
cuantifica la seguridad de un fármaco comparando la DL50 y la ED50. Cuanto mayor sea el TI, más seguro es el fármaco.
95
transportadores de membrana
proteínas que permiten el movimiento de fármacos y otras moléculas a través de las membranas celulares. Son esenciales para controlar la biodisponibilidad de muchos medicamentos.
96
donde se encuentran los transportadores de membrana
órganos clave como el intestino, hígado, riñones y cerebro, donde regulan la absorción, distribución y excreción de fármacos.
97
clasificacion de los transportadores
Se dividen principalmente en dos grandes familias: SLC (Solute Carrier) y ABC (ATP-Binding Cassette).
98
SLC
son transportadores que facilitan el movimiento de moléculas mediante gradientes de concentración
99
ABC
utilizan energía derivada de la hidrólisis de ATP para mover moléculas contra un gradiente de concentración.
100
OAT y OCT
Transportadores como OAT (Transportadores de Aniones Orgánicos) y OCT (Transportadores de Cationes Orgánicos) son esenciales para la eliminación renal de muchos fármacos.CAP
101
Canales iónicos activados por ligando:
Los canales iónicos, como los receptores de glutamato (NMDA, AMPA, KA), el receptor nicotínico de acetilcolina y el receptor GABA𝐴
, permiten el paso de iones a través de la membrana celular en respuesta a la unión de un ligando.
102
receptores inotropicos
Los receptores ionotrópicos juegan un papel fundamental en la neurotransmisión rápida al permitir la transmisión directa de señales entre las neuronas.
103
Estos canales se abren o cierran en respuesta a cambios en el potencial eléctrico de la membrana celular, como los canales de sodio (Na+) y calcio (Ca2+2+), que son esenciales para la generación de potenciales de acción.
104
receptores metabotropicos
los receptores metabotrópicos (como el receptor GABA𝐵 y los receptores adrenérgicos) actúan a través de proteínas G para desencadenar una serie de eventos intracelulares, que incluyen la regulación de segundos mensajeros como el inositol trifosfato (IP3) y el diacilglicerol (DAG).
105
Neurotransmisión colinérgica
La acetilcolina (ACh) es el principal neurotransmisor en las sinapsis del sistema parasimpático, interactuando con receptores muscarínicos y nicotínicos. Los receptores muscarínicos son responsables de muchos de los efectos del SNA en órganos como el corazón, los pulmones y el tracto gastrointestinal.
106
Neurotransmisión adrenérgica
En el sistema simpático, la noradrenalina (NE) es el principal neurotransmisor, actuando sobre los receptores adrenérgicos α y β. Estos receptores modulan funciones como la contracción del músculo liso y la regulación de la presión arterial.
107
Los agonistas muscarínicos y agonistas adrenérgicos imitan
la acción de la ACh y la NE, respectivamente, estimulando respuestas parasimpáticas o simpáticas.
108
Los antagonistas muscarínicos, como la atropina
bloquean la acción de la ACh, inhibiendo la función parasimpática, mientras que los antagonistas adrenérgicos, como los bloqueadores β, inhiben los efectos de la NE, reduciendo la actividad simpática.
109
subtipos de receptores muscarinicos
5
Los receptores M1, M3 y M5 están acoplados a proteínas Gq, mientras que los M2 y M4 están acoplados a proteínas Gi, lo que influye en la señalización intracelular y en los efectos fisiológicos que generan.
110
Agonistas Muscarínicos:
imitan la acción de la acetilcolina, promoviendo efectos parasimpáticos, como la contracción del músculo liso, disminución de la frecuencia cardíaca y aumento de la secreción glandular.
111
Antagonistas Muscarínicos:
bloquean la acción de la acetilcolina, inhibiendo la función parasimpática. Los efectos incluyen la relajación del músculo liso, aumento de la frecuencia cardíaca y reducción de las secreciones glandulares.
112
farmacos simpaticolíticos
inhiben la actividad del sistema nervioso simpático al bloquear la acción de los receptores adrenérgicos o al disminuir la liberación de neurotransmisores como la noradrenalina
113
clasificacion de los simpaticolíticos
Los simpaticolíticos se dividen en bloqueadores de los receptores adrenérgicos α y β y en agentes de acción central.
114
115
a partir de que se sintetiza la serotonina y en donde
triptofano en las celulas enterocromafinesdel GI y en nucleos rafe del cerebro
116
5-hidroxitriptamina
serotonina
117
cuantos subtipos de receptores de serotonina existen
14 Entre los más importantes están los receptores 5-HT1 (inhibidores) y 5-HT2 (excitadores)
118
como se sintetiza la dopamina
La dopamina es una catecolamina sintetizada a partir de la tirosina.
119
como se dividen los receptores de dopamina
se dividen en dos familias: D1-like (D1, D5) y D2-like (D2, D3, D4).
120
funciones fisiologicas de la dopamina
control del movimiento (vía nigroestriatal), la modulación de la liberación de hormonas en el hipotálamo y la regulación del flujo sanguíneo renal.
121
funciones de la serotonina
sistema cardiovascular, el tracto GI, la inflamación y el sistema nervioso central, involucrándose en la regulación del estado de ánimo, la agresión, el apetito y el sueño.
122
que medicamentos curan la migraña, agonistas de 5-HT
triptofanos
123
medicamentos que se emplean en la depresion y trastornos de la ansiedad, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRIs),
fluoxentina
124
agonistas dopaminérgicos, tratamiento del Parkinson y la hiperprolactinemia
bromocriptina
125
antagonistas dopaminérgicos de que se encargan
tratamiento de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.
126
¿Qué función tienen los iones como Na+, K+, Ca2+ y Cl– en la neurotransmisión?
Regulan la excitabilidad neuronal y son fundamentales para la transmisión sináptica, ya que su flujo a través de canales iónicos genera potenciales de acción que desencadenan la liberación de neurotransmisores.
127
¿Cuáles son los dos neurotransmisores principales que regulan la excitación e inhibición en el sistema nervioso central?
El glutamato (excitador) y el GABA (inhibidor).
128
¿Qué tipo de receptor está asociado con el neurotransmisor glutamato?
Los receptores ionotrópicos, como los receptores NMDA.
129
Menciona al menos tres neurotransmisores que son parte del grupo de monoaminas.
Dopamina, serotonina, norepinefrina.
130
Cuál es el papel de la barrera hematoencefálica en la farmacología del sistema nervioso central?
Regula el paso de sustancias entre la sangre y el cerebro, afectando la distribución y acción de los fármacos en el sistema nervioso central.
131
¿Qué tipo de receptor está asociado con la acetilcolina en el sistema nervioso central?
Receptores metabotrópicos, como los receptores muscarínicos.
132
¿Qué tipos de trastornos neurológicos se asocian con la disfunción de la neurotransmisión?
Enfermedades como el Parkinson, la esquizofrenia y la depresión.
133
¿Qué tipo de sinapsis es más común en el sistema nervioso central: químicas o eléctricas?
Las sinapsis químicas son más comunes.
134
¿Por qué es importante la regulación de los neurotransmisores en la farmacología del sistema nervioso central?
La regulación de los neurotransmisores es crucial porque su disfunción está relacionada con varias enfermedades neurológicas y psiquiátricas, lo que hace que los fármacos que modulan estos sistemas sean esenciales en el tratamiento de estos trastornos.
135
¿Qué tipo de medicamentos se utilizan comúnmente como tratamiento de primera línea para la depresión y la ansiedad?
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI), como la fluoxetina y la sertralina.
136
¿Cuál es el mecanismo de acción de los SSRI y SNRI en el tratamiento de la depresión y ansiedad?
Inhiben la recaptura de serotonina y norepinefrina, prolongando su acción en las sinapsis y promoviendo la neurogénesis con el uso prolongado.
137
¿Qué efectos secundarios pueden causar los SSRI?
Disfunción sexual y, en algunos casos, un aumento inicial de la ansiedad.
138
¿Qué papel juegan las benzodiacepinas en el tratamiento de la ansiedad?
Son efectivas para el tratamiento agudo de la ansiedad, pero tienen riesgo de dependencia, por lo que su uso prolongado debe ser limitado.
139
¿Qué trastornos, además de la depresión y la ansiedad, pueden tratarse con SNRI?
Trastornos como la fibromialgia también pueden tratarse con SNRI.
140
¿Qué efectos terapéuticos a largo plazo pueden promover los SSRI y SNRI en el cerebro?
Pueden promover la neurogénesis y la plasticidad sináptica, lo que contribuye a la mejora de los síntomas a largo plazo.
